心臟磁共振組織追蹤技術(shù)評(píng)估冠心病心肌梗死的診斷價(jià)值

多國(guó)帥，劉婷，戴旭

心臟磁共振(cardiovascular magnetic resonance，CMR)可通過“一站式”無(wú)創(chuàng)檢查一次性完成心臟結(jié)構(gòu)與功能(包括冠狀動(dòng)脈顯影、血流灌注、室壁運(yùn)動(dòng)、檢測(cè)心肌活性等)的評(píng)價(jià)[1]。目前CMR的檢查模式日漸成熟，是用來評(píng)估心肌功能、測(cè)量心臟容積、檢測(cè)梗死瘢痕心肌的金標(biāo)準(zhǔn)；并且已經(jīng)成為了評(píng)估先天性心臟病，心力衰竭，心包疾病和冠狀動(dòng)脈疾病的不可或缺的診斷工具[2]。近年來，評(píng)估心臟力學(xué)參數(shù)的組織追蹤技術(shù)(tissue tracking technology，TT)被廣泛地用于各種心臟疾病的臨床研究和實(shí)踐中。通過超聲心動(dòng)圖和心臟磁共振對(duì)心臟的無(wú)創(chuàng)性檢查，可以定量化評(píng)估心臟的運(yùn)動(dòng)以及形變的情況[3]。最近，基于磁共振穩(wěn)態(tài)自由進(jìn)動(dòng)梯度回波(steady state free precession，SSFP)電影序列的心臟磁共振組織追蹤技術(shù)已經(jīng)被證明在重度主動(dòng)脈瓣狹窄[4]、心臟淀粉樣變[5]、心力衰竭[6]、致心律失常性右室發(fā)育不良、心肌病[7]等心臟疾病中具有一定的臨床應(yīng)用價(jià)值。冠心病(coronary artery disease，CAD)在世界范圍內(nèi)發(fā)病率和病死率較高，并且仍然在上升，其并發(fā)癥多，病死率高。CMR在冠心病中的應(yīng)用之一就是心肌活性檢查，包括常規(guī)CMR掃描、對(duì)比延遲增強(qiáng)掃描技術(shù)、藥物負(fù)荷MRI檢查。本研究基于常規(guī)CMR檢查的SSFP電影序列組織追蹤技術(shù)，對(duì)冠心病患者左心室心肌應(yīng)變參數(shù)進(jìn)行測(cè)量分析，以左心室射血分?jǐn)?shù)以及心肌活性檢查結(jié)果[延遲強(qiáng)化(late gadolinium enhancement，LGE)]作為診斷參考標(biāo)準(zhǔn)，討論該技術(shù)定量化評(píng)價(jià)冠心病心肌梗死的診斷價(jià)值，與心臟功能改變的相關(guān)性，并探討這種定量技術(shù)的可行性、可重復(fù)性，及診斷價(jià)值。

1 材料與方法

1.1 研究對(duì)象

本研究分為冠心病組與健康人組。冠心病組：搜集2016年1月1日至2017年10月19日在本院確診為冠心病并接受心臟磁共振檢查的患者。冠心病組入組標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)冠脈造影或冠脈CT血管成像(computed tomography angiography，CTA)檢查并且經(jīng)臨床確診為冠心病的患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：具有瓣膜性心臟病、先天性心臟病、心肌病、嚴(yán)重心律失常、圖像質(zhì)量不合格等患者。最終納入冠心病組23例，均接受心臟MR平掃+增強(qiáng)檢查，并且圖像符合后處理標(biāo)準(zhǔn)。其中有3支病變者6例，2支病變8例，單支病變9例。健康人組：選擇同期于本院進(jìn)行心電圖、血生化檢查、常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查、心臟磁共振檢查未見異常的健康志愿者共16名。

1.2 研究?jī)x器

(1)Siemens magnetom verio 3.0 T TX多源發(fā)射磁共振儀[梯度場(chǎng)強(qiáng)為80 mT/m，梯度切換率為200 mT/(m?ms)]。(2) 12通道表面相控陣線圈。(3)MR兼容的無(wú)線藍(lán)牙心電及呼吸門控板。

1.3 研究試劑

(1)釓噴酸葡胺注射液Gd-DTPA，規(guī)格469.01 mg/ml×15 ml。(德國(guó)拜爾，進(jìn)口藥品注冊(cè)證號(hào)：H20080146，藥品批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字J20080064)。(2) 0.9%氯化鈉注射液(生理鹽水)，規(guī)格 4.5 g/500ml。(中國(guó)大冢制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：H12020010)。

1.4 檢查方法及掃面參數(shù)

(1)定位掃描：患者取仰臥位。行軸位、冠狀位及矢狀位定位掃描；在以上切面的基礎(chǔ)上，以心臟軸線為中心分別確定左心室兩腔心、四腔心長(zhǎng)軸切面、左室流入流出道、左心室短軸切面。(2)于呼氣末采集圖像獲得各切面的SSFP電影序列；掃描參數(shù)：TR51.5 ms，TE 1.7 ms， FA 70°，F(xiàn)OV 340 mm×360 mm，采集矩陣256×192，左室短軸層厚8 mm采集8～10層。(3)釓對(duì)比延遲增強(qiáng)掃描：使用高壓注射器經(jīng)外周靜脈注入對(duì)比劑釓噴酸葡胺注射液(規(guī)格469.01 mg/ml×15 ml)，劑量0.2 mmol/kg，注射速率4.0 ml/s，并以同等速度注射等量0.9%氯化鈉注射液。注射后7 min開始采用心電門控屏氣相位敏感性反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(phase sensitive inversion recovery，PSIR)掃描；掃描參數(shù)：TR 750 ms，TE 2.6 ms，反轉(zhuǎn)時(shí)間TI (根據(jù)心肌最黑層面實(shí)時(shí)確定)；FOV 340 mm×360 mm，采集矩陣256×192，左室短軸層厚8 mm采集8～10層；掃描切面同電影序列切面。

1.5 圖像處理

所有圖像傳入CVI42軟件(Circle Cardiovascular Imaging，加拿大，卡爾加里)由1名放射科醫(yī)師進(jìn)行心功能以及心臟磁共振組織追蹤技術(shù)(cardiovascular magnetic resonance tissue tracking technology，CMR-TT)后處理，并且醫(yī)師不知道患者的基本病情。

心功能參數(shù)：根據(jù)美國(guó)心血管磁共振委員會(huì)2013年發(fā)布的后處理標(biāo)準(zhǔn)[8]，在短軸位電影序列舒張末期及收縮末期手動(dòng)地勾畫心內(nèi)膜以及心外膜，獲得左心室舒張末期容積(left ventricular enddiastolic volume，LVEDV)；左心室收縮末期容積(left ventricular end-systolic volume，LVESV)；左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)等參數(shù)。

心肌應(yīng)變參數(shù)：根據(jù)CVI42軟件后處理標(biāo)準(zhǔn)，在左心室各切面電影序列舒張末期勾畫心內(nèi)膜及心外膜，通過軟件自動(dòng)跟蹤心內(nèi)膜及心外膜的位移來量化左心室心肌的運(yùn)動(dòng)情況。得到心肌整體以及節(jié)段的3D徑向應(yīng)變(radial strain，RS)，3D周向應(yīng)變(circumferential strain，CS)、3D縱向應(yīng)變(longitudinal strain，LS)等參數(shù)以及各個(gè)參數(shù)的應(yīng)變曲線以及16節(jié)段牛眼圖(2002美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)[9])(圖1，2)。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

全部數(shù)據(jù)采用SPSS 24.0 (IBM，美國(guó)，芝加哥)統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理，連續(xù)變量用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示。根據(jù)參數(shù)分組情況選擇不同統(tǒng)計(jì)學(xué)方法，獨(dú)立樣本間比較采用Shapiro-Wilk檢驗(yàn)并根據(jù)是否滿足正態(tài)分布選擇獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)或者Wilcoxon秩和檢驗(yàn)；不同測(cè)量者兩次測(cè)量定量數(shù)據(jù)的一致性采用組內(nèi)相關(guān)系數(shù)(ICC)分析；心功能與心肌應(yīng)變參數(shù)采用Pearson相關(guān)性分析法，相關(guān)系數(shù)0.8～1.0為極強(qiáng)相關(guān)，0.6～0.8為強(qiáng)相關(guān)，0.4～0.6為中等程度相關(guān)，0.2～0.4為弱相關(guān)，0.0～0.2為極弱相關(guān)或無(wú)相關(guān)；采用Logistic回歸模型和受試者工作特性(receiver operating characteristic，ROC)曲線來評(píng)價(jià)心肌應(yīng)變參數(shù)的診斷效能。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 圖像質(zhì)量評(píng)估

冠心病組23例，健康人組16例SSFP電影序列均符合CVI42軟件后處理標(biāo)準(zhǔn)。左心室心肌節(jié)段經(jīng)由2名經(jīng)驗(yàn)豐富的放射科醫(yī)師診斷，并根據(jù)2002年美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)規(guī)定的16個(gè)心肌節(jié)段，得到72個(gè)延遲LGE陽(yáng)性節(jié)段，296個(gè)延遲強(qiáng)化陰性節(jié)段。

圖1 冠心病組，男60歲。冠脈CTA示LAD重度狹窄，RCA中度狹窄。A：基底部前壁透壁強(qiáng)化；基底部前間隔壁線樣強(qiáng)化；B：乳頭肌水平前壁、下壁透壁強(qiáng)化；乳頭肌水平下間隔壁斑片樣強(qiáng)化；C：心尖部前壁、間隔壁、下壁、側(cè)壁透壁強(qiáng)化。D～F為心肌應(yīng)變參數(shù)牛眼圖 圖2 冠心病組，男，53歲。冠脈CTA示LAD輕度狹窄，RCA中度狹窄。A～C：未見明顯延遲強(qiáng)化。D～F：為心肌應(yīng)變參數(shù)牛眼圖Fig. 1 A 60-year-old male patient with CAD. Coronary CTA showed severe stenosis of LAD and moderate stenosis of RCA. A: Basal: anterior shows transmural enhancement.Anteroseptal and inferoseptal show a linear enhancement. B: Mid:anterior and interior show transmural enhancement. Patch-like enhancement seen on the inferoseptal. C: Apical: anterior, septal, inferior and lateral show transmural enhancement. D—F: RS, CS and LS of the bull's-eye map.Fig. 2 A 53-year-old male patient with CAD. There is no noticeable delay enhancement in the A—C figure. E—F: RS, CS and LS of the bull's-eye map.

表1 冠心病組CMR-TT 3D應(yīng)變參數(shù)測(cè)量組內(nèi)相關(guān)系數(shù)Tab.1 Intra-class correlation coefficient of CMR-TT 3D strain parameters in CAD group

表2 冠心病組與健康人組臨床資料比較Tab. 2 Comparison of clinical data between CAD group and healthy volunteer group

2.2 可重復(fù)性檢驗(yàn)

從23例冠心病組中隨機(jī)選取10名患者，由兩名醫(yī)師分別獨(dú)立進(jìn)行CMR-TT后處理，并且2名醫(yī)師不知道對(duì)方的處理結(jié)果和患者的病情。對(duì)兩名醫(yī)師的測(cè)量值進(jìn)行組內(nèi)相關(guān)系數(shù)(ICC)分析。

2名醫(yī)師左心室整體3D徑向應(yīng)變、周向應(yīng)變、縱向應(yīng)變測(cè)量結(jié)果組內(nèi)相關(guān)系數(shù)(ICC)見表1，所有的測(cè)量結(jié)果均表現(xiàn)較好的可重復(fù)性(ICC值均≥0.75)。

2.3 左心室各參數(shù)值正態(tài)性檢驗(yàn)

(1)通過對(duì)23例冠心病組及16例健康人射血分?jǐn)?shù)，左心室整體3D徑向、周向、縱向應(yīng)變峰值進(jìn)行Shapiro-Wilk檢驗(yàn)：冠心病組LVEF 44.16%±18.97% (P=0.290)，徑向應(yīng)變30.35%±17.26% (P=0.353)，周向應(yīng)變-13.92%±5.77% (P=0.263)，縱向應(yīng)變-11.30%±4.75% (P=0.829)與正態(tài)分布差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，服從正態(tài)分布。健康人組徑向應(yīng)變45.46%±8.90% (P=0.210)，周向應(yīng)變-19.34%±2.30% (P=0.480)，縱向應(yīng)變-16.54%±2.40% (P=0.853)與正態(tài)分布差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，服從正態(tài)分布。(2)分別對(duì)72個(gè)LGE陽(yáng)性心肌節(jié)段和296個(gè)LGE陰性心肌節(jié)段3D徑向、周向、縱向應(yīng)變峰值進(jìn)行Shapiro-Wilk檢驗(yàn)：LGE陰性節(jié)段周向應(yīng)變-17.20%±5.86% (P=0.227)與正態(tài)分布差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，符合正態(tài)分布。徑向應(yīng)變41.42%±25.73% (P＜0.001)，縱向應(yīng)變-13.83%±8.85% (P＜0.001)與正態(tài)分布差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，不服從正態(tài)分布。

圖3～5 顯示徑向應(yīng)變、周向應(yīng)變、縱向應(yīng)變與射血分?jǐn)?shù)存在線性關(guān)系。隨著心肌徑向應(yīng)變，周向應(yīng)變以及縱向應(yīng)變的減低，射血分?jǐn)?shù)隨之下降(正值表示心肌變厚和增長(zhǎng)，負(fù)值表示心肌變薄和縮短)Fig. 3—5 Show that there is a linear relationship between RS, CS, LS and LVEF. As myocardial RS, CS, LS decrease, the LVEF decreases. Positive values indicate thickening and growth of the myocardium, negative values indicate thinning and shortening of the myocardium.

表3 冠心病組與健康人組CMR-TT 3D應(yīng)變參數(shù)差異分析Tab. 3 Analysis of CMR-TT 3D strain parameters in CAD group and healthy volunteer group

表4 LGE陽(yáng)性節(jié)段與LGE陰性節(jié)段差異分析Tab. 4 Difference analysis between LGE-positive segment and LGE-negative segment

表5 CMR-TT 3D應(yīng)變參數(shù)診斷冠心病心肌節(jié)段梗死單因素和聯(lián)合診斷ROC分析Tab. 5 CMR-TT 3D strain parameter diagnosis of myocardial segmental infarction in CAD by single factor and combined ROC analysis

LGE陽(yáng)性節(jié)段徑向應(yīng)變9.96%±9.61% (P=0.005)、周向應(yīng)變-7.67%±4.07%(P=0.016)，縱向應(yīng)變-6.67%±4.66% (P=0.001)與正態(tài)分布差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，不服從正態(tài)分布。

2.4 一般臨床資料分析

冠心病組與健康人組的一般臨床資料結(jié)果如表2所示，冠心病組在年齡、LVEF%、LVEDV、LVESV上與健康人組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，在心率上差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.5 冠心病左心室心肌整體各方向應(yīng)變

根據(jù)正態(tài)檢驗(yàn)結(jié)果，對(duì)冠心病組與健康人組左心室心肌整體3D各方向應(yīng)變峰值進(jìn)行獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。結(jié)果如表3所示，結(jié)合實(shí)際數(shù)據(jù)，可認(rèn)為冠心病組左心室整體的徑向應(yīng)變、周向應(yīng)變、縱向應(yīng)變低于健康人組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.6 冠心病左心室心功能與左心室心肌應(yīng)變

對(duì)23例冠心病組左心室射血分?jǐn)?shù)(金標(biāo)準(zhǔn))和左心室心肌應(yīng)變參數(shù)進(jìn)行散點(diǎn)圖繪制(圖3～5)和Pearson相關(guān)性分析：左心室射血分?jǐn)?shù)與徑向應(yīng)變呈強(qiáng)相關(guān)(r=0.774，P＜0.001)，與周向應(yīng)變呈強(qiáng)相關(guān)(r=0.778，P＜0.001)，與縱向應(yīng)變呈極強(qiáng)相關(guān)(r=0.802，P＜0.001)。

表6 聯(lián)合診斷Logistic回歸方程中的變量aTab. 6 Variable in Logistic regression equation of combined diagnosisa

圖6 CMR-TT 3D應(yīng)變參數(shù)獨(dú)立或聯(lián)合診斷冠心病心肌節(jié)段梗死ROC曲線圖?？招膱A為與Youden指數(shù)對(duì)應(yīng)的截?cái)嘀禈?biāo)記點(diǎn)Fig. 6 CMR-TT 3D strain parameter independent or combined diagnosis of CAD myocardial segmental ROC curves. Open circles are cut-off point points corresponding to the Youden index.

2.7 延遲強(qiáng)化節(jié)段差異分析

根據(jù)正態(tài)檢驗(yàn)結(jié)果，對(duì)左心室72個(gè)LGE陽(yáng)性心肌節(jié)段和296個(gè)LGE陰性心肌節(jié)段各個(gè)方向的3D應(yīng)變峰值參數(shù)進(jìn)行Wilcoxon秩和檢驗(yàn)。結(jié)果如表4所示，結(jié)合實(shí)際數(shù)據(jù)，可認(rèn)為冠心病組LGE陽(yáng)性心肌節(jié)段徑向應(yīng)變、周向應(yīng)變、縱向應(yīng)變峰值低于LGE陰性心肌節(jié)段。

2.8 CMR-TT 3D 應(yīng)變參數(shù)對(duì)于冠心病心肌節(jié)段梗死的診斷價(jià)值評(píng)價(jià)

單因素ROC分析：根據(jù)LGE結(jié)果作為心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，LGE陽(yáng)性節(jié)段72個(gè)(32個(gè)節(jié)段透壁程度＞50%)，LGE陰性節(jié)段296個(gè)。將LGE陽(yáng)性作為因變量Y，先對(duì)徑向應(yīng)變、周向應(yīng)變、縱向應(yīng)變?nèi)齻€(gè)診斷指標(biāo)獨(dú)立用Logistic回歸模型進(jìn)行單因素ROC分析。由表5可知，在本試驗(yàn)中，心肌徑向應(yīng)變(AUC=0.914)、周向應(yīng)變(AUC=0.911)在診斷冠心病心肌節(jié)段梗死時(shí)具有較高的診斷價(jià)值；縱向應(yīng)變(AUC=0.819)具有一定的診斷價(jià)值。在本試驗(yàn)中，當(dāng)心肌徑向應(yīng)變截?cái)嘀禐?6.83%時(shí)，診斷準(zhǔn)確度較高(Youden指數(shù)=0.7399)；當(dāng)周向應(yīng)變截?cái)嘀禐?1.44%時(shí)，診斷準(zhǔn)確度較高(Youden指數(shù)=0.7511)；縱向應(yīng)變?cè)诮財(cái)嘀禐?.41%時(shí)，診斷準(zhǔn)確度較低(Youden指數(shù)=0.5552)。

多指標(biāo)聯(lián)合診斷ROC分析：將LGE陽(yáng)性作為因變量Y，將上述三個(gè)指標(biāo)作為自變量X，根據(jù)Logistic回歸結(jié)果計(jì)算個(gè)體預(yù)測(cè)概率P并進(jìn)行多指標(biāo)聯(lián)合診斷ROC分析。由表6及回歸方程可知，最終Logistic回歸模型納入了徑向應(yīng)變(P＜0.001)和周向應(yīng)變(P＜0.001)兩個(gè)變量，該Logistic回歸模型認(rèn)為縱向應(yīng)變(P=0.261)在多指標(biāo)聯(lián)合診斷中無(wú)預(yù)測(cè)意義。由表6及圖6可知，使用徑向應(yīng)變和周向應(yīng)變聯(lián)合診斷冠心病心肌節(jié)段梗死時(shí)，AUC和特異度較各指標(biāo)獨(dú)立診斷時(shí)提高。

3 討論

3.1 CMR組織追蹤技術(shù)臨床應(yīng)用的可行性及可重復(fù)性

心肌應(yīng)變是一種針對(duì)心肌變形的定量測(cè)量方式，用來評(píng)估心肌段長(zhǎng)度變化，應(yīng)變是一個(gè)矢量，正值表示心肌延長(zhǎng)增厚，負(fù)值表示心肌縮短變薄，通常以百分比表示[10]。目前，幾項(xiàng)研究表明，計(jì)算心肌應(yīng)變的組織追蹤技術(shù)在超聲心動(dòng)圖以及心臟磁共振中具有一定的臨床應(yīng)用價(jià)值和較好的可重復(fù)性[11-12]。CMR組織追蹤技術(shù)是一種基于SSFP電影序列的后處理技術(shù)，可以半自動(dòng)地追蹤心內(nèi)膜和心外膜在心動(dòng)周期的位置，通過軟件的自動(dòng)分析得到心肌三個(gè)方向的應(yīng)變、應(yīng)變率、扭轉(zhuǎn)率、位移和位移速度等量化參數(shù)。

本研究測(cè)量冠心病組應(yīng)變參數(shù)經(jīng)可重復(fù)性檢驗(yàn)，由2名不同的放射科醫(yī)師測(cè)量隨機(jī)選出的相同10例患者。徑向應(yīng)變、周向應(yīng)變、縱向應(yīng)變參數(shù)在組內(nèi)相關(guān)系數(shù)(ICC)檢驗(yàn)中均表現(xiàn)較好的相關(guān)性，提示CMR組織追蹤技術(shù)具有良好的可行性及可重復(fù)性。

3.2 CMR組織追蹤技術(shù)參數(shù)值與冠心病左心室功能參數(shù)的相關(guān)性

左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)定義為左心室每搏量與左心室舒張末期的比值，它是心功能評(píng)價(jià)中最基本、最核心的評(píng)價(jià)指標(biāo)，也是臨床醫(yī)師較為關(guān)注的指標(biāo)?，F(xiàn)在，CMR左室射血分?jǐn)?shù)計(jì)算已經(jīng)成為目前所有左心功能檢查技術(shù)的金標(biāo)準(zhǔn)[13]。

本研究將CMR左室射血分?jǐn)?shù)作為金標(biāo)準(zhǔn)，與冠心病組應(yīng)變參數(shù)進(jìn)行相關(guān)性分析，得出左心室射血分?jǐn)?shù)與應(yīng)變參數(shù)有較強(qiáng)的相關(guān)性(徑向應(yīng)變r(jià)=0.774，周向應(yīng)變r(jià)=0.778，縱向應(yīng)變r(jià)=0.802)。這與Reant等[14]超聲心動(dòng)圖組織追蹤參數(shù)與左心室射血分?jǐn)?shù)相關(guān)性分析得出的結(jié)論相似(徑向應(yīng)變r(jià)=0.84，周向應(yīng)變r(jià)=0.83，縱向應(yīng)變r(jià)=0.70)。這說明心肌徑向、周向、縱向應(yīng)變與射血分?jǐn)?shù)有關(guān)。

3.3 CMR組織追蹤技術(shù)定量化診斷心肌梗死的診斷價(jià)值

心內(nèi)膜和心外膜纖維方向是不同的，這兩者與心肌形變的程度和方向有關(guān)。心內(nèi)膜纖維的收縮導(dǎo)致心肌縱向縮短，而心外膜纖維的收縮導(dǎo)致心肌周向縮短，這兩方面都有助于心肌徑向增厚[15]。冠心病屬于缺血性心肌病，由于冠狀動(dòng)脈解剖的特殊性，心內(nèi)膜成為了各支冠狀動(dòng)脈最遠(yuǎn)端的供血區(qū)域，冠心病的心肌缺血一般從心內(nèi)膜心肌開始，逐漸累及到心外膜。所以冠心病早期心肌缺血時(shí)主要是縱向應(yīng)變的減低，并且通過周向應(yīng)變以及徑向應(yīng)變的代償增加，使得射血分?jǐn)?shù)保持在正常范圍以內(nèi)[15]。Ng等[16]使用小劑量多巴酚丁胺超聲心動(dòng)圖測(cè)量冠心病患者應(yīng)變參數(shù)，得到結(jié)論為縱向應(yīng)變?cè)谧R(shí)別存活心肌具有較好的準(zhǔn)確度。

磁共振釓對(duì)比延遲增強(qiáng)掃描技術(shù)是目前檢測(cè)梗死心肌的金標(biāo)準(zhǔn)[17]，提示心肌細(xì)胞死亡，細(xì)胞間質(zhì)容積增加，對(duì)比劑排出時(shí)間延長(zhǎng)。本研究將冠心病72段延遲強(qiáng)化心肌與296段未延遲強(qiáng)化的心肌進(jìn)行差異分析并進(jìn)行ROC分析，得到結(jié)論為冠心病組LGE陽(yáng)性心肌節(jié)段徑向應(yīng)變、周向應(yīng)變、縱向應(yīng)變峰值低于LGE陰性心肌節(jié)段，這說明冠心病LGE陽(yáng)性梗死心肌相對(duì)于冠心病LGE陰性缺血存活心肌和正常心肌，三個(gè)方向的應(yīng)變參數(shù)均減低。在診斷價(jià)值方面，結(jié)論為心肌徑向應(yīng)變、周向應(yīng)變對(duì)梗死心肌節(jié)段診斷價(jià)值較高，并得出了相應(yīng)的節(jié)段值，并且徑向應(yīng)變、周向應(yīng)變聯(lián)合診斷可以提高診斷效能，而縱向應(yīng)變?cè)\斷價(jià)值有限。這與Oda等[18]在檢測(cè)心臟淀粉樣變疾病LGE陽(yáng)性節(jié)段中心肌應(yīng)變具有較高的診斷價(jià)值的結(jié)論相似。這可能是因?yàn)樵诠谛牟」Ｋ佬募∠鄬?duì)于冠心病缺血存活心肌或正常心肌來說，病變已累及心外膜，故三個(gè)方向的應(yīng)變參數(shù)均減低；由于缺血存活心肌和梗死心肌縱向應(yīng)變均減低，故縱向應(yīng)變?cè)谧R(shí)別冠心病梗死心肌時(shí)，診斷價(jià)值有限，而徑向應(yīng)變、周向應(yīng)變差異較明顯，故診斷價(jià)值較高。

3.4 研究局限性

本研究為對(duì)冠心病心肌形變單中心、小樣本的研究；并未對(duì)應(yīng)變參數(shù)評(píng)價(jià)心肌梗死的程度進(jìn)行探討；只對(duì)心肌三個(gè)方向的形變參數(shù)進(jìn)行探討，并未對(duì)扭轉(zhuǎn)率以及位移、位移速度等參數(shù)進(jìn)行分析；只對(duì)梗死心肌應(yīng)變進(jìn)行分析，未對(duì)缺血可逆心肌進(jìn)行應(yīng)變分析；并未對(duì)冠心病右室功能及應(yīng)變進(jìn)行分析。

本研究應(yīng)用基于常規(guī)CMR電影序列，通過對(duì)冠心病組以及健康人組心肌形變參數(shù)進(jìn)行組織追蹤測(cè)量分析，初步探討這項(xiàng)技術(shù)定量評(píng)價(jià)冠心病心肌梗死的診斷價(jià)值，并探究此技術(shù)臨床應(yīng)用的可行性和可重復(fù)性。由本研究可得到以下結(jié)論：(1)心臟磁共振組織追蹤技術(shù)在臨床應(yīng)用中具有較好的可行性及可重復(fù)性；(2)徑向應(yīng)變、周向應(yīng)變、縱向應(yīng)變與冠心病左心室功能參數(shù)具有較強(qiáng)的相關(guān)性；(3)徑向應(yīng)變、周向應(yīng)變?cè)谠\斷冠心病心肌節(jié)段梗死的診斷價(jià)值較高，縱向應(yīng)變?cè)\斷價(jià)值有限。當(dāng)使用徑向應(yīng)變和周向應(yīng)變兩項(xiàng)指標(biāo)聯(lián)合診斷時(shí)可提高診斷效能。這提示CMR-TT的應(yīng)變分析在無(wú)需對(duì)比劑的情況下識(shí)別冠心病心肌梗死節(jié)段具有潛在的臨床診斷價(jià)值。

心臟磁共振組織追蹤技術(shù)目前國(guó)內(nèi)研究較少，未來需要大樣本，大數(shù)據(jù)對(duì)各類心肌疾病進(jìn)行分析，確定正常值以及診斷閾值，促進(jìn)該技術(shù)對(duì)心肌病變的定性、定位、定量診斷。

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