正畸治療中牙齦退縮的臨床考量

周雪曼 鄭英成 綜述 王 軍 審校

牙齦退縮指齦緣向釉牙骨質(zhì)界根方移位，導(dǎo)致牙根暴露[1]。牙齦退縮好發(fā)于上頜磨牙區(qū)頰側(cè)與下頜切牙區(qū)唇側(cè)，其發(fā)病率及嚴(yán)重程度與年齡增長(zhǎng)密切相關(guān)，可引起臨床牙冠過(guò)長(zhǎng)、牙齒敏感、根面齲等并發(fā)癥，此外，齦乳頭退縮形成“黑三角”，以上均對(duì)口腔美學(xué)及健康造成嚴(yán)重破壞[2]?，F(xiàn)普遍認(rèn)為牙齦退縮為多因素致病，其發(fā)病與口腔軟硬組織解剖形態(tài)、患者不良行為習(xí)慣及醫(yī)源性因素等相關(guān)。盡管現(xiàn)階段對(duì)牙齦退縮與正畸治療的關(guān)系的研究尚未形成一致結(jié)論，牙齦退縮在正畸治療過(guò)程中普遍存在，且隨成人正畸的廣泛開(kāi)展日受關(guān)注。本文將圍繞正畸臨床，對(duì)牙齦退縮的病因、臨床評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)和治療設(shè)計(jì)進(jìn)行綜述。

一、牙齦退縮的病因

現(xiàn)普遍認(rèn)為牙齦退縮為多因素致病，其發(fā)病與年齡、口腔軟硬組織解剖形態(tài)、患者行為習(xí)慣、醫(yī)源性因素等相關(guān)。根據(jù)其在牙齦退縮發(fā)生和發(fā)展中的作用，可將諸多致病因素歸為易感因素及誘發(fā)因素兩類(lèi)[3]。易感因素主要為增加牙齦退縮風(fēng)險(xiǎn)的解剖形態(tài)及發(fā)育因素，而誘發(fā)因素多與行為習(xí)慣和外部環(huán)境相關(guān)。正畸臨床中應(yīng)警惕引起牙齦退縮的相關(guān)因素，從而準(zhǔn)確規(guī)避風(fēng)險(xiǎn)，有效預(yù)防。

1.牙齦退縮的易感因素

（1）年齡：絕大多數(shù)流行病學(xué)調(diào)查顯示，牙齦退縮的發(fā)病率、范圍及嚴(yán)重程度隨年齡增長(zhǎng)。Milena等人[2]研究指出，20～30歲人群牙齦退縮的發(fā)病率約為64%，累及牙約占總體的14%，其中超過(guò)70%牙齦退縮在3mm以?xún)?nèi)，而50歲以上人群牙齦退縮的發(fā)病率則超過(guò)90%，約60%的牙位受累，其中有40%以上的受試者牙齦退縮大于4mm。此外，隨年齡增長(zhǎng)，齦乳頭的高度平均每年降低0.012mm[4]。究其原因，一方面，為代償牙齒的生理性磨耗，牙齒被動(dòng)萌出的過(guò)程中釉牙骨質(zhì)界暴露，造成牙齦相對(duì)退縮[5]，另一方面則與長(zhǎng)期暴露于各種危險(xiǎn)因子有關(guān)[6]。

（2）牙齒形態(tài)：牙冠形狀、長(zhǎng)寬比、接觸區(qū)的位置和范圍等均對(duì)牙齦，尤其是齦乳頭的高度有影響。相比于卵圓形和方圓形，尖圓形切牙發(fā)生齦乳頭萎縮的概率明顯增高[7，8]。鄰接區(qū)長(zhǎng)度越大、位置越偏根方，則齦乳頭退縮的概率越低。Chow等[9]指出牙冠寬長(zhǎng)比大于0.87、鄰接區(qū)長(zhǎng)度大于等于2.8mm時(shí)，不易發(fā)生齦乳頭退縮。

（3）牙槽骨形態(tài)：牙齦附著于牙槽骨之上，牙槽骨的高度及厚度減小均使牙齦退縮的風(fēng)險(xiǎn)顯著增高。牙齦高度隨牙槽嵴高度降低，當(dāng)鄰面牙槽嵴頂降低到鄰接點(diǎn)以下5mm以上時(shí)，即可能出現(xiàn)“黑三角”[9]。Kurth和Kokich[7]指出，牙槽嵴頂?shù)洁徑訁^(qū)的距離每增加1mm，“黑三角”出現(xiàn)的風(fēng)險(xiǎn)就會(huì)增加78～97%。Chang[4]等則認(rèn)為該距離每增加1mm，齦乳頭退縮的風(fēng)險(xiǎn)將增加3.04倍。牙槽骨厚度也是影響牙齦退縮的重要因素，一般地，唇側(cè)牙槽骨板厚度小于舌側(cè)，故牙齦退縮多發(fā)生于頰側(cè)。骨開(kāi)裂，即累及牙槽嵴邊緣、V形或U形的骨皮質(zhì)缺損，繼發(fā)軟組織喪失可直接導(dǎo)致牙齦退縮。任何增加骨開(kāi)裂的因素如嚴(yán)重錯(cuò)位牙、系帶牽拉等均可增加牙齦退縮的風(fēng)險(xiǎn)。

（4）牙齦生物型及附著齦寬度：牙齦生物型根據(jù)不同的解剖形態(tài)和臨床特征，分為厚齦型和薄齦型兩種。通常說(shuō)來(lái)，厚齦型牙齦組織致密、血管及胞外基質(zhì)豐富，附著齦寬，其下骨組織厚，抵抗力強(qiáng)，薄齦型與之相反。角化齦寬度小于2mm定義為不足，此時(shí)，附著齦寬度小于1mm，早期牙周病學(xué)將過(guò)短的附著齦視為牙齦退縮的易感因素，且加速牙齦炎發(fā)展為牙周炎，進(jìn)而導(dǎo)致牙齦退縮。然而，Wennstrom[10]等發(fā)現(xiàn)，菌斑控制理想的人群中，角化齦寬度不足不會(huì)引起軟組織退縮。由此猜想，細(xì)菌及其他外部刺激作用下，一定寬度的附著齦利于增加牙齦抵抗力，降低牙齦退縮的風(fēng)險(xiǎn)。

2.牙齦退縮的誘發(fā)因素

牙齦退縮最重要的機(jī)制是其下的骨組織支持喪失，包括牙槽嵴頂降低及唇舌側(cè)骨開(kāi)窗。因此，任何可能引起牙槽骨發(fā)育缺陷或喪失的因素均可能誘發(fā)牙齦退縮。正畸臨床中，異位牙、部分類(lèi)型的錯(cuò)頜畸形常伴有牙齦退縮，不當(dāng)?shù)恼委熓侄?、治療及保持階段菌斑控制欠缺等也可能成為牙齦退縮的誘因。

（1）錯(cuò)牙合畸形：牙齒的位置和萌出會(huì)影響其周?chē)啦酃堑男螒B(tài)，若牙齒頰向異位，則往往引起頰側(cè)骨開(kāi)窗或骨質(zhì)喪失，若萌出位置過(guò)低，接近膜齦聯(lián)合，則可致頰側(cè)角化齦過(guò)窄或缺失，引起局部牙齦退縮[11]。Kurth等[7]研究表明，扭轉(zhuǎn)牙、重疊牙等發(fā)生齦乳頭退縮的概率高于正常牙。由于矯治過(guò)程中牙周組織受到擠壓和拉伸，嚴(yán)重的牙列擁擠也被認(rèn)為是正畸后出現(xiàn)“黑三角”的重要因素[12]。

嚴(yán)重的安氏Ⅱ類(lèi)2分類(lèi)患者常出現(xiàn)上前牙顎側(cè)及下前牙唇側(cè)牙齦的退縮，這可能由長(zhǎng)期牙齒咬合創(chuàng)傷引起。此外，研究表明，骨性Ⅲ類(lèi)患者術(shù)前唇傾下前牙以去代償時(shí)也會(huì)加重該區(qū)域牙齦退縮風(fēng)險(xiǎn)[13]。

（2）正畸治療：正畸治療是否為牙齦退縮的風(fēng)險(xiǎn)因素至今尚未達(dá)成一致。Slutzkey和Levin[14]通過(guò)對(duì)有牙周病史的患者進(jìn)行研究，指出牙齦退縮的范圍和嚴(yán)重程度與正畸治療顯著相關(guān)。前已述及，骨性Ⅲ類(lèi)患者術(shù)前去代償過(guò)程中下前牙牙齦退縮的風(fēng)險(xiǎn)加重，Burke等[15]指出，正畸治療排齊擁擠的前牙后會(huì)使牙根分散，牽拉齦乳頭，導(dǎo)致術(shù)后出現(xiàn)黑三角，提示牙齦退縮與下前牙唇傾度和軸輕度具有相關(guān)性。Yared等人[13]認(rèn)為，治療后下切牙傾斜度大于95°、游離齦厚度小于0.5mm時(shí)牙齦退縮的風(fēng)險(xiǎn)增加，但另有實(shí)驗(yàn)并未得出相同結(jié)論[16，17]。通過(guò)擴(kuò)弓解決上頜骨橫向發(fā)育不足在臨床上頗為常見(jiàn)，傳統(tǒng)擴(kuò)弓，包括快速和慢速擴(kuò)弓，均導(dǎo)致牙齒頰傾，引起上頜后牙頰側(cè)牙槽骨的喪失，增加牙齦退縮風(fēng)險(xiǎn)，經(jīng)過(guò)快速擴(kuò)弓治療的病人術(shù)后一年后牙區(qū)出現(xiàn)附著喪失的概率明顯，長(zhǎng)期隨訪(fǎng)也證實(shí)了牙齦退縮與擴(kuò)弓的關(guān)聯(lián)[18，19]。

一般認(rèn)為，無(wú)關(guān)移動(dòng)范圍，牙槽骨內(nèi)的牙齒移動(dòng)均不會(huì)造成牙齦退縮，只有當(dāng)牙齒移動(dòng)到骨皮質(zhì)外引起骨開(kāi)裂時(shí)，牙齦退縮的風(fēng)險(xiǎn)才會(huì)增加[20]。為此，有學(xué)者提出牙槽骨“封套（envelope）”的概念，其解剖學(xué)邊界即為牙槽突骨皮質(zhì)，指出牙齒應(yīng)始終位于其中。然而，研究表明，盡管將位于骨皮質(zhì)外的牙齒移回牙槽骨能夠不同程度恢復(fù)骨量，但軟組織仍無(wú)法恢復(fù)[21]。因此，軟硬組織間的改變并非同步，單純以牙槽骨骨量作為指標(biāo)來(lái)評(píng)估牙齦退縮風(fēng)險(xiǎn)不全面，還需充分考慮軟組織改建。

（3）菌斑控制：Baker和 Seymour[22]在探究牙齦退縮發(fā)病機(jī)制的經(jīng)典研究中指出，堆積在牙齒周?chē)木呒把澜Y(jié)石引起牙周炎癥，導(dǎo)致附著喪失，在厚齦型中表現(xiàn)為牙周袋的形成，而在薄齦型中則為牙齦退縮。矯治器及保持器一方面為細(xì)菌的附著提供更多空間，使牙齦卟啉單胞菌、中間普氏菌等牙周致病菌數(shù)目增加[23]，另一方面嚴(yán)重影響口腔唾液沖刷等自潔能力和機(jī)械清潔效率[24]，致使牙周炎癥風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)一步升高，而不同矯治器及保持器對(duì)菌斑控制的影響未見(jiàn)明顯差異[25]。

4.其他：此外，刷牙等引起的機(jī)械創(chuàng)傷、可卡因等化學(xué)藥物及充填物懸突、不良修復(fù)體等醫(yī)源性因素等均屬牙齦退縮風(fēng)險(xiǎn)因子。

二、牙齦退縮的臨床評(píng)價(jià)

正畸治療前充分評(píng)估風(fēng)險(xiǎn)，過(guò)程中時(shí)刻警惕牙齦退縮跡象尤為重要。有學(xué)者將牙齦退縮的危險(xiǎn)因子歸納為“ABEF”，便于正畸前全面評(píng)價(jià)[26]。即A（anatomy）：解剖因素，包括牙槽骨解剖和牙根據(jù)骨皮質(zhì)距離；B（biotype）：牙齦生物型；E（environment）：環(huán)境因素，主要包括患者口腔衛(wèi)生狀況及行為習(xí)慣等；F（functional matrix）功能基質(zhì)：主要指系帶附麗。

牙齦退縮的分類(lèi)系統(tǒng)繁多，但目前臨床使用最為廣泛的仍為1985年由Miller提出的Miller’s分型（表 1；圖 1）[27]。

表1 牙齦退縮Miller’s分型

三、牙齦退縮的防治

牙齦退縮的防治手段以牙周膜齦手術(shù)為主，配合修復(fù)治療恢復(fù)美觀(guān)，此外，恰當(dāng)?shù)恼委煂?duì)于牙齦退縮的防治也有明確的積極作用。而口腔衛(wèi)生的維護(hù)、不良習(xí)慣及環(huán)境的破除是保證理想效果達(dá)成的必需前提。

圖1 牙齦退縮Miller’s分型

1.正畸手段

Geiger AM[28]提出角化齦寬度動(dòng)態(tài)可變，為正畸治療牙齦退縮提供了理論支持。Melsen等[29]認(rèn)為，適當(dāng)?shù)恼Σ粫?huì)引起骨開(kāi)裂，可預(yù)防牙齦退縮。輕力移動(dòng)牙齒至牙槽骨內(nèi)，可促進(jìn)上皮結(jié)合，利于牙齦恢復(fù)或?yàn)楹笃谀l手術(shù)提供合適位點(diǎn)。適當(dāng)壓入以消除咬合干擾、通過(guò)早期干預(yù)誘導(dǎo)繼生恒牙萌出至牙槽骨范圍內(nèi)，可預(yù)防牙齦退縮并促進(jìn)軟硬組織的有利改建[26]。排齊以減小牙根分散度、配合鄰面去釉關(guān)閉散在間隙使接觸點(diǎn)向根方移動(dòng)可恢復(fù)退縮的齦乳頭[15]。

2.牙周手術(shù)

牙周膜齦手術(shù)方式繁多，可按目的歸為兩大類(lèi)，一為對(duì)因，包括增加角化齦組織寬度、修整系帶等，二即根面覆蓋術(shù)。

明確牙齦退縮治療的手術(shù)適應(yīng)證對(duì)正畸醫(yī)生把握全局治療計(jì)劃而言十分重要。Chan等[30]經(jīng)大量文獻(xiàn)回顧提出，牙齦退縮的臨床分級(jí)、患者的意愿、病損的活動(dòng)性及修復(fù)或正畸的需要等是評(píng)估手術(shù)必要性的重要指標(biāo)，具體如下：①M(fèi)illerⅠ型和Ⅱ型牙齦退縮術(shù)后可實(shí)現(xiàn)根面完全覆蓋，預(yù)后好，推薦手術(shù)治療；②當(dāng)牙齦退縮影響美觀(guān)或引起牙根敏感等并發(fā)癥且患者要求治療時(shí)，可考慮手術(shù)；③持續(xù)進(jìn)行的牙齦退縮提示有必要進(jìn)行手術(shù)干預(yù)以增加軟組織附著，抑制其發(fā)展；④有牙齦退縮史，伴有明確的風(fēng)險(xiǎn)因子（如薄齦型），在修復(fù)和正畸治療過(guò)程時(shí)復(fù)發(fā)可能性更高，需密切監(jiān)控，適時(shí)進(jìn)行手術(shù)。

關(guān)于牙周手術(shù)，現(xiàn)普遍認(rèn)為待牙齒移動(dòng)至理想位置后進(jìn)行較為合適，正畸前實(shí)施牙周手術(shù)應(yīng)保守，這主要由于目前尚缺少評(píng)價(jià)患者正畸前實(shí)施手術(shù)必要性的客觀(guān)指標(biāo)。而某些特定情況，如治療前即出現(xiàn)骨開(kāi)裂、治療涉及擴(kuò)弓、唇傾前牙等牙齒的“風(fēng)險(xiǎn)性”移動(dòng)，可考慮牙周手術(shù)先行。Ngan PW等[31]對(duì)10例下切牙唇傾且有牙齦退縮的正畸患者進(jìn)行術(shù)前膜齦手術(shù)，正畸后牙齦退縮有所減輕。術(shù)后依靠矯治器的穩(wěn)定作用有助于齦緣改建[32]。此外，若經(jīng)專(zhuān)業(yè)口腔衛(wèi)生宣教后患者仍難有效控制菌斑，或?yàn)榉乐瓜祹坷绊扆l瓣穩(wěn)定性，可早期行系帶切除術(shù)。

根面覆蓋術(shù)可分為帶蒂皮瓣、游離表皮瓣移植、上皮下結(jié)締組織移植和引導(dǎo)組織再生術(shù)四類(lèi)，其中皮瓣種類(lèi)較多，冠向復(fù)位瓣使用最為廣泛。冠向復(fù)位瓣伴生皮下結(jié)締組織移植術(shù)可實(shí)現(xiàn)80%的根面覆蓋，被認(rèn)為是根面覆蓋術(shù)的金標(biāo)準(zhǔn)。釉質(zhì)基質(zhì)衍生物（enamel matrix derivative，EMD）、血小板衍生生長(zhǎng)因子（PDGF）的使用或可促進(jìn)牙周軟硬組織再生，提高根面覆蓋率[30]。改良冠向復(fù)位隧道技術(shù)伴結(jié)締組織移植對(duì)治療MillerⅢ型牙齦退縮有效。游離齦移植適用于單一或多牙位牙齦退縮，但常伴第二術(shù)區(qū)損傷、齦瓣壞死等發(fā)生，需謹(jǐn)慎選擇。

影響手術(shù)預(yù)后的因素有很多，除缺損范圍、臨床分型、解剖因素及手術(shù)設(shè)計(jì)（瓣厚≥1.1mm、術(shù)后齦緣水平高、齦瓣穩(wěn)定張力小，均可提高手術(shù)成功率）外，口腔衛(wèi)生的維護(hù)和不良習(xí)慣如吸煙等的糾正尤為關(guān)鍵[26]。

3.修復(fù)治療

由于軟硬組織缺失嚴(yán)重，對(duì)MillerⅢ級(jí)或Ⅳ級(jí)以及廣泛牙齦退縮的情況，牙周手術(shù)效果不佳。此時(shí)，在牙周炎癥完全控制、牙周環(huán)境維護(hù)良好前提下，可考慮進(jìn)行修復(fù)治療，包括義齒修復(fù)和人工齦修復(fù)。

義齒修復(fù)包括全冠和貼面，將臨床牙冠延伸至退縮的齦緣，以覆蓋暴露的根面。該方法易導(dǎo)致牙冠過(guò)長(zhǎng)，影響美觀(guān)，又由于齦下邊緣難以自潔，加重牙齦退縮風(fēng)險(xiǎn)，故需充分評(píng)估牙周情況，謹(jǐn)慎使用[33]。

人工齦修復(fù)材料包括復(fù)合樹(shù)脂、硅膠、瓷等。對(duì)于單個(gè)牙位牙齦缺損，常需連同牙齒一起修復(fù)，Zalkind和Hochman[34]首次報(bào)道利用仿牙齦顏色復(fù)合物修復(fù)退縮牙齦，通過(guò)合理的設(shè)計(jì)，對(duì)周?chē)乐芙M織未產(chǎn)生不良影響，材料具有持久的粘接性，長(zhǎng)期恢復(fù)退縮牙齦的形態(tài)，成功實(shí)現(xiàn)了美學(xué)修復(fù)。單純?nèi)斯l修復(fù)在牙齦組織發(fā)生廣泛缺失情況下使用廣泛。義齦使用丙烯酸塑料或硅膠材料制作，牙體預(yù)備少，不僅可以恢復(fù)齦緣高度及齦乳頭形態(tài)，同時(shí)可解除牙根敏感等并發(fā)癥，但由于材料固位力和顏色衰退，有時(shí)需進(jìn)行二次修復(fù)，故修復(fù)材料仍待改良[35]。

4.其他：玻尿酸（HA）局部注射被認(rèn)為是恢復(fù)齦乳頭形態(tài)最微創(chuàng)的方法，Lee等[36]通過(guò)對(duì)43個(gè)注射點(diǎn)進(jìn)行半年隨訪(fǎng)后指出，對(duì)于面積≤0.25mm2，高度≤1mm或?qū)挾取?.5mm的“黑三角”，局部玻尿酸注射可實(shí)現(xiàn)齦乳頭完全重建，且無(wú)明顯復(fù)發(fā)，而其更為長(zhǎng)效的穩(wěn)定性尚不得而知。

利用組織工程技術(shù)治療齦乳頭退縮已有嘗試。Mcguire等[37]通過(guò)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)指出局部注射骨結(jié)節(jié)中提取的成纖維細(xì)胞，對(duì)恢復(fù)缺失的齦乳頭具有顯著療效。

四、結(jié)語(yǔ)

牙齦退縮在正畸臨床中普遍存在且不容忽視。唯有深入認(rèn)識(shí)病因、準(zhǔn)確評(píng)估風(fēng)險(xiǎn)和分級(jí)，全面了解多學(xué)科治療手段，并在此基礎(chǔ)上制定科學(xué)的正畸治療方案，實(shí)施合理的矯治方式，對(duì)危險(xiǎn)因素密切監(jiān)控和適時(shí)適當(dāng)處理，才能成功防范和解決牙齦退縮及其造成的美學(xué)和健康危害，實(shí)現(xiàn)理想的正畸目標(biāo)。

參考文獻(xiàn)

1 Armitage GC.Development of a classification system for periodontal diseases and conditions.Ann Periodontol，1999，4（1）：1-6.

2 Marini MG，Greghi SL，Passanezi E，et al.Gingival recession：prevalence，extension and severity in adults.J Appl Oral Sci，2004，12（3）：250-255.

3 Chatzopoulou D，Johal A.Management of gingival recession in the orthodontic patient.Semin Orthod，2015，21（1）：15-26.

4 Chang LC.Assessment of parameters affecting the presence of the central papilla using a non-invasive radiographic method.J Periodontol，2008，79（4）：603-609.

5 Jati AS，F(xiàn)urquim LZ，Consolaro A.Gingival recession：its causes and types，and the importance of orthodontic treatment.Dental Press J Orthod，2016，21（3）：18-29.

6 Serino G，Wennstrom JL，Lindhe J，et al.The prevalence and distribution ofgingivalrecession in subjects with a high standard of oral hygiene.J Clin Periodontol， 1994， 21（1）：57-63.

7 Kurth JR，Kokich VG.Open gingival embrasures after orthodontic treatmentin adults：prevalenceand etiology.Am JOrthod Dentofacial Orthop，2001，120（2）：116-123.

8 商燕麗，馮劍穎，林新平，等.成年正畸患者下中切牙間出現(xiàn)黑三角的病因探討.口腔醫(yī)學(xué)，2009，29（7）：362-366.

9 Chow YC，Eber RM，Tsao YP，et al.Factors associated with the appearance of gingival papillae.J Clin Periodontol，2010，37（8）：719-727.

10 Wennstr?m JL.Lack of association between width of attached gingivaand developmentofsofttissue recession：a 5-year longitudinal study.J Clin Periodontol，1987，14（3）：181-184.

11 Armitage GC.Developmentofa classification system for periodontal diseases and conditions.Ann Periodontol，1999，79（6）：31-35.

12 Ko-Kimura N，Kimura-Hayashi M，Yamaguchi M，et al.Some factors associated with open gingival embrasures following orthodontic treatment.Aust Orthod J，2003，19（1）：19.

13 Yared KF， Zenobio EG， Pacheco W.Periodontal status of mandibularcentralincisors afterorthodontic proclination in adults.Am J Orthod Dentofacial Orthop，2006，130（1）：1-8.

14 Slutzkey S， Levin L.Gingivalrecession in young adults：Occurrence， severity， and relationship to pastorthodontic treatment and oral piercing.Am J Orthod Dentofacial Orthop，2008，134（5）：652-656.

15 Burke S，Burch JG，Tetz JA.Incidence and size of pretreatment overlap and posttreatmentgingivalembrasure space between maxillary central incisors.Am J Orthod Dentofacial Orthop，1994，105（5）：506.

16 Renkema AM， Navratilova Z，Mazurova K， et al.Gingival labial recessions and the post-treatment proclination of mandibular incisors.Eur J Orthod，2015，37（5）：508-513.

17 Morris JW，Campbell PM，Tadlock LP，et al.Prevalence of gingivalrecession afterorthodontic tooth movements.Am J Orthod Dentofacial Orthop，2017，151（5）：851-859.

18 Kraus CD，Campbell PM，Spears R，et al.Bony adaptation after expansion with light-to-moderate continuous forces.Am J Orthod Dentofacial Orthop，2014，145（5）：655-666.

19 Cattaneo PM， Treccani M， Carlsson K， et al.Transversal maxillary dento-alveolar changes in patients treated with active and passive self-ligating brackets：a randomized clinical trial using CBCT-scans and digital models.Orthod Craniofac Res，2011，14（4）：222-333.

20 Ruf S，Hansen K，Pancherz H.Does orthodontic proclination of lower incisors in children and adolescents cause gingival recession?Am J Orthod Dentofacial Orthop， 1998， 114（1）：100.

21 Engelking G，Zachrisson BU.Effects of incisor repositioning on monkey periodontium after expansion through the cortical plate.Am J Orthod，1982，82（1）：23.

22 Baker DL，Seymour GJ.The possible pathogenesis of gingival recession.J Clin Periodontol，1976，3（4）：208-219.

23 Li M， Chieng J， Wong C， et al.Factors affecting dental biofilm in patients wearing fixed orthodontic appliances.Prog Orthod，2017，18（1）：4.

24 Thornberg MJ，Riolo CS，Bayirli B，et al.Periodontal pathogen levels in adolescents before，during，and after fixed orthodontic appliance therapy.Am J Orthod Dentofacial Orthop，2009，135（1）：95-98.

25 Renkema AM，F(xiàn)udalej PS，Renkema A，et al.Development of labial gingival recessions in orthodontically treated patients.Am J Orthod Dentofacial Orthop，2013，143（2）：206-212.

26 Johal A，Katsaros C，Kiliaridis S，et al.State of the science on controversial topics：orthodontic therapy and gingival recession （a reportoftheAngleSocietyofEurope2013 meeting）.Prog Orthod，2013，14（1）：16.

27 Miller PD，Jr.A classification of marginal tissue recession.Int J Periodontics Restorative Dent，1985，5（2）：8-13.

28 GeigerAM.Mucogingivalproblemsand the movementof mandibular incisors：a clinical review.Am J Orthod，1980，78（5）：511-527.

29 Melsen B，Allais D.Factors of importance for the development of dehiscences during labial movement of mandibular incisors：a retrospective study of adult orthodontic patients.Am J Orthod Dentofacial Orthop，2005，127（5）：552-561.

30 Chan HL，Chun YH，MacEachern M，et al.Does gingival recession require surgicaltreatment? DentClin North Am，2015，59（4）：981-996.

31 Ngan PW，Burch JG，Wei SH.Grafted and ungrafted labial gingival recession in pediatric orthodontic patients：effects of retraction and inflammation.Quintessence Int， 1991， 22（2）：103-111.

32 Machado AW，Macginnis M，Damis L，et al.Spontaneous improvementofgingivalrecession after correction oftooth positioning.Am J Orthod Dentofacial Orthop，2014，145（6）：828-835.

33 Tugnait A，Clerehugh V.Gingival recession-its significance and management.J Dent，2001，29（6）：381-394.

34 Zalkind M，Hochman N.Alternative method of conservative esthetic treatment for gingival recession.J Prosthet Dent，1997，77（6）：561-563.

35 Alani A，Maglad A，Nohl F.The prosthetic management of gingival aesthetics.Br Dent J，2011，210（2）：63-69.

36 Lee WP，Kim HJ，Yu SJ，et al.Six month clinical evaluation of interdental papilla reconstruction with injectable hyaluronic acid gel using an image analysis system.J Esthet Restor Dent，2016，28（4）：221-230.

37 Mcguire MK， ScheyerET.A randomized， double-blind，placebo-controlled study to determine the safety and efficacy of cultured and expanded autologous fibroblast injections for the treatment of interdental papillary insufficiency associated with the papilla priming procedure.J Periodontol，2007，78（1）：4.