脊髓亞急性聯(lián)合變性臨床特點分析

宋兆晶

SCD屬于一種因機體缺乏維生素B12造成的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病, 主要臨床表現(xiàn)在雙下肢癱瘓、深感覺減退、感覺性共濟失調(diào)以及周圍神經(jīng)障礙等, 嚴重影響患者的身心健康［1］。大多數(shù)SCD患者因為存在維生素B12攝入不足的原因(如素食)或明顯攝入障礙的因素(如大量飲酒、萎縮性胃炎等), 臨床表現(xiàn)典型, 存在血清維生素B12水平下降, 往往能夠被識別。多數(shù)中年后發(fā)病, 緩慢起病, 逐漸進展, 經(jīng)維生素B12治療后癥狀改善即可確診［2］。為了能夠進一步認識此疾病, 本研究將本院收治的50例SCD患者作為研究對象進行分析與探討。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2014年1月～2017年7月本院收治的50例SCD患者作為研究對象, 其中男22例, 女28例；年齡24～77歲 , 平均年齡 (52.10±15.28)歲；病程 3個月～4年,平均病程(2.13±0.64)年。50例患者都伴有不同程度脊髓后、側(cè)索、周圍神經(jīng)損傷癥狀及體征, 有些患者合并貧血癥狀及精神障礙。結(jié)合實驗室檢查、電子胃鏡、影像學(xué)以及電生理等檢查后確診為SCD。同時排除脊髓壓迫癥患者、多發(fā)性硬化與周圍神經(jīng)性疾病患者。

1.2 方法 所有患者均接受血常規(guī)、維生素B12、葉酸及血清同型半胱氨酸檢測。并對上述實驗室指標異常的患者均給予對癥治療。

1.3 觀察指標 觀察患者的檢測結(jié)果, 比較指標異?；颊咧委熐昂蟮木S生素B12、葉酸及血清同型半胱氨酸水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 SCD患者的實驗室檢查結(jié)果 50例患者中42例患者維生素B12低于正常水平, 14例患者葉酸濃度低于正常水平,36例患者血清同型半胱氨酸水平升高。50例患者中16例血常規(guī)完全正常。伴有紅細胞計數(shù)及血紅蛋白下降者34例,其中有20例MCV增高。見表1。

表1 50例SCD患者的實驗室檢查結(jié)果( ±s, n)

表1 50例SCD患者的實驗室檢查結(jié)果( ±s, n)

維生素B12(pmol/L) 78.16±37.20 42葉酸(ng/ml) 3.58±0.67 14血清同型半胱氨酸(μmol/L) 75.43±15.66 36 MCV(fl) 112.35±12.56 20血紅蛋白(g/L) 84.23±12.77 34紅細胞計數(shù)(×1012/L) 3.68±0.88 34

2.2 治療前后維生素B12、葉酸及血清同型半胱氨酸水平比較 42例維生素B12低于正常水平患者中有40例患者治療后維生素B12水平明顯高于治療前, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；36例血清同型半胱氨酸水平升高患者中有29例患者治療后血清同型半胱氨酸水平明顯低于治療前, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；14例葉酸濃度低于正常水平患者治療前后葉酸水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表2。

表2 治療前后維生素B12、葉酸及血清同型半胱氨酸水平比較( ±s)

表2 治療前后維生素B12、葉酸及血清同型半胱氨酸水平比較( ±s)

注：與治療前比較, aP＜0.05

同型半胱氨酸(n=29, μmol/L)治療前 82.35±37.20 3.35±0.82 76.32±15.23治療后 677.34±42.63a 3.26±0.78 35.28±12.77a時間 維生素B12(n=40, pmol/L)葉酸(n=14, ng/ml)

2.3 影像學(xué)結(jié)果 30例行頸胸段MRI檢查的患者中, 18例脊髓信號未見明顯異常。僅有12例出現(xiàn)脊髓后索長條狀或斑片狀的長T2異常信號。其中9例累及頸髓, 3例累及胸髓。

說明影像學(xué)檢查雖能對臨床診斷有一定的幫助, 但其只能做出定位診斷, 不能用于定性診斷和確定疾病原因。

2.4 電子胃鏡檢查 40例行電子胃鏡的患者中, 非萎縮性胃炎23例, 十二指腸球部息肉3例, 萎縮性胃炎2例, 胃潰瘍1例, 慢性淺表性胃炎6例, 反流性食管炎5例。這就造成了維生素B12缺乏及吸收不良。

2.5 肌電圖 10例行肌電圖的患者中有8例出現(xiàn)異常性變化, 表現(xiàn)為周圍神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢。其中6例出現(xiàn)感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度降低, 2例出現(xiàn)運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度降低。這說明SCD患者出現(xiàn)周圍神經(jīng)損害的發(fā)生率較高, 且多是傳導(dǎo)速度減慢, 尤其是感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢, 表明周圍神經(jīng)損傷是以髓鞘脫失為主, 可能同時存在軸索病變。

3 討論

由于維生素B12缺乏為引發(fā)SCD的直接原因, 所以參與維生素B12攝入、吸收、轉(zhuǎn)運與代謝階段的各種因素均為引發(fā)SCD發(fā)病的相關(guān)因素［3,4］。維生素B12在參與核蛋白合成與髓鞘形成的過程時為一種輔酶, 當其缺乏時, 很可能會造成造血功能與神經(jīng)系統(tǒng)代謝性異常, 比如對中樞神經(jīng)系統(tǒng)甲基化產(chǎn)生抑制作用, 會造成神經(jīng)系統(tǒng)處于一種低甲基化狀態(tài), 進而致使脫氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)、髓鞘蛋白以及磷脂等成分的合成受阻, 而RNA水平下降會導(dǎo)致神經(jīng)細胞營養(yǎng)供應(yīng)不足, 進而造成神經(jīng)軸索變性, 而磷脂與髓鞘蛋白合成受阻會造成髓鞘的脫失、變性溶解, 進而引發(fā)SCD［5-7］。

SCD大多為亞急性或慢性發(fā)病, 且癥狀呈進行性加重,一般也無確切發(fā)病時間, 病程差異較大患者的神經(jīng)系統(tǒng)受損程度也不太相同, 通常表現(xiàn)為脊髓后、側(cè)索、周圍神經(jīng)損傷癥狀及體征, 且合并精神障礙等, 部分患者還會合并貧血癥狀［8-10］。這說明SCD的損害范圍比較廣, 除了脊髓后、側(cè)索之外, 還可能累及到大腦白質(zhì)與腦干等。臨床發(fā)現(xiàn)［5］, SCD大多發(fā)病于中年群體, 據(jù)國際流行病學(xué)調(diào)查分析指出, 維生素B12缺乏的平均年齡在60歲左右, 維生素B12缺乏就可能出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。故建議60歲以上患者常規(guī)檢查血清維生素B12水平。

綜上所述, 確診SCD主要通過既往病史、臨床癥狀體征及相關(guān)實驗室檢查, 早期維生素B12治療有良好療效。

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