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    廣州社區(qū)前后循環(huán)腦梗死發(fā)病與“三高”危險(xiǎn)因素的關(guān)系

    2018-05-10 09:39:42李惠玲鄧杏艷曾謀安娟方曉濤沈粵春田作軍
    實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志 2018年6期
    關(guān)鍵詞:三高大動(dòng)脈腦梗死

    李惠玲 鄧杏艷 曾謀 安娟 方曉濤 沈粵春 田作軍

    廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院 1急診科,5心內(nèi)科,6神經(jīng)內(nèi)科(廣州 510120);廣州醫(yī)科大學(xué)醫(yī)學(xué)臨床醫(yī)學(xué)系22012級(jí)本科生,32013級(jí)本科生(廣州 510180);4番禺區(qū)市橋街北片社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)站(廣州 511400)

    腦梗死是由于多種病因引起腦動(dòng)脈狹窄或閉塞,導(dǎo)致腦組織缺血、壞死的疾病。它常分為前、后循環(huán)梗死兩大類,它們?cè)谂R床、治療及預(yù)后方面均有明顯不同[1-2]。臨床“三高”因素,即高血壓、高血脂、高血糖,是腦梗死的常見危險(xiǎn)因素,但其對(duì)前、后循環(huán)梗死發(fā)病的影響是否有差別,目前國(guó)內(nèi)外研究尚無定論[1-2]。因此,分析“三高”因素與前、后循環(huán)腦梗死臨床發(fā)病之間的關(guān)聯(lián)有重要的臨床意義。社區(qū)研究,因研究人群在生活環(huán)境、習(xí)慣、文化等方面有很大的可比性而有重要臨床價(jià)值。故本研究對(duì)廣州社區(qū)本地患者的前、后循環(huán)腦梗死與臨床“三高”因素之間的關(guān)系進(jìn)行專門探討,為社區(qū)前、后循環(huán)腦梗死患者的個(gè)體化治療及二級(jí)預(yù)防做出指導(dǎo)。

    1 對(duì)象與方法

    1.1 研究對(duì)象收集2014年1月至2016年1月在廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院住院的來自廣州市越秀區(qū)、海珠區(qū)、荔灣區(qū)的本地患者,并經(jīng)頭顱磁共振彌散成像(diffusion weighted imaging,DWI)確診的新發(fā)腦梗死患者367例。其中,男207例,女160例;年齡36~95歲,平均(71.08±10.56)歲。有頸動(dòng)脈斑塊形成的284例。根據(jù)頸彩超及磁共振血管成像的結(jié)果,按急性卒中治療org10172試驗(yàn)(trialoforg10172 in acute stroke treatment,TOAST)分型[3],其中存在顱內(nèi)外動(dòng)脈狹窄>50%的大動(dòng)脈粥樣硬化性梗死共172例。關(guān)于大血管的概念,本研究中按Fisher提出的5段分段法將大腦中動(dòng)脈M2段、大腦前動(dòng)脈A2段和大腦后動(dòng)脈P2段上游的所有血管全歸為大血管。根據(jù)1998年世界衛(wèi)生組織修訂的標(biāo)準(zhǔn),診斷為高血壓的266例。根據(jù)1997年美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)的診斷標(biāo)準(zhǔn),診斷為糖尿病的126例。根據(jù)2017中國(guó)成人血脂異常防治指南標(biāo)準(zhǔn),總膽固醇(total cholesterol,TC)≥ 5.18 mmol/L的149例,甘油三酯(Triglyceride,TG)≥ 1.70 mmol/L的111例,高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)< 1.04 mmol/L的135例,低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)≥3.37 mmol/L的138例。懷疑為心源性栓塞的因例數(shù)太少(9例)而被排除在外。

    1.2 研究方法

    1.2.1 磁共振檢查美國(guó)GE公司Brivo1.5T磁共振掃描系統(tǒng),頭頸一體化線圈。DWI檢查:采用單次激發(fā)平面回波序列,在上下、左右及前后方向上施加彌散敏感梯度場(chǎng),激發(fā)次數(shù)=4,掃描時(shí)間68 s。橫斷位,從顱底到頭頂,掃描成像16層。DWI:TR 600 ms,TE 最小值,B=1 000,層厚 6 mm,間隔2 mm,矩陣128×128。血管成像檢查:行三維時(shí)間飛躍法檢查,定位線設(shè)在胼胝體前后膝部和壓部連線的基礎(chǔ)上。采用無間距、層厚1.4 mm、100層,矩陣336× 212,視野16 cm ×16 cm,TE 6.9 ms,TR 28 ms,采集時(shí)間 2 min 34 s,像素0.92 mm3,MIP進(jìn)行血管圖像重組。

    1.2.2 頸動(dòng)脈彩超檢查運(yùn)用荷蘭PHILIPS iu 22彩超診斷儀,高頻探頭,中間頻率8 MHz?;颊咂脚P,專人操作。斑塊定義為:二維超聲測(cè)得局部?jī)?nèi)膜-中膜厚度值 ≥1.30 mm,或是周邊值的1.5倍。斑塊的積分參考文獻(xiàn)[4]報(bào)道的方法計(jì)算:不考慮各個(gè)斑塊長(zhǎng)度,將同側(cè)頸動(dòng)脈各個(gè)斑塊的最大厚度相加得到該側(cè)的斑塊積分,雙側(cè)之和的總積分,簡(jiǎn)稱斑塊積分。

    1.2.3 血壓的測(cè)定取入院后前3 d早晨患者上臂收縮壓(systolic blood pressure,SBP)及舒張壓(diastolic blood pressure,DBP)的平均值作為血壓的水平。

    1.2.4 生化指標(biāo)的檢測(cè)夜間禁食12 h,次日早晨抽取空腹靜脈血,由美國(guó)Beckman2Coulter SYNCHRONLΧ20全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)TC、TG、HDL和LDL。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法根據(jù)頭顱DWI結(jié)果,先將資料分為前、后循環(huán)腦梗死2組,以單因素及多因素方法分析影響前、后循環(huán)腦梗死分布的因素;再將前循環(huán)梗死分為腔隙性和非腔隙性腦梗死2個(gè)亞組,并用相同方法分析影響2個(gè)亞型腦梗死發(fā)作的因素。數(shù)據(jù)正態(tài)以±s表示,用t檢驗(yàn)比較均大??;非正態(tài)以中位素(四分位間距)M(Qn)表示,用Mann-WhitneyU方法比較均數(shù)大?。宦实谋容^用χ2檢驗(yàn)。相關(guān)性分析采用Spearman法分析。多因素分析為二項(xiàng)分類Logistic回歸。統(tǒng)計(jì)經(jīng)SPSS 11.5軟件處理,以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 影響前、后循環(huán)腦梗死發(fā)病的單因素分析根據(jù)頭顱DWI上的梗死位置,將患者分為前、后循環(huán)腦梗死兩組,比較兩組間危險(xiǎn)因素的差異。結(jié)果:后循環(huán)腦梗死中高血壓的發(fā)生率(χ2=4.228,P=0.040)、大動(dòng)脈粥樣硬化性梗死的比率(χ2=6.282,P=0.012)及血清TG的水平(Z=-2.207,P=0.027)高于前循環(huán),而HDL水平低于前循環(huán)(Z=-2.001,P=0.045);余指標(biāo)均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。見表1。另外,前、后循環(huán)腦梗死的分布與TG呈正相關(guān)(r=0.115,P=0.027),與HDL呈負(fù)相關(guān)(r=-0.105,P=0.045)。

    表1 影響前、后循環(huán)腦梗死發(fā)病的單因素分析Tab.1 Univariate analysis of the factors affecting the onset of cerebral infarction in anterior and posterior circulation M(Qn)

    2.2 影響前、后循環(huán)腦梗死發(fā)病的多因素分析以前、后循環(huán)梗死為應(yīng)變量,以患者的性別、年齡、有無糖尿病、高血壓、頸動(dòng)脈斑塊形成,SBP、DBP及TC、TG、LDL和HDL為自變量,進(jìn)行二項(xiàng)分類Logistic回歸分析,篩選影響前、后循環(huán)腦梗死發(fā)病的因素。結(jié)果:后循環(huán)腦梗死發(fā)病與是否高血壓(OR=1.767,P=0.035)及血清中HDL水平降低更相關(guān)(OR=0.380,P=0.021);其他因素未達(dá)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。見表2。

    表2 影響前、后循環(huán)腦梗死發(fā)病的多因素分析Tab.2 Multivariate analysis of the factors affecting the onset of cerebral infarction in anterior and posterior circulation

    2.3 影響前循環(huán)腦梗死亞型的單因素分析根據(jù)頭顱DWI上腦梗死灶的位置、直徑及臨床與病灶相一致的局灶性神經(jīng)系統(tǒng)體征,將患者分為腔隙性和非腔隙性腦梗死兩個(gè)亞組。梗死灶直徑<1.5 cm的為腔隙性腦梗死[5],其他的為非腔隙性腦梗死。比較兩亞組間各參數(shù)的差異。結(jié)果:前循環(huán)腔隙性腦梗死患者的SBP(t=-2.570,P=0.011)、DBP(t=-3.595,P=0.000)水平及大動(dòng)脈粥樣硬化性梗死的比率(χ2=20.375,P=0.000)均低于非腔隙性腦梗死患者;余指標(biāo)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。見表3。

    2.4 影響前循環(huán)腦梗死亞型的多因素分析以前循環(huán)腦梗死的腔隙性和非腔隙性兩個(gè)亞型為應(yīng)變量,與其影響因素之間行二項(xiàng)分類Logistic回歸分析。結(jié)果顯示:前循環(huán)非腔隙腦梗死的臨床發(fā)作與SBP水平增高關(guān)系更密切(OR=1.045,P=0.001)。其他因素未達(dá)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

    3 討論

    受顱內(nèi)血流分布的影響,大概有80%的梗死屬前循環(huán),20%屬后循環(huán)。因解剖部位和腦組織功能的不同,后循環(huán)梗死的臨床表現(xiàn)及預(yù)后與前循環(huán)梗死有明顯不同。但兩種腦梗死的病因或危險(xiǎn)因素是否存在差別還需要深入研究。本研究對(duì)廣州社區(qū)本地急性腦梗死的臨床資料進(jìn)行分析,探索前、后循環(huán)腦梗死發(fā)病,及前循環(huán)腔隙性與非腔隙性腦梗死發(fā)病,與“三高”危險(xiǎn)因素的關(guān)系。為廣大社區(qū)居民對(duì)腦梗死的一級(jí)預(yù)防和二級(jí)預(yù)防作出指導(dǎo)。

    本研究的單因素分析發(fā)現(xiàn):與前循環(huán)相比,后循環(huán)腦梗死更多的屬于大動(dòng)脈粥樣硬化性梗死,這與顱內(nèi)外血管的解剖分布是相一致的。因?yàn)榕c前循環(huán)相比,后循環(huán)梗死可以有更多的上游大動(dòng)脈充當(dāng)責(zé)任血管??梢砸鹎把h(huán)大動(dòng)脈粥樣硬化性梗死的上游大動(dòng)脈有:同側(cè)的頸內(nèi)動(dòng)脈及其末端延續(xù)的大腦中或大腦前動(dòng)脈;通常有兩條血管可以充當(dāng)責(zé)任血管;而能夠引起后循環(huán)大血管動(dòng)脈粥樣?;阅X梗死的上游大動(dòng)脈有:雙側(cè)椎動(dòng)脈和基底動(dòng)脈的主干,以及它們的主要分支,單側(cè)或雙側(cè)的小腦后下、小腦前下、小腦上及大腦后動(dòng)脈主干;可以有多條血管充當(dāng)責(zé)任血管。所以后循環(huán)大動(dòng)脈粥樣硬化性梗死的比率多于前循環(huán)。而引起大血管動(dòng)脈粥樣?;阅X梗死的最主要病因就是高血壓和動(dòng)脈粥樣硬,所以本研究單因素及多因素分析均發(fā)現(xiàn)更多的后循環(huán)梗死患者患有高血壓;同時(shí)血清HDL水平也有下降。這與2013年“中國(guó)人顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化研究”的結(jié)論相一致[6]。但HDL對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的確切保護(hù)機(jī)制目前尚未完全闡明,可能的作用機(jī)制如下:HDL有促進(jìn)胰島β細(xì)胞分泌胰島素[7]、減少氧化應(yīng)激[8]和血管炎癥[9]增加斑塊穩(wěn)定性[10]、改善內(nèi)皮細(xì)胞功能和促進(jìn)內(nèi)皮修復(fù)減少血栓形成等作用[9,11]。其中,比較肯定的是HDL可能通過促進(jìn)動(dòng)脈壁里巨噬細(xì)胞中膽固醇的外泄來防止動(dòng)脈粥樣硬化[6]。低水平HDL說明血管壁的抗氧化活性比較弱[12]。另外,研究發(fā)現(xiàn)后循環(huán)梗死與血清HDL呈負(fù)相關(guān),但未發(fā)現(xiàn)與LDL水平相關(guān)。這還可能與臨床藥物干預(yù)有關(guān)。目前臨床上常用的他汀類降脂藥主要靶點(diǎn)就是LDL,但很少使用提升HDL的藥物干預(yù);即血清LDL水平是藥物干預(yù)后的,而血清HDL基本上還處于未干預(yù)狀態(tài),所以比較真實(shí)地反映了與顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化程度的負(fù)相關(guān)性。國(guó)內(nèi)亦有報(bào)道HDL是腦動(dòng)脈狹窄的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[13]??梢?,血清HDL水平降低及患有高血壓這兩個(gè)危險(xiǎn)因素綜合在一起可能是后循環(huán)腦梗死發(fā)病的重要病因。在臨床上,對(duì)于社區(qū)中存在后循環(huán)腦梗死危險(xiǎn)因素的患者及高危人群,在日常生活中可以通過適當(dāng)增加運(yùn)動(dòng)量,改善飲食結(jié)構(gòu)和熱卡的攝入,減輕體質(zhì)指數(shù);以及減少抽煙,增加不飽和脂肪酸和維生素C的攝入等方式來減少高血壓的發(fā)生和上調(diào)HDL的水平,從而積極改善后循環(huán)腦梗死的一級(jí)和二級(jí)預(yù)防[14-15]。

    表3 影響前循環(huán)腦梗死亞型發(fā)病的單因素分析Tab.3 Univariate analysis of the factors affecting the onset of cerebral infarction subgroups in anterior circulation M(Qn)

    本研究還發(fā)現(xiàn):前循環(huán)中,非腔隙性梗死的SBP及DBP水平均高于腔隙性梗死,且與SBP水平增高關(guān)系更密切。這是由于非腔隙性腦梗死中大血管動(dòng)脈粥樣?;阅X梗死的比率為90/174(51.7%),遠(yuǎn)高于腔隙性腦梗死中合并大血管病變的比率16/76(21.1%)。也正是因?yàn)榛颊叽嬖陲B內(nèi)外大血管狹窄,為了保證顱內(nèi)腦組織對(duì)血供的需求,所以引起機(jī)體代償性血壓增高。而且腦組織和心臟不一樣,心臟主要由冠狀動(dòng)脈在舒張期供血;而腦組織主要是在收縮期獲得供血,所以SBP增高得更明顯。有研究發(fā)現(xiàn),以SBP增高為主的高血壓患者,其交感神經(jīng)的活性會(huì)增強(qiáng),這會(huì)促進(jìn)其體內(nèi)升壓物質(zhì)的釋放,從而也可導(dǎo)致SBP的增高[16],最終導(dǎo)致惡性循環(huán)。要控制這類患者的高血壓,對(duì)存在嚴(yán)重狹窄的頸動(dòng)脈采取內(nèi)膜剝離術(shù),或?qū)︼B內(nèi)外存在重度狹窄的血管進(jìn)行支架植入解除血管狹窄[17-18],可能是基本治療方法之一。其一,可以從源頭上解除因腦灌注不足而誘發(fā)的SBP升高的根本原因;其二,血管狹窄解除后,也可以放心的控制血壓,減少因血壓控制過低或變異性太大而誘發(fā)低灌注性或分水嶺腦梗死的發(fā)生。

    綜上所述,本研究發(fā)現(xiàn):對(duì)于廣州社區(qū)本地腦梗死患者的“三高”因素而言,后循環(huán)腦梗死的發(fā)病與患有高血壓及HDL水平降低關(guān)系更密切;前循環(huán)中,非腔隙性腦梗死發(fā)病與DBP、SBP,特別與SBP的水平升高更相關(guān)。這可能與后循環(huán)及前循環(huán)非腔隙性腦梗死中大動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死的比率較高有關(guān)。但前循環(huán)非腔隙腦梗死患者的血清HDL水平的均值與中位數(shù)雖然均高于腔隙性腦梗死患者,但未達(dá)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。這可能與研究的樣本量較小有關(guān)。另外本研究中未發(fā)現(xiàn)前、后循環(huán)腦梗死發(fā)病與糖尿病及高血脂相關(guān),并不能說明它們沒有危險(xiǎn)性,只不過是在各亞組間的分布無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。本研究資料來自廣州社區(qū)的本地患者,他們?cè)诰幼…h(huán)境、風(fēng)俗文化及生活習(xí)慣等方面均有很大可比性,故本研究的結(jié)果對(duì)于防治臨床腦血管疾病仍有積極的指導(dǎo)價(jià)值。

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