超聲診斷旋毛蟲(chóng)感染致Loffler心內(nèi)膜炎1例

劉欣，王小叢，姜舒，張艷麗，馬雁，裴莉平

吉林大學(xué)第一醫(yī)院心血管中心心臟超聲室，吉林長(zhǎng)春 130000；

1 病例簡(jiǎn)介

男，51歲。主訴：6個(gè)月前無(wú)明顯誘因于輕中度體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)胸悶、氣促。既往史：18年前血常規(guī)檢查發(fā)現(xiàn)嗜酸性粒細(xì)胞升高，約5.0×109/L；同年有食用田螺史，糞便中檢測(cè)出旋毛蟲(chóng)，進(jìn)行“腸蟲(chóng)清+激素”驅(qū)蟲(chóng)治療后，嗜酸性粒細(xì)胞仍升高。給予對(duì)癥治療及口服激素后，嗜酸性粒細(xì)胞未明顯下降。6個(gè)月前實(shí)驗(yàn)室檢查：白細(xì)胞 9.64×109/L，嗜酸性粒細(xì)胞3.53×109/L，嗜酸性粒細(xì)胞百分比0.37；1個(gè)月后復(fù)查：白細(xì)胞13.93×109/L，嗜酸性粒細(xì)胞2.44×109/L，嗜酸性粒細(xì)胞百分比0.18，D-二聚體205 ng/ml，凝血酶原時(shí)間比值1.10，凝血酶原活動(dòng)度80%，活化部分凝血活酶時(shí)間39.5 s，國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值1.10，血漿纖維蛋白原2.78 g/L，凝血酶原時(shí)間12.9 s，凝血酶時(shí)間14.0 s。心電圖結(jié)果見(jiàn)圖1A；心臟超聲示射血分?jǐn)?shù)49%，室間隔搏動(dòng)幅度減低。左心室心尖部可見(jiàn)一實(shí)質(zhì)性略強(qiáng)回聲附著，形態(tài)不規(guī)則，大小約19 mm×19 mm，未見(jiàn)明顯蒂，不隨心動(dòng)周期活動(dòng)（圖1B）。二尖瓣、三尖瓣中度反流。超聲診斷：左心室心尖部可見(jiàn)一實(shí)質(zhì)性強(qiáng)回聲附著，形態(tài)不規(guī)則，可疑血栓，建議進(jìn)一步檢查，考慮Loffler心內(nèi)膜炎；左心室心尖部室壁增厚，局部回聲增強(qiáng)，建議進(jìn)一步檢查；室間隔搏動(dòng)減弱；左心室收縮功能輕度減低，二尖瓣、三尖瓣中度反流。3.0T MR心臟功能檢查見(jiàn)圖1C，心肌首過(guò)灌注未見(jiàn)灌注缺損，延遲強(qiáng)化心尖部病變呈低信號(hào)充盈缺損；診斷：心尖區(qū)附壁血栓形成，請(qǐng)結(jié)合臨床。冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果：右冠狀動(dòng)脈優(yōu)勢(shì)；左主干、前降支、左回旋支、右冠狀動(dòng)脈均未見(jiàn)明顯狹窄，心肌梗死溶栓試驗(yàn)：前向血流3級(jí)；無(wú)側(cè)支循環(huán)。骨髓穿刺：粒細(xì)胞系增生活躍，嗜酸性粒細(xì)胞比例增高占4%，形態(tài)無(wú)明顯改變。分子生物學(xué)檢測(cè)：送檢標(biāo)本 BCR-ABL融合基因檢測(cè)呈陰性。熒光原位雜交報(bào)告：未檢測(cè)到PDGFRα、PDGFRβ、FGFR1基因異常，不支持白血病導(dǎo)致的嗜酸性粒細(xì)胞增高。經(jīng)臨床證實(shí)為旋毛蟲(chóng)所致Loffler心內(nèi)膜炎。

圖1 男，51歲，Loffler心內(nèi)膜炎。心電圖示：異位心律，心房顫動(dòng)，左心室肥大，V4～V6導(dǎo)聯(lián)T波倒置（A）；超聲可見(jiàn)左心室心尖部增厚，心內(nèi)膜局部回聲增強(qiáng)，左心室心尖部附壁血栓形成（箭，B）；亮血序列左心室心尖部不規(guī)則低信號(hào)影，似籍長(zhǎng)蒂附著于左心室前壁，左心室心尖部血栓形成（箭，C）

2 討論

Loffler心內(nèi)膜炎又稱為嗜酸性粒細(xì)胞增多性心內(nèi)膜炎，多見(jiàn)于青壯年男性，好發(fā)于溫帶，為高嗜酸性粒細(xì)胞血癥侵及心臟內(nèi)膜及心肌所致的炎癥、壞死及纖維化[1]。本病的診斷依據(jù)是外周血嗜酸性粒細(xì)胞總數(shù)大于1.5×109/L，并有累及心臟的征象[2]，主要表現(xiàn)為心內(nèi)膜顯著增厚、回聲增強(qiáng)，心室舒張功能減低，伴或不伴附壁血栓形成、肺動(dòng)脈高壓、心包積液等。心臟受累以右心室多見(jiàn)，并常累及心尖部和心室流出道，左心室較少見(jiàn)。本病的病理分為3期：①壞死期，可無(wú)心臟癥狀；②血栓形成期，血栓常形成于雙室心尖部和瓣下區(qū)域；③纖維化期，血栓被纖維組織取代。心肌組織形成瘢痕后可能導(dǎo)致心肌順應(yīng)性惡化，進(jìn)而引起限制性心肌病[3]。

本病與心肌梗死均可導(dǎo)致附壁血栓；但本病冠狀動(dòng)脈不伴狹窄或堵塞；心肌梗死后附壁血栓伴有相應(yīng)節(jié)段運(yùn)動(dòng)障礙及對(duì)應(yīng)冠狀動(dòng)脈閉塞。本病導(dǎo)致的心尖部附壁血栓需與心尖肥厚型心肌病相鑒別，后者表現(xiàn)為心尖部室壁不均勻增厚，收縮末期心尖部閉塞呈“黑桃尖”征。

本病的病因尚不清楚，可能由于感染、過(guò)敏肉芽腫或新生物導(dǎo)致嗜酸性粒細(xì)胞增多，根據(jù)心內(nèi)膜活檢確診，但其為有創(chuàng)檢查，易引起附壁血栓脫落。本例患者主要是由于旋毛蟲(chóng)感染，幼蟲(chóng)進(jìn)入血液循環(huán)后引起異性蛋白質(zhì)反應(yīng)，末梢血嗜酸性粒細(xì)胞明顯增多，并且釋放大量細(xì)胞毒物，損壞內(nèi)皮細(xì)胞和心肌細(xì)胞，引起壞死和血栓形成，最終導(dǎo)致心內(nèi)膜纖維化[4]。結(jié)合心電圖、實(shí)驗(yàn)室檢查及超聲心動(dòng)圖檢查，臨床證實(shí)為L(zhǎng)offler心內(nèi)膜炎，左心室心尖部血栓形成。

本例患者主要表現(xiàn)為胸悶、氣促，可能是由于心肌受累，心肌順應(yīng)性下降，肺靜脈血液回流障礙所致；超聲心動(dòng)圖檢查發(fā)現(xiàn)左心室心尖部血栓形成，心內(nèi)膜回聲增強(qiáng)，其主要原因是心內(nèi)膜及心內(nèi)膜下有大量嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，造成心肌壞死后心內(nèi)膜纖維化伴左心室血栓形成；因其為陳舊性血栓，故僅表現(xiàn)為血栓回聲增強(qiáng)，凝血常規(guī)并未發(fā)現(xiàn)異常。本病為高嗜酸性粒細(xì)胞侵及心臟內(nèi)膜及心肌所致的炎癥，主要表現(xiàn)為二尖瓣后葉及限制性心肌病改變，本例患者僅表現(xiàn)為左心室心尖部附壁血栓，可能與其較早接受治療有關(guān)。本例患者激素治療后嗜酸性粒細(xì)胞下降不明顯，推測(cè)可能是由于病程較長(zhǎng)，累及組織較多所致。

本病臨床報(bào)道極少見(jiàn)，容易漏診。超聲心動(dòng)圖可以判斷心肌和瓣膜的受累程度，并且可以通過(guò)血栓回聲進(jìn)行分期，監(jiān)測(cè)特異性治療后心內(nèi)膜浸潤(rùn)的逆轉(zhuǎn)程度，由于其無(wú)創(chuàng)、便捷、經(jīng)濟(jì)等，是診斷和隨訪的首選檢查方法，在臨床診斷及治療中具有重要地位。

[1] 劉爽, 王曉冰, 任衛(wèi)東. 超聲心動(dòng)圖診斷 Loffler's心內(nèi)膜炎1例. 中國(guó)超聲醫(yī)學(xué)雜志, 2008, 24(12): 1138.

[2] 王洪霞, 龐茂銀, 施光峰, 等. 主動(dòng)脈瓣受累為主的Loffler心內(nèi)膜炎一例. 中華心血管病雜志, 2004, 32(7): 654.

[3] Tsugu T, Nagatomo Y, Yamada Y, et al. The significance of early screening with echocardiography in eosinophilic granulomatosis with polyangiitis. J Med Ultrason (2001),2016, 43(4): 527-531.

[4] Kundi H, Cetin M, Kizitunc E, et al. An unusual case of Loffler endomyocarditis after takotsubo cardiomyopathy induced by deep neck infection. Acta Cardiologica Sinica,2015, 31(5): 457-460.