體外膜肺氧合輔助支持成功救治急性暴發(fā)性心肌炎1例

盛琴慧　鄭博　宋波　董士勇　洪濤　丁文惠

1　臨床資料

患者女，43歲。因“惡心、腹脹伴發(fā)熱3 d，反復(fù)暈厥半天”急診入北京大學(xué)第一醫(yī)院?；颊? d前持續(xù)勞累后出現(xiàn)惡心、腹脹伴納差，隨后出現(xiàn)發(fā)熱，體溫最高38℃，伴畏寒、寒戰(zhàn)，自行服用阿奇霉素、嗎丁啉、金銀花等藥物后體溫降至正常。入院當(dāng)天因排黑便1次，就診于外院，血清生化示肝功能輕度異常（具體不詳），心電圖（ECG）示室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，左后分支傳導(dǎo)阻滯（圖1）。予左氧氟沙星及克林霉素靜脈滴注，靜脈滴注過程中反復(fù)出現(xiàn)暈厥共8次，每次1 min可自行緩解，隨后轉(zhuǎn)至北京市順義區(qū)醫(yī)院，當(dāng)時(shí)血壓86/62 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心率 88次 /min。血清心肌酶升高，肌酸激酶（CK）619.3 U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB） 70 U/L，心肌肌鈣蛋白I（cTnI）4.2 ng/ml，N 末端B型腦利鈉肽前體（NT-proBNP）17 100 pg/ml（正常范圍300～900 pg/ml）。予奧美拉唑40 mg 靜脈滴注及補(bǔ)液支持，患者再發(fā)暈厥，復(fù)查ECG示Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯（圖2）、高度房室傳導(dǎo)阻滯（圖3）。隨后予患者維持異丙腎上腺素靜脈滴注轉(zhuǎn)入北京大學(xué)第一醫(yī)院，急診收入冠心病重癥監(jiān)護(hù)室（CCU）。復(fù)查心肌酶譜：乳酸脫氫酶（LDH）403 U/L，CK 571 U/L，CK-MB 73.8 U/L，cTnI 24.04 ng/ml。患者自發(fā)病以來，食欲差，近3 d基本未進(jìn)食，大便少，今日黑便1次，尿量基本正常，體重變化不詳。既往無特殊病史。

圖1　室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯+左后分支阻滯

入院查體：體溫36℃，脈搏49 次/min，呼吸15次/min，血壓 52/34 mmHg［多巴胺 7 μg/（kg·min）］；平車推入病房，表情痛苦，精神萎靡，頸動(dòng)脈、股動(dòng)脈搏動(dòng)弱，四肢及額部皮膚濕冷，可見頸靜脈怒張；雙肺呼吸音清，未聞及明顯干濕、性啰音，心界不大，心音低鈍，心率49次/min，心律齊，P2＞A2，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音及心包摩擦音。入院后患者心率波動(dòng)在40～50 次/min，血壓不能維持，維持多巴胺、異丙腎上腺素靜脈滴注。急診植入臨時(shí)起搏器，起搏頻率70～90 次/min，后患者心率波動(dòng)在80～110 次/min，為加速性室性自主心律（圖4）。大劑量血管活性藥物支持下［多巴胺 20 μg/（kg · min）、多巴酚丁胺 20 μg/（kg · min）、去甲腎上腺素15 μg/min］，血壓仍不能維持，間斷惡心、嘔吐，煩躁不安。床旁超聲心動(dòng)圖示：室壁增厚，運(yùn)動(dòng)微弱，估測左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）＜20%?？紤]患者心源性休克不能糾正，應(yīng)積極予心肺循環(huán)輔助支持。故于床旁為患者行體外膜肺氧合（ECMO）治療（V/A模式，轉(zhuǎn)速3430 轉(zhuǎn) /min，流量3.55 L/min，氣流量1.5 L/min，氧濃度90%）。同時(shí)予甲基強(qiáng)的松龍沖擊治療，并給予丙種球蛋白、人血白蛋白、新鮮血漿及營養(yǎng)補(bǔ)液等對(duì)癥支持及抗感染治療?；颊哐h(huán)逐漸穩(wěn)定， 1周后撤ECMO，恢復(fù)自主飲食，床旁超聲心動(dòng)圖示心臟結(jié)構(gòu)功能基本正常。于入院后24 d出院。出院前超聲心動(dòng)圖提示左心室舒張末期內(nèi)徑4.2 cm，LVEF 76%。

2　討論

感染、物理和化學(xué)等多種因素均可引起心肌的炎癥性病變，臨床以感染后的病毒性心肌炎多見。心肌損傷程度差異很大，臨床表現(xiàn)也各不相同，重癥患者可發(fā)生嚴(yán)重的心力衰竭、心源性休克和惡性心律失常，甚至猝死［1-4］。這些急性重癥患者中，部分起病急驟，病情進(jìn)展迅速，預(yù)后兇險(xiǎn)，又被稱為暴發(fā)性心肌炎。本例患者心臟癥狀以暈厥為首發(fā)表現(xiàn)，短時(shí)間內(nèi)，ECG從束支傳導(dǎo)阻滯發(fā)展為完全及高度的房室傳導(dǎo)阻滯，伴有嚴(yán)重的血流動(dòng)力學(xué)障礙，藥物治療難以糾正，符合暴發(fā)性心肌炎的診斷［5］。

圖2?、蠖确渴覀鲗?dǎo)阻滯

圖3　高度房室傳導(dǎo)阻滯

病毒性心肌炎通常在呼吸道或消化道等前驅(qū)感染后2周起病，而暴發(fā)性心肌炎患者往往缺乏感染后免疫應(yīng)答過程，前驅(qū)感染后數(shù)天或數(shù)小時(shí)甚至同時(shí)起病。此時(shí)血清特異性病毒抗體的檢測可呈陰性結(jié)果，提示心肌損傷可能是與心肌極具親和力的病毒直接侵犯所致，但隨后受累心肌發(fā)生強(qiáng)烈免疫反應(yīng)誘發(fā)全身性的嚴(yán)重而持久的炎癥狀態(tài)，加重局部心肌的損傷并導(dǎo)致多臟器受累［6-7］。正如本例患者，起病前3 d有發(fā)熱及胃腸不適癥狀，隨后在短時(shí)間內(nèi)即出現(xiàn)了急劇進(jìn)展的心臟受累表現(xiàn)。

不當(dāng)?shù)拿庖哐装Y反應(yīng)是病毒性心肌炎主要的發(fā)病機(jī)制，抑制局部免疫反應(yīng)和全身炎癥狀態(tài)是重癥心肌炎的重要治療措施。臨床最常用的是糖皮質(zhì)激素，一般采用早期大劑量沖擊治療。血流動(dòng)力學(xué)障礙多伴有嚴(yán)重心力衰竭和惡性心律失常，以高度或完全性房室傳導(dǎo)阻滯和室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)多見。采用血管活性藥物、臨時(shí)起搏器和積極的復(fù)律治療，多數(shù)患者可以糾正。但即使在上述治療下，病情兇險(xiǎn)的暴發(fā)性心肌炎，仍有較高的死亡率。此時(shí)，及時(shí)的血流動(dòng)力學(xué)的輔助支持是救治的關(guān)鍵手段。

ECMO是體外循環(huán)技術(shù)的擴(kuò)大和延伸，其原理是將體內(nèi)的靜脈血引出體外，經(jīng)過人工心肺旁路氧合后注入患者動(dòng)脈或靜脈系統(tǒng)，部分替代患者的心肺功能，維持人體臟器組織氧合血供［8］。多數(shù)ECMO無需開胸，操作相對(duì)簡便，維持時(shí)間長，特別適合臨床危重患者的急救治療。各種原因?qū)е碌暮粑?心跳驟停、急性嚴(yán)重心功能衰竭和急性嚴(yán)重呼吸功能衰竭是最常用的適應(yīng)證。本例患者以高度完全性房室傳導(dǎo)阻滯為首發(fā)表現(xiàn)，后表現(xiàn)為持續(xù)的室性自主心律，提示心肌損傷嚴(yán)重。超聲心動(dòng)圖顯示心肌明顯增厚水腫，室壁運(yùn)動(dòng)極差。雖早期植入了臨時(shí)起搏器，大劑量激素沖擊并多種血管活性藥物大劑量聯(lián)合應(yīng)用，仍不能糾正患者心力衰竭和低血壓休克狀態(tài)，是ECMO支持治療的絕對(duì)適應(yīng)證［5］。采用的VA插管模式可同時(shí)支持心肺功能，在ECMO支持治療期間，患者全身氧供和循環(huán)相對(duì)穩(wěn)定，恢復(fù)竇性心律，為心臟功能的恢復(fù)創(chuàng)造了機(jī)會(huì)。

ECMO常見的并發(fā)癥有：血栓和栓塞、出血、插管局部血管損傷及插管側(cè)肢體血液循環(huán)障礙、感染等。該患者病史中曾有黑便一次，出血和血栓栓塞事件的平衡尤為關(guān)鍵。在ECMO支持治療期間，大量紅細(xì)胞及血小板受到破壞，因此要及時(shí)充分地補(bǔ)充成分血，同時(shí)密切監(jiān)測患者的凝血功能，維持活化凝血時(shí)間在穩(wěn)定有效的抗凝范圍。

多數(shù)急性心肌炎（包括重癥心肌炎患者）早期積極治療后可以痊愈。本例患者病程發(fā)展過程中，心腔未見明顯擴(kuò)大及室壁變薄，心功能逐漸恢復(fù)至正常，提示發(fā)病早期心臟功能障礙以炎癥水腫為主，大劑量的激素沖擊發(fā)揮了重要作用。但即便如此，急性心肌炎后有可能對(duì)心功能造成長期的不良影響［9］。該患者心電圖顯示：肢導(dǎo)低電壓、V1～V2導(dǎo)聯(lián)QS型，胸導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良（圖5），仍需預(yù)防心臟重構(gòu)對(duì)心臟結(jié)構(gòu)和功能的影響，患者的長期預(yù)后需進(jìn)一步隨訪關(guān)注。

綜上所述，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，循環(huán)難以維持的重癥心肌炎患者，早期積極地給予ECMO支持治療，有助于幫助患者維持循環(huán)，降低死亡率，并有利于心臟功能的完全康復(fù)，防止發(fā)生心肌炎后心肌病。

圖4　加速性室性自主心律

圖5　患者發(fā)病3周后心電圖