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    產(chǎn)褥感染的預(yù)防及早期預(yù)測指標(biāo)選擇

    2018-06-29 08:22:50喬艷華冀弘謙
    現(xiàn)代儀器與醫(yī)療 2018年3期
    關(guān)鍵詞:產(chǎn)褥氧化應(yīng)激細胞因子

    喬艷華 冀弘謙

    邯鄲市婦幼保健院保健部,河北邯鄲 056001

    產(chǎn)褥感染是導(dǎo)致產(chǎn)婦死亡的四大原因之一[1]。早期發(fā)現(xiàn)并實施及時治療,對于改善產(chǎn)婦預(yù)后十分重要。研究發(fā)現(xiàn),除炎性因子外,產(chǎn)褥感染產(chǎn)婦氧化應(yīng)激反應(yīng)也發(fā)生變化[2]。本文進一步分析血清細胞因子及氧化應(yīng)激指標(biāo)對產(chǎn)褥感染的早期預(yù)測價值如下。

    1 對象與方法

    1.1 研究對象

    按照產(chǎn)褥感染診斷標(biāo)準(zhǔn),我院2015年1月至2017年10月期間全部產(chǎn)褥感染產(chǎn)婦54例,產(chǎn)婦產(chǎn)后體溫、WBC、CRP均升高,且經(jīng)病原學(xué)檢查確診為感染組;選取同期產(chǎn)后體溫升高但未并發(fā)感染的50名正常產(chǎn)婦納入對照組。兩組產(chǎn)婦均為單胎妊娠,其年齡、孕周、產(chǎn)次、分娩方式比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。感染組產(chǎn)婦感染類型:急性外陰陰道及宮頸炎17例,急性子宮內(nèi)膜炎及輸卵管炎25例,急性盆腔腹膜炎12例。本研究均在患者知情同意下開展,并已征得醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

    1.2 研究方法

    于產(chǎn)婦產(chǎn)后體溫升高12h內(nèi)抽取靜脈血分離血清凍存,檢測WBC、免疫濁度法檢測降鈣素原(PCT),酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA法)[3]檢測IL-6、IL-8、C反應(yīng)蛋白(CRP)、抗凝血酶原Ⅲ(ATⅢ)以及腫瘤壞死因子-α(TNF-α),ELISA法檢測的氧化應(yīng)激指標(biāo)包括總抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(SOD)、脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物丙二醛(MDA)及髓過氧化物酶(MPO)[4]。

    1.3 分析方法

    感染組產(chǎn)婦接受綜合對癥治療,合并切口膿液者行切口引流,以甲硝唑、生理鹽水反復(fù)沖洗切口,同時予外陰及陰道消毒[5]。對比感染組、對照組產(chǎn)婦以及不同類型感染產(chǎn)婦早期檢測指標(biāo)變化,歸納產(chǎn)褥感染的早期預(yù)測指標(biāo)以及預(yù)防與治療對策。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

    對本臨床研究的所有數(shù)據(jù)采用SPSS 22.0進行分析,產(chǎn)次、分娩方式等計數(shù)資料以(n/%)表示,并采用χ2檢驗,年齡、孕周、血清細胞因子、氧化應(yīng)激指標(biāo)等計量資料以(x±s)表示,并采用t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組產(chǎn)婦血清細胞因子比較

    感染組血清IL-6、CRP、PCT、TNF-α、MDA、MPO均高于對照組,其ATⅢ、TAC、SOD低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),WBC、IL-8比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(見表1)。

    表1 兩組產(chǎn)婦血清細胞因子及氧化應(yīng)激指標(biāo)比較(x±s)

    2.2 不同類型感染產(chǎn)婦血清細胞因子及氧化應(yīng)激指標(biāo)比較

    急性外陰陰道及宮頸炎、急性子宮內(nèi)膜炎及輸卵管炎、急性盆腔腹膜炎產(chǎn)婦IL-6、CRP、PCT、TNF-α、MDA、MPO有升高趨勢,ATⅢ、TAC、SOD有下降趨勢,盆腔腹膜炎組IL-6、PCT高于其他2組,組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

    表2 不同感染類型產(chǎn)婦產(chǎn)后1 d檢測指標(biāo)比較(x±s)

    3 討論

    產(chǎn)褥感染的發(fā)生與胎膜早破、嚴重貧血、產(chǎn)程時間過長、剖宮產(chǎn)分娩等因素所致機體免疫防御系統(tǒng)功能下降有關(guān),體內(nèi)外致病菌侵襲引發(fā)的感染反應(yīng)常累及生殖系統(tǒng),嚴重者感染可擴散至全身并出現(xiàn)敗血癥、膿毒血癥等嚴重并發(fā)癥,危及生命[6]。大量研究顯示,當(dāng)機體處于感染狀態(tài)時,其炎性指標(biāo)處于明顯異常狀態(tài),并伴隨著免疫調(diào)節(jié)功能的顯著變化[7]。此次研究就產(chǎn)褥感染產(chǎn)婦與正常產(chǎn)婦血清細胞因子進行了對比,發(fā)現(xiàn)感染早期血清IL-6、CRP、PCT、TNF-α均高于對照組,其ATⅢ低于后者。IL-6是機體最重要的免疫應(yīng)答細胞因子之一,可參與紅細胞生成、細胞增殖與分化、細胞免疫防御機制等細胞功能調(diào)節(jié)過程,水平升高意味著機體處于應(yīng)激反應(yīng)狀態(tài),且其升高程度與組織損傷嚴重程度具有正相關(guān)性[8-9]。CRP是由肝臟合成的急性時相反應(yīng)蛋白,被認為是最敏感的炎癥指標(biāo)之一,能夠早期反映組織炎癥壞死變化[10],本研究中對照組產(chǎn)婦產(chǎn)后血清CRP亦稍高,可能與產(chǎn)程疼痛、剖宮產(chǎn)所致創(chuàng)傷有關(guān)[11],一般情況下,產(chǎn)婦產(chǎn)后CRP可逐漸恢復(fù),若其血清CRP持續(xù)升高,應(yīng)高度懷疑產(chǎn)褥感染風(fēng)險。ATⅢ具有阻礙血液中活性凝血因子活化的作用,其病理性降低與機體感染程度有關(guān)[12],故ATⅢ亦可為產(chǎn)褥感染的預(yù)測提供參考。PCT為降鈣素前體,感染發(fā)生時,在內(nèi)毒素、單核細胞及相關(guān)細胞因子的作用下,PCT水平往往大幅升高,故血清PCT能夠為炎癥狀態(tài)的判斷及感染程度的評估提供客觀依據(jù)[13]。

    有學(xué)者認為,除炎癥狀態(tài)外,機體對有害氧自由基分子清除能力的下降也是導(dǎo)致感染進展、影響產(chǎn)婦康復(fù)的重要原因之一[14]。血清TAC、SOD、MDA、MPO均為氧化應(yīng)激指標(biāo),能夠敏感反映機體抗氧化防御能力,本研究中發(fā)生產(chǎn)褥感染者,其MDA、MPO上升明顯,而TAC、SOD大幅下降,反映出產(chǎn)婦自由基產(chǎn)生過多、抗氧化防御能力下降的病理生理改變,而機體氧化與抗氧化能力間平衡的偏倚,可造成組織損傷加劇、疾病持續(xù)進展[15-16]。

    此次研究就不同類型感染產(chǎn)婦血清細胞因子及氧化應(yīng)激指標(biāo)進行了比較,外陰陰道及宮頸炎、子宮內(nèi)膜炎及輸卵管炎、盆腔腹膜炎產(chǎn)婦隨著感染部位加深、炎癥狀態(tài)有加劇趨勢、機體抗氧化防御能力逐漸下降,說明產(chǎn)婦病情在一定程度上可反映在血清細胞因子及氧化應(yīng)激指標(biāo)的變化上[17-18]。監(jiān)測產(chǎn)婦產(chǎn)后血清細胞因子與氧化應(yīng)激指標(biāo),不僅能夠為產(chǎn)褥感染的預(yù)測、預(yù)防提供參考,對于指導(dǎo)病情評估與治療策略的調(diào)整也有著重要意義。

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