壓力感知導管行環(huán)肺靜脈電隔離術(shù)治療陣發(fā)性心房顫動13例

肖 源， 詹碧鳴， 陳杰龍， 程曉曙， 胡建新

心房顫動（AF）患病率隨年齡增加而增高［1］，患者腦卒中、心功能不全和死亡風險均明顯增加，生活質(zhì)量下降［2-3］。 有關(guān) AF 指南［4］推薦對藥物難治性陣發(fā)性AF作導管射頻消融的環(huán)肺靜脈電隔離（circumferential pulmonary vein isolation，CPVI）術(shù)，防止AF發(fā)作（Ⅰ類A級）。消融術(shù)后較高復發(fā)率可能是限制其發(fā)展的重要因素，但復發(fā)機制尚無統(tǒng)一解釋，多認為術(shù)中出現(xiàn)肺靜脈漏點可能增加復發(fā)，且其形成原因與肺靜脈消融時無法形成透壁損傷有關(guān)［5］。手術(shù)中術(shù)者多望通過連續(xù)性透壁損傷提高肺靜脈隔離率，但損傷深度、面積過大有可能發(fā)生心臟壓塞，而損傷深度、面積與射頻功率和持續(xù)時間、電極溫度、電極尺寸、灌注、局部血流、導管頭端與心房壁貼靠等因素有關(guān)［6］。以往很多消融導管無法達到實時壓力感知，僅憑借術(shù)者經(jīng)驗及手感并依據(jù)透視、腔內(nèi)局部電圖及阻抗等作消融。新出現(xiàn)的壓力感知導管在消融過程中能實時監(jiān)測導管遠端與心房壁接觸力（contact force，CF），動態(tài)優(yōu)化射頻消融功率和產(chǎn)生損傷的放電時間，避免血栓、心包積液及食管漏形成，為提高CPVI率，減少手術(shù)并發(fā)癥發(fā)生提供了可能。本研究分析總結(jié)13例陣發(fā)性AF患者經(jīng)壓力感知導管治療經(jīng)驗?，F(xiàn)報道如下。

1 材料與方法

1.1 臨床資料

選取2015年8月至2016年4月南昌大學第二附屬醫(yī)院采用壓力感知導管（ThermoCool?、SmartTouchTM）行首次CPVI治療的13例陣發(fā)性AF患者作為研究對象，其中男7例，女6例；年齡47～72 歲，平均（63.1±7.0）歲；伴有高血壓 7 例，冠心病2例，糖尿病2例，1例術(shù)前動態(tài)心電圖提示陣發(fā)性室上性心動過速（室上速）（表 1）。 納入標準［7］：①年齡≥18歲非瓣膜性AF，且不愿長期堅持口服抗凝藥物或有抗凝藥物禁忌證，既往服用至少1種抗心律失常藥物無效；②入組前12個月至少有1次發(fā)作病史記錄的癥狀性陣發(fā)性AF，記錄有12導聯(lián)心電圖或動態(tài)心電圖（Holter）；③食道超聲或左心房CT排除左心耳血栓，有射頻消融指征；④能夠并愿意接受所有術(shù)前、術(shù)后和隨訪檢查。排除標準：①接受過外科消融或?qū)Ч芟谥委?；?個月內(nèi)接受過經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）、瓣膜外科或介入手術(shù)（心室切開術(shù)、心房切開術(shù)、人工瓣膜置換或瓣膜修補術(shù)）；③6個月內(nèi)接受過冠狀動脈旁路移植術(shù)，12個月內(nèi)有血栓栓塞史，包括短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）；④持續(xù)性AF，失代償性心力衰竭，美國紐約心臟病協(xié)會（NYHA）心功能分級Ⅲ～Ⅳ級；⑤植入埋藏式心臟復律除顫器（ICD）。

表1 13例陣發(fā)性AF患者一般資料

1.2 CPVI方法

術(shù)前停用抗心律失常藥物至少5個半衰期，完善血常規(guī)、肝腎功能、凝血功能及心電圖/動態(tài)心電圖等檢查。手術(shù)當日或前1日常規(guī)接受經(jīng)食管超聲心動圖（TEE）或左心房CT檢查。入院時停用抗凝藥物，改以低分子肝素皮下注射（1次/12 h），手術(shù)當日停用。患者均簽署知情同意書。

患者取平臥位，心電監(jiān)護，左側(cè)鎖骨下靜脈穿刺置入6 F鞘管，經(jīng)左鎖骨下靜脈鞘管置入冠狀靜脈竇（CS）10電極作為Carto 3系統(tǒng)參考電極；右股靜脈穿刺，J形導絲導引下分別置入2根8.0/8.5 F Swartz L1長鞘，穿刺針經(jīng)Swartz L1長鞘穿刺房間隔，造影證實進入左心房；撤開穿刺針，將J形長導絲送入長鞘反復多次擴張房間隔穿刺口，回撤J形導絲及長鞘擴張管，以同樣方法第2次穿刺房間隔，經(jīng)其中1根長鞘送入Judkins 4.0右冠狀動脈造影導管，送至左肺靜脈口，另一長鞘送至右肺靜脈口，于左肺靜脈右前斜位45°、右肺靜脈左前斜位45°作選擇性造影，退出造影導管；分別經(jīng)Swartz L1長鞘送入壓力感知導管、15極Lasso標測電極（CS 7～8極為參考電極），Carto 3系統(tǒng)（美國Biosense Webster公司）導引下構(gòu)建左心房3 D模型，勾勒二尖瓣瓣環(huán)、左心耳、左上肺靜、左下肺靜脈、右上肺靜脈及右下肺靜脈；壓力感知導管分別在環(huán)肺靜脈周圍作消融線定口，預標環(huán)靜脈消融線（預設能量30 W、溫度上線43℃，導管消融閾值為最大移動穩(wěn)定范圍2 mm，最小時間3 s，導管CF上限閾值為40 g，下限閾值為5 g，壓力警示值50 g），進行環(huán)靜脈消融；肺靜脈成功隔離后行左心房程序刺激，未誘發(fā)AF及心房撲動（房撲）等心律失常，消融后30 min異丙腎上腺素靜脈誘發(fā)驗證傳入、傳出雙向傳導阻滯，如果出現(xiàn)自主或誘發(fā)AF和/或房撲，評估是否于肺靜脈口以外部位作其它射頻消融治療（心房復雜碎裂電位消融、線性消融、左心房和/或右心房中任何非肺靜脈局灶消融等）。

1.3 隨訪策略

CPVI術(shù)后 3、6、9、12個月隨訪， 如果患者接受重復消融，不重新設置隨訪。收集AF/房性心動過速（房速）/房撲復發(fā)及治療、心電圖/24 h動態(tài)心電圖及抗心律失常（包括抗凝）治療等數(shù)據(jù)。術(shù)后3、6、9、12個月隨訪后分別予以電話傳輸心電圖監(jiān)測（TTM）儀監(jiān)測8周，并傳輸記錄每周數(shù)據(jù)；8周后直至12個月隨訪結(jié)束期間，若無心律失常癥狀發(fā)作，則每月監(jiān)測記錄1次。

2 結(jié)果

13例陣發(fā)性AF患者CPVI術(shù)中臨床資料見表2。9例患者術(shù)中程序刺激未能誘發(fā)AF及房撲，予異丙腎上腺素靜脈誘發(fā)驗證觀察到傳入傳出雙向阻滯。3例患者未能終止AF或未觀察到雙向阻滯，其中患者7因普通心電圖有發(fā)作性室上速，心內(nèi)電生理檢查證實為左側(cè)旁路，遂行左側(cè)旁道消融，后行心房心室程序S1S2刺激未誘發(fā)心律失常；患者9消融后觀察到雙側(cè)肺靜脈電位均有恢復，考慮為左肺靜脈后上口及右肺靜脈前上口電位傳導縫隙形成，消融時AF發(fā)作，遂于術(shù)后作左心房房頂線消融，再行右肺靜脈前庭補點消融，AF終止，后予程序刺激及藥物刺激均未誘發(fā)；患者13于左心房基質(zhì)標測時提示左心房后壁有少量低電壓區(qū)域，遂行房頂線線性消融。另1例患者（患者2）術(shù)中出現(xiàn)心臟壓塞，未行程序刺激及藥物誘發(fā)，心包穿刺引流出不凝血約800 mL，轉(zhuǎn)至心胸外科行開胸探查止血術(shù)，術(shù)中見左心耳根部內(nèi)側(cè)黏膜破損，出血明顯，術(shù)后好轉(zhuǎn)出院。所有患者術(shù)后均以胺碘酮預防心律失常發(fā)生，其中10例口服達比加群酯（110 mg，2次/d），3例口服華法林抗凝治療。隨訪12個月后，患者8第9個月時TTM提示AF，患者11第6個月時動態(tài)心電圖提示短陣房速，患者1、2、4第9個月時動態(tài)心電圖提示短陣房速，但上述患者均無胸悶、心悸等不適。

3 討論

導管射頻消融仍為AF治療主流術(shù)式，各種AF消融成功率為60%～85%，遠期隨訪未復發(fā)率更低。因此，迫切需要進一步提高AF消融成功率［8］，較高復發(fā)率也是亟待解決的問題。研究表明，肺靜脈未達完全隔離和左心房與之前隔離的肺靜脈間傳導恢復，是AF復發(fā)重要因素［9］。常規(guī)消融導管消融后肺靜脈漏點多，左心房-肺靜脈間電傳導恢復率高，已成為AF復發(fā)的主要原因［10］。有研究表明，與射頻輸出功率相比，CF與病變形成及大小有較大影響［11］，且與壓力-時間積分（FTI）、損傷大小、臨床療效等密切相關(guān)［11-13］。肺靜脈間傳導重新連接也與CF低（＜10 g）有密切關(guān)系，消融點為理想貼靠（CF為15～40 g）時肺靜脈傳導恢復及 AF 復發(fā)降低［14-15］，CF過大（＞40 g）時易引起心臟壓塞［16］，適宜的 CF 對損傷深度、面積，避免肺靜脈重新連接至關(guān)重要。壓力感知導管通過感知連接導管尖端與導管軸間微彈簧精確形變實時反映導管-組織CF［17］，并實時監(jiān)測及調(diào)整，防止CF不足無法形成透壁損傷，但CF過高則增加心臟穿孔危險［18］。與壓力感知導管相比，傳統(tǒng)導管雖可依據(jù)透視、腔內(nèi)局部電圖及阻抗等作消融，但貼靠的CF變異程度仍較大，存在貼靠不佳情況，且穩(wěn)定性也不夠［18-19］。壓力感知導管憑借良好的貼靠及穩(wěn)定的CF，有助于增加消融程度及面積，減少左心房-肺靜脈間重新連接，提高手術(shù)療效。多數(shù)研究顯示，壓力感知導管應用能夠減少手術(shù)時間及曝光時間［20-23］。也有meta分析提示，壓力感知導管與其它導管相比，消融時并不能減少手術(shù)曝光時間［24］。但文獻報道多認為壓力感知導管消融能降低AF術(shù)后復發(fā)率［23-25］。本組患者隨訪12個月，13例中1例隨訪9個月時TTM記錄到AF，4例動態(tài)心電圖提示短陣性房速，總體復發(fā)率較低。

文獻報道AF射頻消融圍手術(shù)期相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率為3.9%～6%，心臟穿孔屬嚴重并發(fā)癥，易導致心臟壓塞，是死亡主要原因［26-27］。 Bunch 等［28］報道顯示心臟穿孔約60%發(fā)生于左心房，6.7%發(fā)生于右心房，右心室約33.3%，主要原因為術(shù)中未及時發(fā)現(xiàn)，直至出現(xiàn)血流動力學紊亂，86.7%患者需行超聲導引下心包穿刺抽液術(shù)，其中包括延遲的較嚴重心包積液所致心臟壓塞患者。一項納入1 517例（其中采用壓力感知導管248例）研究對象的前瞻性試驗研究顯示，CF應用導管組、非CF導管組圍手術(shù)期主要并發(fā)癥分別為2.1%、7.8%（P＝0.010），心臟穿孔發(fā)生率分別為 0.0%、1.6%（RR＝0.76，95%CI＝0.74～0.79，P＝0.031）［29］。 本組 1 例患者出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥（術(shù)中應用功率為42 W，平均CF為26 g），考慮與CF及能量過高有關(guān)，且術(shù)中未及時發(fā)現(xiàn)心臟穿孔也可能與其相關(guān)，最后予以外科手術(shù)解決心臟壓塞，術(shù)中證實破損發(fā)生在左心耳根部內(nèi)側(cè)黏膜處?？傊?，壓力監(jiān)測可實時提供CF下預測的損傷面積，并及時反饋，主動調(diào)整功率輸出，避免遠端壓力過高，較好地減少了并發(fā)癥發(fā)生。

本研究雖屬前瞻性研究，但樣本量較小，且數(shù)據(jù)來源并非單一術(shù)者，對壓力感知導管應用熟練度不夠，具有一定局限性。采用壓力感知導管行CPVI治療藥物難治的陣發(fā)性AF安全有效，但遠期療效及預后尚需多中心、大樣本研究隨訪觀察。

表2 13例陣發(fā)性AF患者CPVI術(shù)中臨床資料

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