阻塞性睡眠低通氣綜合征相關(guān)性高血壓影響因素分析

周明遠

云南省楚雄州人民醫(yī)院呼吸一科，云南楚雄 675000

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAHS）屬于臨床常見的睡眠呼吸疾病，原因尚不明確，最主要的臨床表現(xiàn)為夜間睡眠打鼾，且存在呼吸暫停情況，并于白天出現(xiàn)嗜睡情況[1]。部分學者提出OSAHS與高血壓的發(fā)病具有一定的相關(guān)性[2]。該次研究選取了2012年9月—2016年9月期間該院收治的75例OSAHS患者作為研究對象，進一步分析了OSAHS相關(guān)性高血壓影響因素，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的75例OSAHS患者作為研究對象，所有患者均符合OSAHS的相關(guān)診斷標準，患者均對該次研究知情同意并簽署了知情同意書，患者入院后均測量呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）指標，根據(jù)指標水平分為甲（輕度：患者AHI指標介于5～14次/h）、乙（中度：患者 AHI指標介于 15～39 次/h）、丙（重度：患者AHI指標均≥40次/h）3組，每組25例，其中甲組患者有男13例，女12例，年齡28～68歲，平均（46.45±3.48）歲；乙組患者有男 12 例，女 13 例，年齡29～67 歲，平均（45.78±3.36）歲；丙組患者有男 11 例，女 14 例，年齡 26～65 歲，平均（47.15±3.51）歲，該次研究需排除合并心、肝、腎等重要臟器功能障礙的患者，排除合并神經(jīng)系統(tǒng)障礙的患者，將3組患者的年齡、性別資料進行比較，組間數(shù)據(jù)差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。該次研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準通過。

1.2 方法

所有患者均于入院后實施臨床常規(guī)檢查，統(tǒng)計患者的一般資料，包括姓名、身高、年齡、體質(zhì)量等，詢問患者有無高血壓病史?；颊呷朐汉蟮?天，采用多導睡眠監(jiān)測系統(tǒng)行多導睡眠監(jiān)測檢查（PSG），所有患者均于早8:00及晚22:00采用泵注式血壓計測量血壓，患者測量時均需保證身心放松，且尚未服用降壓藥物，在患者右上臂肱動脈位置測量2次血壓，并取平均值。于第2天清晨，抽取患者外周靜脈血，送至化驗室進一步檢查。1.3觀察指標

①統(tǒng)計3組患者高血壓發(fā)生情況，以及具體的血壓（收縮壓/舒張壓）水平。②比較未合并高血壓的單純OSAHS患者與合并高血壓的OSAHS患者臨床相關(guān)指標情況（體重指數(shù)、血糖、腹圍、三酰甘油、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白）。

1.4 統(tǒng)計方法

該組研究采用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)的分析和處理，計數(shù)資料采用[n（%）]表示，采用χ2檢驗，計量資料采用均數(shù)±標準差（±s）表示，采用 t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 三組患者的高血壓發(fā)生情況及平均血壓水平比較

75例OSAHS患者中，有48例患者合并高血壓，高血壓總發(fā)生率為64.0%，其中甲組有15例，占60.0%，乙組有16例，占64.0%，丙組有17例，占68.0%，將3組患者的高血壓發(fā)生情況進行比較，組間數(shù)據(jù)差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

將三組患者的08:00與22:00兩個時間段血壓水平進行比較發(fā)現(xiàn)，組間數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05)。其中丙組患者的08:00與22:00收縮壓、舒張壓水平均明顯高于甲組，丙組患者的08:00與22:00收縮壓水平明顯高于乙組，組間數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。且隨著病情程度的加重，患者的收縮壓和舒張壓有逐漸升高的趨勢。見表1。

表 1 3 組患者的血壓（收縮壓/舒張壓）水平比較[（±s），mmHg]

表 1 3 組患者的血壓（收縮壓/舒張壓）水平比較[（±s），mmHg]

注:收縮壓與丙組相比：#1：t=10.068，P＜0.05；#2：t=10.825，P＜0.05；#3：t=5.215，P＜0.05；#4：t=5.984，P＜0.05。 舒張壓與丙組相比：*1：t=7.732，P＜0.05；*2：t=10.803，P＜0.05。

血壓 時間 甲組 乙組 丙組收縮壓 22:00舒張壓 22:00收縮壓 08:00舒張壓 08:00（126.45±7.61）#1(83.25±2.42）*1（129.3±8.61）#2(84.2±3.52）*2（132.42±9.32）#3 88.64±3.84（134.2±9.77）#4 89.6±4.12 137.67±11.55 91.54±4.16 140.1±10.63 93.4±5.65

2.2 單純OSAHS患者與合并高血壓的OSAHS患者臨床相關(guān)指標情況比較

以患者是否發(fā)生高血壓為區(qū)分標準，將患者分為未合并高血壓組（n=27）和合并高血壓組（n=48），合并高血壓組患者的體重指數(shù)、血糖、腹圍、三酰甘油、總膽固醇、低密度脂蛋白指標均明顯高于未合并高血壓組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；合并高血壓組患者的高密度脂蛋白指標明顯低于未合并高血壓組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。 見表 2。

表2 單純OSAHS患者與合并高血壓的OSAHS患者臨床相關(guān)指標情況比較（±s）

表2 單純OSAHS患者與合并高血壓的OSAHS患者臨床相關(guān)指標情況比較（±s）

臨床指標 未合并高血壓組（n=27）合并高血壓組（n=48） t值 P 值體重指數(shù)（kg/m2）腹圍（cm）血糖（mmol/L）三酰甘油（mmol/L）總膽固醇（mmol/L）高密度脂蛋白（mmol/L）低密度脂蛋白（mmol/L）26.2±3.8 95.4±6.4 5.2±0.3 1.9±0.3 4.6±0.5 1.3±0.4 2.7±0.6 28.9±4.2 104.7±8.2 5.7±0.4 2.2±0.4 5.4±0.7 1.0±0.1 3.1±0.7 4.412 9.033 3.504 3.102 4.302 3.001 4.001＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05

3 討論

OSAHS嚴重威脅了患者的身體健康，此外，長期夜間呼吸暫停，導致的間歇性夜間低氧，易引發(fā)臟器多種并發(fā)癥，如心律失常、高血壓、冠心病等心血管并發(fā)癥等[3-4]。據(jù)國外文獻的研究資料中顯示，OSAHS患者患高血壓的概率高達50%～60%，遠高于普通人群20%的高血壓患病率。國內(nèi)也有部分文獻研究顯示OSAHS患者高血壓患病率高于非OSAHS患者，OSAHS與高血壓的發(fā)生具有一定的相關(guān)性[5]。該次研究對此進行了證實，引起高血壓的可能機制為間歇性低氧形成的交感神經(jīng)興奮性增強和腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)活性增加，患者與睡眠分期相關(guān)的交感神經(jīng)興奮性循環(huán)被打亂，大量血管活性物質(zhì)釋放，血管內(nèi)皮功能受損，血管的舒縮功能紊亂，呼吸暫停引起回心血量增加和心搏量增加等[6-9]。該次研究結(jié)果顯示OSAHS患者病情嚴重程度不同其血壓水平也會有一定差異，其中重度患者即丙組患者的的08:00與22:00收縮壓分別達到了（140.1±10.63）、（137.67±11.55）mmHg，明顯高于甲組輕度患者和乙組中度患者；08:00與22:00舒張壓水平分別達到了（93.4±5.65）、（91.54±4.16）mmHg，明顯高于甲組輕度患者，且隨著病情程度的加重，患者的收縮壓和舒張壓有逐漸升高的趨勢。朱小川等[10]在研究阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與高血壓的相關(guān)性及危險因素中得出重度OSAHS患者08:00與 22:00 收縮壓分別達到了（139.3±9.2）、（136.7±10.1）mmHg，明顯高于輕度患者和中度患者；08:00與22:00 舒張壓水平分別達到了（92.5±9.1）、（90.3±8.2）mmHg，明顯高于輕度患者，患者的收縮壓和舒張壓也隨著病情程度的加重出現(xiàn)升高的趨勢，與該次研究結(jié)果相近，進一步說明了OSAHS與高血壓、代謝綜合征的發(fā)病具有一定的相關(guān)性。從以上可見，臨床上不明原因高血壓，特別是合并肥胖，夜間打鼾，白天嗜睡的高血壓患者需考慮OSAHS繼發(fā)性高血壓，及時行睡眠呼吸監(jiān)測，明確呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI），夜間低氧等指標，治療以改善夜間低氧，低通氣為主，并注重分析可能引發(fā)高血壓的危險因素，并及早采取措施預(yù)防，以降低患者并發(fā)高血壓、心腦血管疾病的風險。

綜上所述，可知OSAHS與高血壓的發(fā)病具有一定的相關(guān)性，該次研究對OSAHS病情不同嚴重程度患者的血壓水平及是否合并高血壓OSAHS患者的各項臨床指標進行了分析比較，對OSAHS患者的預(yù)后判斷及并發(fā)高血壓的預(yù)防具有一定的指導意義，但該次研究未對OSAHS患者并發(fā)高血壓的具體危險因素進行分析，有待今后進一步增加樣本數(shù)量，進行更深入的研究。

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