前庭功能對(duì)突發(fā)性聾患者預(yù)后的影響*

趙竹 羅彬 管瑞銳 劉曉薇 孫敬武 鐘雅琴

突發(fā)性聾(sudden sensorineural hearing loss，SSHL)為突然發(fā)生的、原因不明的感音神經(jīng)性聾，其臨床癥狀和預(yù)后差異較大；研究認(rèn)為突發(fā)性聾不僅僅是內(nèi)耳聽覺末梢受損，相當(dāng)一部分患者也伴有前庭周圍系統(tǒng)受損，同時(shí)由于各種代償機(jī)制補(bǔ)償，有些患者就診時(shí)多無眩暈癥狀或僅表現(xiàn)為輕微頭暈，而前庭功能異常或伴眩暈患者治療效果往往更差。為此本研究擬通過對(duì)伴或不伴眩暈的突發(fā)性聾患者進(jìn)行前庭功能檢查，探討SSHL患者的前庭功能與突聾預(yù)后的關(guān)系，為該病的臨床診治提供參考。

1 資料與方法

1.1研究對(duì)象 以2016年1月到2017年6月經(jīng)安徽醫(yī)科大學(xué)附屬省立醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科確診并住院治療且資料完整的154例突聾患者為研究對(duì)象，男87例(56.49%)，女67例(43.51%)，年齡9～84歲，平均44.51±15.01歲；其中57例(37.0%)伴發(fā)眩暈，患者的發(fā)病至就診時(shí)間為1～7天，平均3.21±0.31天。154例中有86例行前庭功能檢查，其中有32例(37.2%)伴發(fā)眩暈。所有患者均符合2015年突發(fā)性聾診斷和治療指南的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，排除聲導(dǎo)抗異常、既往有眩暈病史、梅尼埃病、良性陣發(fā)性位置性眩暈、面癱、蝸后占位病變、頸椎病、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、眼肌功能障礙等以及有中耳手術(shù)史、解剖結(jié)構(gòu)異常的患者。

1.2研究方法

1.2.1純音聽閾檢查 所有患者均在治療前及治療后二周進(jìn)行純音聽閾測試。使用MADSEN conera聽力計(jì)于符合標(biāo)準(zhǔn)的隔聲室內(nèi)進(jìn)行測試，本底噪聲<25 dB A。采用升降法分別進(jìn)行兩次氣骨導(dǎo)聽閾測試，同一頻率兩次測試的閾值結(jié)果差小于5 dB，確定0.5、1、2和4 kHZ的氣導(dǎo)平均聽閾，當(dāng)雙耳聽閾差值>40 dB，則需要加噪聲掩蔽進(jìn)行測試。依據(jù)世界衛(wèi)生組織(WHO)1997年制定的標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)0.5～4 kHz四個(gè)頻率的平均聽閾進(jìn)行聽力損失分級(jí)：0級(jí)(正常)：≤25 dBHL；1級(jí)(輕度聽力損失)：26～40 dBHL；2級(jí)(中度聽力損失)：41～60 dBHL；3級(jí)(重度聽力損失)：61～80 dBHL；4級(jí)(極重度聽力損失)：≥81 dBHL。以治療前0.5～4 kHz的平均聽閾減去治療后的平均聽閾作為患者的聽力恢復(fù)程度。

1.2.2前庭功能檢查 154例患者中有86例(32例伴眩暈)在治療前分別進(jìn)行了下列前庭功能檢查。

1.2.2.1前庭誘發(fā)肌源性電位(VEMP)測試方法 測試儀器為Neuro-audio聽覺誘發(fā)電位儀(Neurosoft Ltd,lvanov,俄羅斯)，使用儀器自帶的肌電圖校正軟件，使肌電圖控制在30～70 mV。測試時(shí)采取坐姿，頭戴式耳機(jī)給聲。頸性前庭誘發(fā)肌源性電位(cVEMP)測試時(shí)，雙側(cè)記錄電極對(duì)稱放于受試者胸鎖乳突肌上三分之一肌肉緊張?zhí)?，參考電極位于胸骨上窩處，接地電極位于眉心，測試時(shí)頭盡量偏向刺激耳的對(duì)側(cè)，使測試耳胸鎖乳突肌處于強(qiáng)直狀態(tài)，同側(cè)記錄信號(hào)。眼性前庭肌源性誘發(fā)電位(oVEMP)測試時(shí)，雙側(cè)記錄電極位于左右眼瞼中部下方約1 cm處，雙側(cè)參考電極位于記錄電極下方1 cm處，接地電極位于眉心，測試時(shí)患者頭部保持不動(dòng)，眼睛向上看30～45度，對(duì)側(cè)記錄信號(hào)。電阻<5 kΩ，刺激速率為5.1次/秒，cVEMP疊加次數(shù)n為60次，oVEMP疊加次數(shù)100≤n≤200，分析時(shí)限為50 ms，帶通濾波cVEMP為30～2 000 Hz，oVEMP為1～1 000 Hz，刺激聲極性為交替波；刺激聲采用500 Hz tone-burst，刺激聲強(qiáng)度為105 dB nHL，波形需有重復(fù)性。cVEMP的波形記錄原則：第一個(gè)出現(xiàn)的正向波記錄為P1，第一個(gè)出現(xiàn)的負(fù)向波為N1；P1波最高點(diǎn)與N1波最低點(diǎn)之間的潛伏期差值為P1-N1波間期；P1頂點(diǎn)與N1頂點(diǎn)的垂直距離為P1-N1的振幅，計(jì)算公式：振幅的不對(duì)稱性比IAR= (大振幅-小振幅)/(大振幅+小振幅)×100%,當(dāng)cVEMP的IAR<0.30,或者波形缺失時(shí)，視為cVEMP結(jié)果異常；當(dāng)oVEMP的IAR<0.34，或者波形缺失時(shí)，視為oVEMP結(jié)果異常。

1.2.2.2頭脈沖試驗(yàn)(video head impulse test,VHIT)的檢查方法 使用丹麥Interacoustics公司生產(chǎn)的VHIT儀進(jìn)行檢查。受試者坐位，背對(duì)測試者，佩戴整合視頻眼震攝像頭和內(nèi)置傳感器的頭戴式眼鏡，注視正前方1.5 m處墻壁上的固定點(diǎn)(視靶)。攝像頭和內(nèi)置傳感器的采樣率為256 Hz，按照儀器使用要求先后行定標(biāo)試驗(yàn)、搖頭試驗(yàn)，記錄眼動(dòng)軌跡和頭部運(yùn)動(dòng)軌跡作為校準(zhǔn)。測試者從后方雙手扶住受試者頭部做水平方向偏向一側(cè)的快速小幅度甩動(dòng)，每側(cè)至少10次的有效甩動(dòng)(甩頭幅度15°～20°，峰速度1500～300°/s，角加速度4 0000～6 000°/s2)[2，3]。測試過程中囑受試者始終凝視視靶，頸部放松；甩動(dòng)的時(shí)機(jī)和方向無規(guī)律性，保證受試者不能預(yù)測；眼鏡固定緊密，避免出現(xiàn)眼動(dòng)和頭動(dòng)軌跡不同步導(dǎo)致的假性結(jié)果。使用EyeSeeCam軟件記錄甩頭開始后700 ms內(nèi)的頭部和眼球運(yùn)動(dòng)的角速度(°/s)，無效甩動(dòng)對(duì)應(yīng)的運(yùn)動(dòng)軌跡一般不被記錄，結(jié)合手動(dòng)去除異常無效的記錄曲線；在頭動(dòng)停止前出現(xiàn)的為隱性掃視，在頭動(dòng)停止后出現(xiàn)的為顯性掃視。VHIT可以檢查三對(duì)半規(guī)管(水平半規(guī)管、前半規(guī)管、后半規(guī)管)的功能，以眼動(dòng)與頭動(dòng)角速度回歸方程的增益值G<0.79或者出現(xiàn)掃視波定義為半規(guī)管功能受損。

1.2.2.3冷熱水試驗(yàn) 冷熱水試驗(yàn)結(jié)果異常為半規(guī)管的偏癱值CP>25%,CP=(右側(cè)最大慢相角速度-左側(cè)最大慢相角速度)/(右側(cè)最大慢相角速度+左側(cè)最大慢相角速度)；如果患者在進(jìn)行冷熱水灌耳之前出現(xiàn)了自發(fā)性眼震，則最大慢相角速度在計(jì)算之前要進(jìn)行校正。

1.3治療方法 住院患者均參照突發(fā)性聾多中心臨床研究中的分型治療方案進(jìn)行治療[1]。包括糖皮質(zhì)激素(甲強(qiáng)龍)、改善微循環(huán)藥物(金納多)、降低血液纖維蛋白原藥物(巴曲酶、蚓激酶)和神經(jīng)營養(yǎng)類口服藥物(甲鈷銨)等。兒童患者用藥量根據(jù)年齡及體重計(jì)算。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 以SPSS 17.0軟件包用于統(tǒng)計(jì)分析；各組的聽力恢復(fù)值以均數(shù)和標(biāo)準(zhǔn)差表示，卡方檢驗(yàn)用于比較兩分類變量(例如性別與聽力恢復(fù)之間)之間的差異，Student’s t檢驗(yàn)用于比較兩連續(xù)型變量之間的差異。以聽力恢復(fù)數(shù)值和聽力恢復(fù)與否為因變量分別建立多元線性回歸和多元logistic回歸模型來評(píng)估眩暈和前庭功能檢查結(jié)果對(duì)聽力預(yù)后的影響，納入模型中的變量包括年齡、性別、患耳單側(cè)/雙側(cè)、初始聽力，延遲治療的天數(shù)以及高血壓、糖尿病史等。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1聽力與前庭功能檢查結(jié)果 154例患者中單側(cè)聽力損失136例(88.3%)，雙耳聽力損失18例(11.7%)。 伴眩暈的57例(37.0%)中，除2例患者為中度聽力損失外，其余患者均為重度全頻下降型感音神經(jīng)性聽力損失。86例患者(32例伴發(fā)眩暈)行前庭功能檢查發(fā)現(xiàn)，40例(46.51%)患者冷熱水檢查結(jié)果異常，30例(34.88%)患者cVEMP檢查結(jié)果異常，30例(34.88%)患者oVEMP檢查結(jié)果異常，30例(34.88%)患者甩頭試驗(yàn)示水平半規(guī)管(horizontal semicircular canal，HC)功能異常，17例(19.77%)患者前半規(guī)管(anterior semicircular canal,AC)功能異常，29例(33.72%)患者后半規(guī)管(posterior semicircular canal,PC)功能異常。86例患者中，共有42例患者VEMP檢查結(jié)果異常，其中伴發(fā)眩暈者22例(52.38%，22/42)；共有43例VHIT檢查結(jié)果異常，其中伴發(fā)眩暈者27例(62.79%，27/43)。

2.2預(yù)測聽力恢復(fù)幾率和程度

2.2.1單因素分析 眩暈癥狀、年齡以及前庭功能檢查結(jié)果與聽力恢復(fù)的幾率和程度的單因素比較結(jié)果見表1，結(jié)果表明伴眩暈的患者聽力提高的幾率明顯低于不伴眩暈的患者，cVEMP檢查、oVEMP檢查、甩頭試驗(yàn)中水平半規(guī)管功能和冷熱水試驗(yàn)結(jié)果正常的患者以及年齡小于60歲的患者聽力提高的幾率明顯高于上述檢查異常或患者年齡大于或等于60歲的患者。各指標(biāo)t檢驗(yàn)分析顯示：無眩暈、cVEMP和oVEMP檢查結(jié)果正常、冷熱水試驗(yàn)正常及年齡小于60歲的患者聽力恢復(fù)程度更好。

2.2.2多元logistic回歸分析影響聽力恢復(fù)幾率的前庭因素 在校正了年齡、性別、患者發(fā)病到治療的天數(shù)、初始聽力損失程度、高血壓、糖尿病這些協(xié)變量之后，眩暈和前庭功能檢查結(jié)果與突聾患者聽力恢復(fù)有效與否的關(guān)系見圖1?？梢?，眩暈、cVEMP、HC試驗(yàn)、AC試驗(yàn)是值得注意的預(yù)測因子；伴眩暈的突聾患者聽力恢復(fù)的幾率是不伴眩暈者的0.426倍(OR值=0.426，95%CI為0.199～0.914，P=0.028)；cVEMP檢查異常的患者聽力恢復(fù)幾率是正常患者的0.266倍(OR值=0.266，95%CI為0.093～0.763，P=0.014)；HC功能異常的患者聽力恢復(fù)的幾率是正常者的0.262倍(OR值=0.262，95% CI為0.095～0.724，P=0.010)；AC功能異常的患者聽力恢復(fù)的幾率是正常者的0.349倍(OR值=0.349，95%CI為0.125～0.974，P=0.044)。

表1 是否伴眩暈、前庭功能檢查異常與否、年齡是否大于60歲患者治療后有效和無效的例數(shù)(例)及聽力恢復(fù)的程度±s)比較

2.2.3多變量線性回歸分析影響聽力恢復(fù)程度的前庭因素 在校正了年齡、性別、患者發(fā)病到治療的天數(shù)、初始聽力損失程度、高血壓、糖尿病這些協(xié)變量之后，眩暈和前庭功能檢查結(jié)果與突聾患者聽力恢復(fù)程度之間的關(guān)系見圖2。可見眩暈、cVEMP、oVEMP、HC檢查是顯著的預(yù)測因子。相對(duì)于不伴眩暈的患者，伴眩暈患者聽力恢復(fù)程度估計(jì)低11.008 dB (偏回歸系數(shù)為11.008, 95%CI為-17.391～-4.625，P=0.001)；cVEMP檢查結(jié)果異常的患者比結(jié)果正常的患者恢復(fù)程度要低9.244 dB (偏回歸系數(shù)為9.244, 95%CI為-16.609～-1.879，P=0.015)，oVEMP檢查結(jié)果異常的患者比結(jié)果正常的患者恢復(fù)程度要低8.408 dB (偏回歸系數(shù)為8.408, 95%CI為-16.065～-0.750，P=0.032)，HC功能異常的患者比結(jié)果正常的患者恢復(fù)程度要低10.283 dB (偏回歸系數(shù)為10.283, 95%CI為-17.397～-3.169，P=0.005)。

3 討論

突發(fā)性聾的病因和機(jī)制仍然未完全明了，有內(nèi)耳微循環(huán)障礙、內(nèi)耳病毒感染、代謝異常等學(xué)說；SSHL的可能病因是迷路或耳蝸神經(jīng)中的血管損傷和/或炎癥[4]。 血管損傷導(dǎo)致活性氧物質(zhì)增加和毛細(xì)胞可能的損傷[5]，缺血誘導(dǎo)外毛細(xì)胞和內(nèi)毛細(xì)胞和Corti器的形態(tài)學(xué)變化，缺血持續(xù)時(shí)間與形態(tài)學(xué)變化的嚴(yán)重程度相關(guān)[6,7]。 影響SSHL的預(yù)后因素較多，SSHL患者出現(xiàn)眩暈癥狀被認(rèn)為是聽力恢復(fù)不佳的預(yù)測因素[8,9]，本組對(duì)象中有眩暈癥狀的患者聽力恢復(fù)的機(jī)率比無眩暈者低2.35倍，恢復(fù)的程度低11.008 dB左右。在本研究中，伴眩暈的32例患者中有30例前庭功能異常，但是前庭功能異常的患者并不一定伴發(fā)眩暈，部分不伴眩暈的患者也存在著前庭功能異常。

前庭誘發(fā)肌源性電位主要包括cVEMP和oVEMP。oVEMP主要被認(rèn)為是對(duì)橢圓囊和前庭上神經(jīng)的檢查，cVEMP已被臨床用作對(duì)球囊和前庭下神經(jīng)的檢查[10]。本研究中VEMP檢查結(jié)果異常的42例患者中，伴眩暈者22例(52.38%)；43例VHIT檢查結(jié)果異常的患者中伴眩暈者27例(62.79%)，本研究結(jié)果與Stamatiou等[11]提出的耳石器官受累的突聾患者比半規(guī)管受累的患者更傾向于伴發(fā)眩暈的觀點(diǎn)相反，其原因可能是VHIT反映六個(gè)半規(guī)管的高頻損傷情況，而冷熱水實(shí)驗(yàn)只能反映水平半規(guī)管的低頻損傷，從而導(dǎo)致結(jié)果不同；相對(duì)于Stamatiou的報(bào)道，本研究采用VHIT聯(lián)合冷熱水實(shí)驗(yàn)更能全面反映半規(guī)管損傷。 Khetarpal組織病理學(xué)研究表明，前庭器官的損傷與突聾患者的眩暈無關(guān)[12]，他假設(shè)突聾患者中的眩暈是由淋巴液從耳蝸到前庭末端器官的傳播過程中產(chǎn)生的生物化學(xué)變化引起的，而這種生物化學(xué)變化可能是由自身免疫應(yīng)答或前庭附近的內(nèi)淋巴膜破裂引起的，提出了外淋巴瘺的觀點(diǎn)。本研究中部分突聾不伴眩暈的患者也出現(xiàn)了前庭損傷，證明了這一觀點(diǎn)。從單因素分析和多因素分析結(jié)果看，cVEMP和oVEMP檢查正常是聽力恢復(fù)機(jī)率及聽力恢復(fù)程度高的關(guān)鍵變量，與Hong等[13]報(bào)道27%的突發(fā)性聾患者發(fā)生球囊神經(jīng)受損和Iwasaki等[14]報(bào)道缺乏VEMP反應(yīng)可能是突發(fā)性聾患者聽力預(yù)后的負(fù)面預(yù)測因素一致。

冷熱水試驗(yàn)作為水平半規(guī)管低頻損傷和前庭上神經(jīng)的檢查，有研究發(fā)現(xiàn)突發(fā)性聾患者冷熱水試驗(yàn)和聽力檢測結(jié)果之間存在一定的關(guān)聯(lián)[15,16]，冷熱水試驗(yàn)結(jié)果異常預(yù)示著聽力恢復(fù)不良，可能是由于病毒感染或微循環(huán)障礙引起嚴(yán)重和不可逆的聽力損失[17]。從本研究單變量分析中，冷熱水檢查結(jié)果異常和聽覺恢復(fù)呈負(fù)相關(guān)，冷熱水試驗(yàn)結(jié)果是突聾患者聽力恢復(fù)幾率和程度的關(guān)鍵變量。

繼Halmagyi等報(bào)道后[18,19]，VHIT成為眩暈和平衡障礙患者不可缺少的檢查。目前，VHIT技術(shù)已能對(duì)兩側(cè)六個(gè)半規(guī)管分別進(jìn)行檢測，全組半規(guī)管VHIT結(jié)合前庭肌源性誘發(fā)電位可以評(píng)估外周前庭器官各部分的功能狀態(tài)[20]；VHIT作為高頻誘發(fā)性檢查，結(jié)合低頻率的冷熱試驗(yàn)等，可以獲得前庭眼反射通路更全面的信息。在本研究中，多因素分析顯示VHIT檢查中水平半規(guī)管功能正常的患者聽力提高的幾率和程度明顯高于檢查異常的患者，表明VHIT檢查中水平半規(guī)管功能正常是突聾患者聽力提高的正面預(yù)測因素，預(yù)示著其聽力恢復(fù)預(yù)后好。

年齡經(jīng)常被提及作為預(yù)后因素，老年突聾患者聽力恢復(fù)更差[21]，本研究結(jié)果顯示高齡的突聾患者聽力提高的幾率和程度明顯低于年齡小于60歲的患者，意味著隨著患者年齡的增長，其突發(fā)性聽力損失恢復(fù)的可能性降低。Stamatiou等[11]研究了同一患者組，發(fā)現(xiàn)年齡與前庭結(jié)構(gòu)退化呈正相關(guān); 他們認(rèn)為，這種變性使得耳部對(duì)導(dǎo)致突發(fā)性聽力損失的可能的病毒性或缺血性病因更敏感。

Hillier 等[22]認(rèn)為前庭康復(fù)訓(xùn)練對(duì)前庭功能減退患者是一種安全、有效的治療方法，對(duì)控制眩暈、改善平衡、增加凝視穩(wěn)定性有極大的幫助；60%～80%的患者能通過前庭適應(yīng)性訓(xùn)練減少癥狀嚴(yán)重程度、增加日?；顒?dòng)能力、減輕焦慮和抑郁[23]。突聾伴前庭功能受損的患者，由于聽力下降、眩暈的發(fā)生以及對(duì)疾病知識(shí)的缺乏，擔(dān)心突發(fā)性聾會(huì)影響正常交流、社交生活、生活質(zhì)量及工作等因素，容易產(chǎn)生焦慮情緒。研究發(fā)現(xiàn)突聾患者精神越緊張，焦慮程度越重，聽力改善程度越差[24]。因此，盡早發(fā)現(xiàn)突聾患者的前庭功能異常，在藥物治療的基礎(chǔ)上，可以盡早進(jìn)行前庭功能康復(fù)訓(xùn)練以及心理干預(yù)治療，以便消除患者的緊張焦慮情緒，增加內(nèi)耳血供，提高治愈率，這對(duì)促進(jìn)突聾患者的康復(fù)具有積極意義。

綜上所述，SSHL患者出現(xiàn)前庭功能障礙的癥狀或前庭功能檢查異常以及高齡與聽力恢復(fù)較差有關(guān)；前庭系統(tǒng)損傷是突聾患者聽力預(yù)后差的高危因素，突聾伴眩暈的患者前庭功能損傷的幾率更高，且損傷的程度更重。因此，前庭功能檢查應(yīng)作為突聾患者的常規(guī)檢查，對(duì)突聾患者進(jìn)行前庭功能檢查可更加全面的了解患者的預(yù)后。

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