不完全肌松治療在急性呼吸窘迫綜合征患者中應用

王寶印，高紅霞，張文杰

威海市立醫(yī)院 重癥醫(yī)學科，山東 威海 264200

急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)作為臨床上一類發(fā)病率較高的急危重癥，可由多種因素引起，且具有較高的發(fā)病率及病死率[1]。目前，對于接受機械通氣患者中應用肌松藥物已經得到了認可[2]。但從運動醫(yī)學的角度出發(fā)，可發(fā)現(xiàn)有部分患者在得到肌肉松弛后也會出現(xiàn)不同程度的呼吸運動減弱，回心血量減少，血壓下降，反射性心率增快，以及咳嗽反射減弱等情況，甚至可能促進增加ICU獲得性肌無力的發(fā)生等風險[3]。本研究針對急性呼吸衰竭患者在治療期間是否保留自主呼吸或使用肌松藥消除自主呼吸的影響情況進行分析?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取威海市立醫(yī)院重癥醫(yī)學科自2015年5月至2017年5月收治的90例急性呼吸窘迫綜合征患者作為研究對象。所有患者均符合關于急性呼吸窘迫綜合征的診斷標準[4]，發(fā)病時間在72 h內，存在嚴重的低氧血癥并持續(xù)12 h以上，氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)<150 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；排除合并嚴重慢性心腦肺血管疾病者、肝腎功能障礙者、慢性阻塞性肺疾病者、溺水及中毒者。采取隨機數(shù)字表法將患者分為A組與B組，每組各45例患者。A組：男性25例，女性20例；年齡34～56歲，平均年齡(47.6±3.2)歲；體質量55～76 kg，平均體質量(64.6±4.3)kg。B組：男性24例，女性21例；年齡35～58歲，平均年齡(49.3±3.3)歲；體質量56～73 kg，平均體質量(61.9± 4.3)kg。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究獲醫(yī)院倫理委員會批準。所有患者家屬均簽署知情同意書。

1.2 治療方法 所有患者均行氣管插管、呼吸機輔助呼吸，適度鎮(zhèn)靜，并針對原發(fā)病給予治療及對癥、支持治療。A組患者給予維庫溴胺0.08 mg/kg負荷量，繼以每小時0.06～0.10 mg/(kg·d)泵入，完全抑制自主呼吸。B組患者在充分鎮(zhèn)靜下給予維庫溴胺0.04 mg/(kg·d)維持泵入，依患者自主呼吸頻率調整藥物的維持推注速度，使患者的自主呼吸頻率維持在20～30次/min。

1.3 觀察指標 觀察兩組患者治療前及治療后氣道峰壓、胸肺順應性、PaO2/FiO2、肺損傷評分的變化。采用呼吸機自帶的測量工具對患者的氣道峰壓進行測量；PaO2/FiO2的計算方法為動脈血氧分壓/吸入氧濃度。肺損傷評分包括的評價項目包括胸部X線影像、低氧血癥評分、呼吸末正壓及順應性，滿分為4分，得分越高說明肺損傷越嚴重。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后氣道峰壓、胸肺順應性、PaO2/FiO2及肺損傷評分比較 治療前，兩組患者氣道峰壓、胸肺順應性、PaO2/FiO2及肺損傷評分比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后72 h，兩組患者均出現(xiàn)氣道峰壓降低、胸肺順應性升高、PaO2/FiO2升高、肺損傷評分降低，且B組治療后各指標改善優(yōu)于A組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前與治療后72 h氣道峰壓、胸肺順應性、PaO2/FiO2及肺損傷評分比較

注：1 cmH2O=0.098 kPa；與本組治療前比較，①P<0.05

2.3 兩組患者治療結局比較 A組3例患者死亡，B組患者4例死亡，兩組患者病死率比較(6.7%比8.9%)，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。A組出現(xiàn)2例氣胸，B組無氣胸，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

3 討論

ARDS作為ICU內一類發(fā)病率較高的重癥疾病，針對此類疾病患者的治療仍講機械通氣作為應用的重點，其目的在于有效的改善患者的通氣及換氣過程[5]。但部分患者在使用機械通氣治療期間可伴隨出現(xiàn)不同程度的焦慮、人機對抗、呼吸肌耗氧及耗能增加等不良反應，對患者的治療結果及預后可造成不良影響[6]。此時若只提供鎮(zhèn)靜治療，無法達到臨床效果，甚至會引起多器官功能衰竭，影響預后[7]。目前，用于治療ARDS的藥物較多，部分藥物能夠改善某些臨床指標，但無法促進恢復預后，例如吸入二氧化碳或者是靜脈注射阿米三嗪等。呼吸機治療、高頻震蕩通氣雖然具有一定的療效，但同樣無法改善患者預后，甚至與傳統(tǒng)機械通氣比較，其均無法降低ARDS的病死率[8]。

研究發(fā)現(xiàn)，使用肌松劑不僅不會增加ARDS患者機械通氣時間，也不會增加肌無力的發(fā)生率，可進一步提高患者90 d之內的存活率[9-10]。早期應用神經肌肉阻滯劑治療嚴重膿毒癥合并ARDS患者，不僅能有效改善病情嚴重程度，而且能降低 21 d病死率，其原因可能是ARDS患者存在較強自主呼吸時，通常能夠在一定程度上增加跨肺壓，加重肺損傷[11-12]。根據(jù)上述不同方向理論基礎，本研究則對保留自主呼吸和使用肌松劑消除自主呼吸對急性呼吸窘迫征患者的預后的影響進行了回顧性分析及臨床對照研究，為指導臨床工作提供合理的基礎。

總之，不完全肌松能夠有效幫助改善ARDS患者的肺功能，減少損傷，提高患者肺的順應性，改善機體供氧情況；但在病死率方面未顯示出突出的優(yōu)勢。

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(收稿日期：2018-02-27)