貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療老年原發(fā)性高血壓伴心力衰竭的療效

李智君

（普洱市中醫(yī)醫(yī)院，云南 普洱 665000）

老年原發(fā)性高血壓（essential hypertension）是一組臨床常見心血管疾病，特別在近年來調(diào)查大數(shù)據(jù)顯示，本病發(fā)生率、致死率均趨向上升表現(xiàn)。心力衰竭（heart failure）則是原發(fā)性高血壓患者主要且嚴重并發(fā)癥類型，同時也是臨床患者致死的獨立危險因素[1]。常規(guī)單一西藥治療療效有限，目前推薦藥物聯(lián)合治療，但具體藥物的聯(lián)用尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。本文取60例老年原發(fā)性高血壓合并心力衰竭病例展開分析，評價貝那普利聯(lián)合美托洛爾方案的臨床療效，為臨床提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1月～2017年12月我院收治的老年原發(fā)性高血壓合并心力衰竭病例60例；納入標(biāo)準(zhǔn)：①本組患者入院均行相關(guān)檢查確診，符合WHO相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；②患者年齡均超過60周歲；③均為原發(fā)性高血壓疾病；④本研究獲得院方倫理會批準(zhǔn)，患者及其家屬均知情并自愿簽署同意書；排除標(biāo)準(zhǔn)：①繼發(fā)性高血壓；②對本次研究中藥物存在過敏征象；③伴有其他臟器功能受損或不全者；

本組病例中男性42例，女性18例，年齡61～77歲，平均年齡（67.79±1.97）歲，病程為1～5年，平均病程（3.31±0.77）年；入院經(jīng)心功能評級為，Ⅱ級者19例，Ⅲ級者27例，Ⅳ級者14例；現(xiàn)依據(jù)患者入院時間分為研究組與對照組各30例，兩組基線資料差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

本組病例入院均行基礎(chǔ)治療及血管活性藥物以及利尿劑等治療，待病情穩(wěn)定，達到NYHA分級Ⅲ級后，對照組給予貝那普利（生產(chǎn)企業(yè)：北京諾華制藥有限公司；批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20130292）5.0 mg，每日1次；研究組在對照組基礎(chǔ)上加入美托洛爾（生產(chǎn)企業(yè)：阿斯利康制藥有限公司；批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字J20150044）12.5 mg，每日2次；治療期間根據(jù)患者血壓、心率等情況酌情加減，連續(xù)治療6個月。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

采用血壓測量儀檢測兩組病例治療前后收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）水平，理想SBP值為90～120 mmHg；DBP為60～90 mmHg；采用心臟彩超檢測兩組病例左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）與收縮期內(nèi)徑（LVESD）的變化情況，獲得指數(shù)越低表示療效更優(yōu)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用統(tǒng)計學(xué)軟件包（SPSS 21.0）處理數(shù)據(jù)，計量資料“均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差”采用獨立樣本檢驗；P＜0.05表示差異存在統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

兩組病例治療前SBP、DBP水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），經(jīng)分組治療后，研究組水平下降幅度明顯高于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；治療前，兩組病例LVEDD與LVESD水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），經(jīng)治療后，研究組左室內(nèi)徑縮小程度明顯高于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）見表1。

表1 兩組治療前后血壓與超聲心動圖表現(xiàn)（±s）

表1 兩組治療前后血壓與超聲心動圖表現(xiàn)（±s）

注：與對照組相比，*表示P＜0.05；與治療前相比，#表示P＜0.05。

組別 n 時間 血壓（mmHg） 超聲心動圖（mm）SBP DBP LVEDD LVESD研究組 30 治療前 167.97±15.74 109.97±11.89 61.39±6.10 53.97±4.58治療后 123.51±9.14*# 74.52±8.97*# 49.43±4.05*# 43.97±4.02*#對照組 30 治療前 168.33±16.79 108.34±12.02 62.03±6.08 54.35±5.00治療后 143.52±11.97# 94.41±7.05# 55.41±4.97# 48.69±5.01#

3 討 論

貝那普利屬于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，在臨床應(yīng)用廣泛，優(yōu)勢體現(xiàn)在此藥藥學(xué)作用于維持時間均相對較長。對于本品的作用機制，主要可歸納為如下幾點：①本品可抑制循環(huán)和組織ACE，減少ATⅡ的生成，并可抑制激肽酶使緩激肽降解減少，發(fā)揮擴張血管作用，改善血流動力學(xué)；②本品通過降低心衰患者神經(jīng)-體液代償機制的不利影響，改善心室重塑。另一方面，本品可適量延長患者運動耐量，這對于病情的穩(wěn)定具有重要意義[2]。

美托洛爾屬于β1受體阻滯劑，降壓起效較強且迅速，機制總結(jié)如下：①通過阻斷心臟β受體、拮抗過量兒茶酚胺對心臟的毒性作用，減輕過量兒茶酚胺所致的大量Ca+內(nèi)流導(dǎo)致的大量能量消耗與線粒體損傷，避免心肌細胞壞死；改善心肌重構(gòu)；減少腎素釋放，抑制RAAS。②具有明顯的抗心肌缺血及抗心律失常作用，后者也是其降低心衰病死率和猝死的重要機制。本次研究提示，經(jīng)此二者聯(lián)合應(yīng)用方案治療，其臨床療效明顯高于單一藥物治療，其原因可能在于兩種藥物藥效實現(xiàn)互補有關(guān)。這與魏英賢[3]的研究報道一致。

綜上所述，在治療老年原發(fā)性高血壓伴心力衰竭患者中，貝那普利聯(lián)合美托洛爾方案更利于降低患者血壓及改善超聲心動圖表現(xiàn)，療效顯著，值得臨床推廣應(yīng)用。

[1]潘 花,印建榮.貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療老年原發(fā)性高血壓伴心力衰竭的療效分析[J].中國藥房,2017,28(27):3788-3790.

[2]唐 靜.貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療老年原發(fā)性高血壓合并心力衰竭的臨床研究[J].中國實用醫(yī)藥,2015,42(18):154-155.

[3]魏英賢.貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療老年原發(fā)性高血壓合并心力衰竭療效觀察[J].中華實用診斷與治療雜志,2016,30(10):1036-1038.