劉俊宏, 程敬亮, 李幼輝, 薛康康, 陳苑, 劉亞楠, 王彩鴻, 牛琪惠, 文寶紅,張勇
強(qiáng)迫癥(obsessive-compulsive disorder,OCD)是一種以強(qiáng)迫思維和/或強(qiáng)迫行為為主要特征的精神疾病,在世界衛(wèi)生組織公布的全球致殘?jiān)蛑形涣械谑甗1]。該病的突出特點(diǎn)是同時(shí)存在自我強(qiáng)迫與反強(qiáng)迫,這兩者的強(qiáng)烈沖突使患者感到無(wú)比焦慮和痛苦,嚴(yán)重影響其日常生活和社會(huì)功能[2],終身患病率為1%~3%[3]。近年來(lái),神經(jīng)影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展為探索強(qiáng)迫癥的病理生理機(jī)制提供了新途徑,其中靜息態(tài)功能磁共振成像(resting-state functional magnetic resonance imaging,RS-fMRI)因其無(wú)創(chuàng)、易操作、重復(fù)性強(qiáng)、避免任務(wù)態(tài)執(zhí)行過(guò)程中的個(gè)體差異影響等優(yōu)勢(shì)而逐漸受到關(guān)注[4]。獨(dú)立成分分析(independent componem analysis,ICA) 是一種數(shù)據(jù)驅(qū)動(dòng)RS-fMRI分析方法,無(wú)需先驗(yàn)假設(shè)和傳統(tǒng)模型驅(qū)動(dòng),能有效去除噪聲干擾,尤其適用于靜息態(tài)功能連接網(wǎng)絡(luò)分析[5]。本研究采用基于ICA的RS-fMRI方法,分析首發(fā)強(qiáng)迫癥患者靜息態(tài)腦網(wǎng)絡(luò)的特點(diǎn)及異常改變,旨在了解未經(jīng)藥物及心理治療干預(yù)情況下強(qiáng)迫癥患者的靜息態(tài)腦功能狀態(tài)。
本研究選擇2015年6月-2017年6月在鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院精神科門診就診的首發(fā)強(qiáng)迫癥患者。病例納入標(biāo)準(zhǔn):①符合美國(guó)精神障礙診斷與統(tǒng)計(jì)手冊(cè)(Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,DSM-IV)第4版中的強(qiáng)迫障礙診斷標(biāo)準(zhǔn);②首次發(fā)作,未進(jìn)行過(guò)藥物或心理治療;③年齡15~46周歲,右利手,漢族;④小學(xué)及小學(xué)以上文化程度;⑤本人或監(jiān)護(hù)人簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①目前或既往患有嚴(yán)重軀體疾病、酒精依賴或藥物濫用;②腦部存在器質(zhì)性病變;③目前或既往患其他精神障礙、合并精神發(fā)育遲滯、一級(jí)親屬中患有精神障礙;④磁共振檢查禁忌;⑤妊娠或哺乳期婦女。本研究共納入24例患者,其中男16例,女8例,平均年齡(24.54±9.82)歲,平均受教育年限為(12.92±2.81)年。本研究對(duì)照組均為招募的健康志愿者,按DSM-IV的診斷標(biāo)準(zhǔn)排除精神障礙診斷,既往無(wú)精神障礙病史,腦部無(wú)器質(zhì)性病變。對(duì)照組共納入24例健康志愿者,其中男16例,女8例,平均年齡(24.50±8.02)歲,平均受教育年限為(14.63±3.52)年。本研究獲得鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院倫理委員會(huì)的審核批準(zhǔn)。
診斷及量表評(píng)定:由1位精神科主任醫(yī)師依據(jù)DSM-IV第4版修訂版中強(qiáng)迫障礙的診斷標(biāo)準(zhǔn)對(duì)入組被試者進(jìn)行診斷;采用DSM-IV-TR臨床定式檢查(Structured Clinical Interview for DSM-IV Axis I Disorders-Non-patient Edition,SCID-I)對(duì)入組被試者進(jìn)行篩查;由2位經(jīng)過(guò)量表一致性培訓(xùn)的精神科醫(yī)生采用耶魯-布朗強(qiáng)迫量表(Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale,Y-BOCS)、24項(xiàng)漢密爾頓抑郁量表(24-Item Hamilton Rating Scale for Depression,HAMD-24)、漢密爾頓焦慮量表(Hamilton Anxiety Rating Scale,HAMA)等對(duì)入組被試者進(jìn)行臨床訪談和心理學(xué)評(píng)估。
MRI檢查:采用GE Discovery 750 3.0T磁共振掃描儀(美國(guó)通用電器公司),8通道相控陣頭線圈。用配套的泡沫墊固定被試者頭部,雙耳塞橡皮塞以減少噪音干擾。掃描時(shí)囑被試者保持靜息狀態(tài),閉雙眼,身體靜止不動(dòng),保持清醒狀態(tài),盡量不思考任何事情,不能入睡。所有掃描操作均由同一位熟練MR操作的放射科醫(yī)生完成。先行常規(guī)序列掃描,再行RS-fMRI掃描。常規(guī)序列包括T1液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(fluid attenuated inversion recovery,F(xiàn)LAIR)、T2WI及T2-FLAIR,用以排除兩組被試者的大腦器質(zhì)性病變。RS-fMRI數(shù)據(jù)采用梯度回波(gradient echo,GRE)單次激發(fā)回波平面成像(echo planar imaging,EPI)技術(shù)采集,掃描參數(shù):TR 2000 ms,TE 30 ms,翻轉(zhuǎn)角90°,矩陣64×64,視野220 mm×220 mm,層厚4.0 mm,層間距0.5 mm,層數(shù)32,共采集180個(gè)時(shí)間點(diǎn),掃描時(shí)間為6 min,共采集5760幅圖像。
掃描所得圖像采用MRI croN軟件進(jìn)行格式轉(zhuǎn)換,將DICOM格式的數(shù)據(jù)轉(zhuǎn)換為nii/img格式。圖像預(yù)處理采用rs-fMRI數(shù)據(jù)處理助手(Data Processing Assistant For Resting-State fMRI Advanced Edition,DPARSFA)[6],基于MATLAB 7.14(R2012b,MathWorks,Natick,MA,USA)平臺(tái),去除前十個(gè)時(shí)間點(diǎn)后進(jìn)行時(shí)間校正和頭動(dòng)校正(排除平移超過(guò)1.5 mm和旋轉(zhuǎn)超過(guò)1.5°的數(shù)據(jù))。將每個(gè)被試者的圖像配準(zhǔn)到標(biāo)準(zhǔn)的蒙特利爾神經(jīng)研究所(Montreal Neurological Institute,MNI)模板,以3 mm×3 mm×3 mm的體素進(jìn)行重采樣。采用半高全寬(Full Width at Half Maximum,F(xiàn)WHM)高斯平滑核(8 mm×8 mm×8 mm)進(jìn)行空間平滑。患者組中1位被試者因頭動(dòng)參數(shù)超過(guò)設(shè)定閾值而被去除,最終23例患者和24例健康對(duì)照者納入獨(dú)立成分分析。
運(yùn)用基于盲源分離技術(shù)的組成成分分析軟件GIFT(group ICA of fMRI toolbox,http://icatb.sourceforge.net)對(duì)預(yù)處理后的數(shù)據(jù)進(jìn)行獨(dú)立成分分析。采用三次主成分分析(principle component analyze,PCA)進(jìn)行數(shù)據(jù)降維。使用GIFT軟件自行運(yùn)算識(shí)別成分,成分?jǐn)?shù)為28,選擇infomax算法,運(yùn)算次數(shù)為100次。對(duì)每個(gè)被試者的獨(dú)立成分(包括空間圖和時(shí)間序列)進(jìn)行重建,并進(jìn)行FisherZ轉(zhuǎn)換。通過(guò)GIFT的Display GUI模塊顯示所有被試者的所有成分,根據(jù)先驗(yàn)知識(shí)和文獻(xiàn)[7]選擇合適的腦功能網(wǎng)絡(luò)進(jìn)行分析,提取每個(gè)被試者相同的成分組成子數(shù)據(jù)包。
使用SPM8軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。采用單樣本t檢驗(yàn)(FWE校正,以α=0.05為檢驗(yàn)水準(zhǔn))。選擇閾值(簇體素大小≥100個(gè)體素)后得到每個(gè)成分的t值圖,使用xjview軟件顯示并制作該成分的模板。對(duì)每一成分進(jìn)行上述步驟,分別得到所有感興趣區(qū)的靜息態(tài)腦網(wǎng)絡(luò)模板。對(duì)患者組和對(duì)照組的每個(gè)靜息態(tài)腦網(wǎng)絡(luò)模板分別使用SPM8軟件進(jìn)行雙樣本t檢驗(yàn)(Alphasim校正,以α=0.001為檢驗(yàn)水準(zhǔn)),將年齡、性別和受教育年限作為協(xié)變量,從而得到兩組之間的差異t值圖,并用xjview軟件顯示,選擇閾值(簇體素大小≥40個(gè)體素),疊加single T1模板為背景,從而顯示該網(wǎng)絡(luò)內(nèi)兩組間不同的腦區(qū)。
使用Rest軟件提取組間差異性腦區(qū)的功能連接值,使用SPSS軟件對(duì)差異性腦區(qū)的功能連接值與Y-BOCS總分、HAMD-24總分、HAMA總分等臨床量表得分進(jìn)行Pearson相關(guān)性分析,以P<0.05為檢驗(yàn)水準(zhǔn)。
本研究最終納入47例被試者,其中首發(fā)強(qiáng)迫癥患者23例,正常對(duì)照24例。兩組之間的年齡、性別、受教育年限差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P值均>0.05,表1)。
表1 兩組研究對(duì)象的基本資料
ICA分析后共得到28個(gè)靜息態(tài)腦網(wǎng)絡(luò),肉眼觀察軟件生成的所有成分空間圖,明顯的白質(zhì)、腦脊液和噪聲成分均予以剔除,最終選擇10個(gè)靜息態(tài)腦網(wǎng)絡(luò),分別為前默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)(anterior default-mode network,aDMN)、后默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)(posterior default-mode network,pDMN)、內(nèi)側(cè)視覺(jué)網(wǎng)絡(luò)(medial visual network,mVN)、外側(cè)視覺(jué)網(wǎng)絡(luò)(lateral visual network,lVN)、枕極視覺(jué)網(wǎng)絡(luò)(occipital pole visual network,pVN)、聽(tīng)覺(jué)網(wǎng)絡(luò)(auditory network,AN)、左側(cè)額頂網(wǎng)絡(luò)(left frontoparietal network,LFP)、右側(cè)額頂網(wǎng)絡(luò)(right frontoparietal network,RFP)、背側(cè)注意網(wǎng)絡(luò)(dorsal attention network,DAN)、突顯網(wǎng)絡(luò)(salience network,SN)。
分別對(duì)10個(gè)不同的靜息態(tài)腦網(wǎng)絡(luò)進(jìn)行網(wǎng)絡(luò)內(nèi)功能連接的分析,觀察兩組間每個(gè)網(wǎng)絡(luò)內(nèi)存在顯著性差異的腦區(qū),其中后默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)、右額頂網(wǎng)絡(luò)和外側(cè)視覺(jué)網(wǎng)絡(luò)內(nèi)存在顯著性差異腦區(qū)。首發(fā)強(qiáng)迫癥患者組與正常對(duì)照組比較,后默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)內(nèi)雙側(cè)楔葉功能連接增強(qiáng),右額頂網(wǎng)絡(luò)內(nèi)右側(cè)頂下小葉功能連接增強(qiáng),外側(cè)視覺(jué)網(wǎng)絡(luò)內(nèi)右側(cè)枕中回功能連接增強(qiáng),無(wú)功能連接減低腦區(qū)(表2,圖1~4)。
表2 組間網(wǎng)絡(luò)內(nèi)功能連接異常腦區(qū)
注:Alphasim校正,以α=0.001為檢驗(yàn)水準(zhǔn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;BA分區(qū):布羅德曼(Brodmann)分區(qū),由德國(guó)神經(jīng)外科醫(yī)生科比尼安·布羅德曼提出的根據(jù)細(xì)胞結(jié)構(gòu)將大腦皮層劃分的一系列解剖區(qū)域。
Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示,右側(cè)額頂網(wǎng)絡(luò)中的右側(cè)頂下小葉的功能連接值與Y-BOCS總分呈負(fù)相關(guān)(P<0.05),余未見(jiàn)顯著相關(guān)(P值均>0.05,表3)。
表3 組間差異腦區(qū)與臨床量表總分的相關(guān)性分析
注:* Pearson相關(guān)性分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
圖1 首發(fā)強(qiáng)迫癥組與對(duì)照組共同進(jìn)行獨(dú)立成分分析所分離的部分靜息態(tài)網(wǎng)絡(luò)。a)后默認(rèn)網(wǎng)絡(luò);b)右額頂網(wǎng)絡(luò);c)外側(cè)視覺(jué)網(wǎng)絡(luò)。
圖2 與正常對(duì)照組相比,首發(fā)強(qiáng)迫癥患者后默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)中雙側(cè)楔葉的功能連接增強(qiáng)。 圖3 與正常對(duì)照組相比,首發(fā)強(qiáng)迫癥患者右側(cè)額頂網(wǎng)絡(luò)中右側(cè)頂下小葉的功能連接增強(qiáng)。 圖4 與正常對(duì)照組相比,首發(fā)強(qiáng)迫癥患者外側(cè)視覺(jué)網(wǎng)絡(luò)中的右側(cè)枕中回功能連接增強(qiáng)。
強(qiáng)迫癥是以反復(fù)闖入性的、不自主出現(xiàn)的負(fù)性思維、影像或觀念,伴或不伴重復(fù)、刻板或儀式化的動(dòng)作為特征的一種神經(jīng)癥性障礙,對(duì)該病認(rèn)識(shí)不足及疾病本身慢性病程的特點(diǎn)常導(dǎo)致患者就醫(yī)不及時(shí),預(yù)后較差。雖然早在一百年以前,強(qiáng)迫癥就已經(jīng)作為一種精神疾病為人們所認(rèn)識(shí),但直到目前強(qiáng)迫癥病因仍然未明,治療仍是一個(gè)難題。近年來(lái),神經(jīng)影像學(xué)的發(fā)展極大地促進(jìn)了對(duì)強(qiáng)迫癥神經(jīng)環(huán)路的認(rèn)識(shí),提出眶額葉-紋狀體-丘腦-皮質(zhì)環(huán)路(cortico-striatal-thalamic-cortical,CSTC)功能障礙可能是造成強(qiáng)迫癥的神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)[8],但經(jīng)典環(huán)路外是否存在其他功能網(wǎng)絡(luò)的異常也同樣值得研究。目前國(guó)內(nèi)強(qiáng)迫癥靜息態(tài)腦功能的研究主要集中在局部一致性(regional homogeneity,ReHo)和低頻振幅(amplitude of low-frequency fluctuation,ALFF)等研究方法上[9,10],罕有關(guān)于強(qiáng)迫癥患者靜息態(tài)腦網(wǎng)絡(luò)內(nèi)功能連接的研究。ReHo和ALFF僅反映了局部腦區(qū)神經(jīng)元的自發(fā)活動(dòng),較為局限。因此,本研究采用獨(dú)立成分分析的方法對(duì)強(qiáng)迫癥患者的全腦網(wǎng)絡(luò)及網(wǎng)絡(luò)內(nèi)功能連接進(jìn)行分析,以期在無(wú)先驗(yàn)假設(shè)的情況下,客觀而全面地反映強(qiáng)迫癥患者靜息態(tài)腦網(wǎng)絡(luò)的變化,探討強(qiáng)迫癥可能的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制。Anand等[11]的研究表明,強(qiáng)迫癥的部分治療藥物會(huì)造成腦網(wǎng)絡(luò)連接的改變,因此,本研究被試者選取首發(fā)未經(jīng)治療的患者,排除了藥物及心理治療干預(yù)的影響,結(jié)果相對(duì)客觀、可靠。
默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)(default mode network,DMN)是目前研究最為廣泛和深入的、最重要的靜息態(tài)腦網(wǎng)絡(luò)[12]。Raichle等[13]首先提出默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)的存在,靜息狀態(tài)時(shí)大腦部分腦區(qū)的代謝明顯高于其他腦區(qū),而執(zhí)行特定任務(wù)時(shí)這些腦區(qū)的能量代謝低于其他腦區(qū),稱為默認(rèn)腦區(qū)。DMN主要包括前扣帶回、后扣帶回、楔前葉、內(nèi)側(cè)前額葉、雙側(cè)角回、海馬旁回、內(nèi)側(cè)顳葉和外側(cè)顳下回等腦區(qū)。默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)包括前默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)和后默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)兩個(gè)子網(wǎng)絡(luò),前默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)與社會(huì)認(rèn)知、自我意識(shí)的加工等有關(guān),后默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)與內(nèi)外環(huán)境監(jiān)測(cè)、情景記憶提取等有關(guān)。國(guó)內(nèi)外多項(xiàng)研究表明,強(qiáng)迫癥患者存在默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)的異常,Gruner等[14]研究發(fā)現(xiàn)強(qiáng)迫癥患者靜息態(tài)腦網(wǎng)絡(luò)存在中部或背側(cè)前扣帶回網(wǎng)絡(luò)、前后扣帶回網(wǎng)絡(luò)、視覺(jué)網(wǎng)絡(luò)的異常;Weber等[15]研究發(fā)現(xiàn)強(qiáng)迫癥患者組較正常組存在扣帶回網(wǎng)絡(luò)及聽(tīng)覺(jué)網(wǎng)絡(luò)的異常;Cheng等[16]研究發(fā)現(xiàn)強(qiáng)迫癥患者存在默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)的異常。本研究發(fā)現(xiàn)后默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)中雙側(cè)楔葉的功能連接增強(qiáng);陳惠娟等[17]的研究結(jié)果表明,部分功能連接增強(qiáng)可能反映了腦區(qū)功能的代償,是認(rèn)知功能的代償性再分配的結(jié)果。本研究結(jié)果提示強(qiáng)迫癥患者可能需要調(diào)用更多的認(rèn)知資源,提示強(qiáng)迫癥患者存在情景記憶和認(rèn)知功能的異常。
視覺(jué)網(wǎng)絡(luò)主要包括內(nèi)側(cè)視覺(jué)網(wǎng)絡(luò)(初級(jí)視覺(jué)皮層)和外側(cè)視覺(jué)網(wǎng)絡(luò)(高級(jí)視覺(jué)皮層),與視覺(jué)注意等行為相關(guān)。本研究中視覺(jué)網(wǎng)絡(luò)分裂為內(nèi)側(cè)視覺(jué)網(wǎng)絡(luò)、外側(cè)視覺(jué)網(wǎng)絡(luò)、枕極視覺(jué)網(wǎng)絡(luò)三個(gè)子網(wǎng)絡(luò)。莊麗頻等[18]的研究提示強(qiáng)迫癥患者存在視信息加工異常。關(guān)于強(qiáng)迫癥患者視覺(jué)網(wǎng)絡(luò)的研究鮮有報(bào)道,Gruner等[14]的研究結(jié)果顯示相較于對(duì)照組,強(qiáng)迫癥患者組的視覺(jué)網(wǎng)絡(luò)功能連接減弱,而本研究發(fā)現(xiàn)首發(fā)強(qiáng)迫癥患者的枕極視覺(jué)網(wǎng)絡(luò)內(nèi)右側(cè)枕中回功能連接增強(qiáng),筆者考慮由于枕葉為視覺(jué)中樞所在,該結(jié)果可能與視覺(jué)強(qiáng)迫癥及余光強(qiáng)迫等有關(guān)。
額頂網(wǎng)絡(luò),又稱執(zhí)行注意網(wǎng)絡(luò)[19],位于默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)與背側(cè)注意網(wǎng)絡(luò)之間,主要包括背外側(cè)前額葉、頂內(nèi)溝、頂下小葉、楔前葉、背側(cè)額葉和中扣帶回等腦區(qū),與記憶、語(yǔ)言注意、控制空間注意和視覺(jué)處理等功能相關(guān),包括左側(cè)額頂網(wǎng)絡(luò)和右側(cè)額頂網(wǎng)絡(luò)兩個(gè)子網(wǎng)絡(luò)。Stern等[20]研究發(fā)現(xiàn)強(qiáng)迫癥患者存在額頂葉網(wǎng)絡(luò)的激活;莊麗頻等[18]的研究提示右側(cè)頂葉皮層在視空間注意的警覺(jué)和定向任務(wù)中起到關(guān)鍵性作用,本研究發(fā)現(xiàn)右額頂網(wǎng)絡(luò)中右側(cè)頂下小葉功能連接增強(qiáng),這可能與患者的強(qiáng)迫思維,如注意力不受控制地集中于某些事物相關(guān),反映了執(zhí)行注意功能的異常,同時(shí)也可能與強(qiáng)迫癥患者工作記憶等認(rèn)知功能的異常有關(guān)。此外,本研究發(fā)現(xiàn)右側(cè)額頂網(wǎng)絡(luò)中的右側(cè)頂下小葉功能連接值與Y-BOCS總分呈負(fù)相關(guān),這在de Vries等[21]的研究中也有提及,這可能表明存在一種認(rèn)知補(bǔ)償機(jī)制,提示強(qiáng)迫癥患者可能存在認(rèn)知功能的代償。
Weber等[15]研究發(fā)現(xiàn),相較于正常組,強(qiáng)迫癥患者組存在聽(tīng)覺(jué)網(wǎng)絡(luò)功能連接的增強(qiáng)。Posner等[22]研究發(fā)現(xiàn),未服藥的強(qiáng)迫癥患者突顯網(wǎng)絡(luò)與默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)間的功能連接增強(qiáng)。關(guān)于強(qiáng)迫癥患者的背側(cè)注意網(wǎng)絡(luò),目前國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)尚未發(fā)現(xiàn)陽(yáng)性結(jié)果。相較于之前的研究結(jié)果,本研究雖分離出了聽(tīng)覺(jué)網(wǎng)絡(luò)和突顯網(wǎng)絡(luò),但統(tǒng)計(jì)學(xué)分析并未得出功能連接異常的腦區(qū),分析原因可能與人種、疾病的異質(zhì)性、樣本量差異、網(wǎng)絡(luò)提取過(guò)程中與其他網(wǎng)絡(luò)重疊等原因有關(guān)。其次,本研究納入被試者的例數(shù)較少,這也可能是導(dǎo)致結(jié)果偏差的原因之一。因此,尚需要更大樣本量、更多測(cè)量指標(biāo)、更深入的數(shù)據(jù)處理方法以及進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)進(jìn)行首發(fā)強(qiáng)迫癥患者的腦功能異常研究。本研究只探討了首發(fā)強(qiáng)迫癥患者腦功能改變情況,治療后靜息態(tài)腦網(wǎng)絡(luò)改變的評(píng)價(jià)對(duì)于評(píng)估患者病情及預(yù)后也有重要意義,這將是我們下一步研究的方向。
綜上所述,本研究結(jié)果表明首發(fā)強(qiáng)迫癥患者存在多個(gè)靜息態(tài)腦網(wǎng)絡(luò)異常,涉及默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)、額頂網(wǎng)絡(luò)以及視覺(jué)網(wǎng)絡(luò),主要表現(xiàn)為網(wǎng)絡(luò)內(nèi)功能連接的增強(qiáng),提示強(qiáng)迫癥患者的發(fā)病可能與其情景記憶和認(rèn)知功能、執(zhí)行注意功能、視信息加工等的異常有關(guān)。本研究既證實(shí)了強(qiáng)迫癥患者存在CSTC功能障礙,同時(shí)也提出經(jīng)典環(huán)路外尚存在其他靜息態(tài)網(wǎng)絡(luò)功能連接的異常,為探討強(qiáng)迫癥的病理生理學(xué)發(fā)病基礎(chǔ)提供了新的思路。
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