腔內(nèi)治療19例Stanford B型主動(dòng)脈夾層的臨床分析

梁雙超，胡驥瓊，薛清泉，夏友傳，馮桂林，許 貝

(皖南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院 弋磯山醫(yī)院 血管外科，安徽 蕪湖 241001)

Stanford B型主動(dòng)脈夾層(aortic dissection，AD)是臨床常見(jiàn)危重病，保守治療病死率較高，傳統(tǒng)的開(kāi)放手術(shù)創(chuàng)傷大，隨著血管腔內(nèi)介入技術(shù)的改進(jìn)和日益成熟，腔內(nèi)修復(fù)術(shù)(thoracic endovascular aortic repair，TEVAR)已成為治療AD的主要手段；有5年臨床隨訪研究表明，TEVAR可減慢夾層的發(fā)展，降低主動(dòng)脈夾層的病死率[1]。2014年1月～2017年6月，我院19例AD行腔內(nèi)修復(fù)術(shù)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 本組共19例患者，男15例，女4 例；年齡34～72歲，平均(42±9)歲。合并高血壓17例，冠心病3例，糖尿病1 例，腎功能不全1例，慢性阻塞性肺氣腫1例。入院后絕對(duì)臥床休息，監(jiān)測(cè)生命體征，硝酸甘油或尼卡地平持續(xù)泵入，控制收縮壓在120 mmHg以下，控制心率在60～80次/分鐘，同時(shí)予以止痛鎮(zhèn)靜、保持大小便通暢、祛痰鎮(zhèn)咳等對(duì)癥處理。

19例AD患者均為Stanford B型主動(dòng)脈夾層，15例患者破口距左鎖骨下動(dòng)脈開(kāi)口距離>1.5 cm；2例患者破口距左鎖骨下動(dòng)脈開(kāi)口距離<1.5 cm，AD近端累及左頸總動(dòng)脈2例；19例AD患者合并胸腔積液者14例，其中大量胸腔積液者2例。

1．2 腔內(nèi)治療方法 19例Stanford B型AD患者行單純TEVAR 17例，其中部分或全部覆蓋左鎖骨下動(dòng)脈開(kāi)口5例，另2例患者先行旁路手術(shù)(采用右頸總動(dòng)脈-左頸總動(dòng)脈人工血管搭橋)，再行TEVAR。使用的支架包括Zenith TX2支架(COOK公司，美國(guó))和Valiant支架(Medtronic公司，美國(guó))。

術(shù)前行胸腹主動(dòng)脈CT血管造影(CTA)檢查，評(píng)估瘤頸長(zhǎng)短、判斷破口位置及主動(dòng)脈弓形，觀察椎動(dòng)脈的直徑及有無(wú)血管狹窄，確定優(yōu)勢(shì)椎動(dòng)脈，決定手術(shù)方式，若左椎動(dòng)脈優(yōu)勢(shì)，主動(dòng)脈支架覆蓋左側(cè)鎖骨下動(dòng)脈時(shí)要慎重，必要時(shí)考慮“煙囪”術(shù)或“雜交”手術(shù)。術(shù)前還要做血管入路的評(píng)估，要求髂動(dòng)脈直徑>7 mm，評(píng)估有無(wú)環(huán)狀鈣化狹窄、是否合并髂動(dòng)脈瘤；股動(dòng)脈入路最好選擇全真腔入路或者夾層累及較輕的一側(cè)，在腹股溝處，沿股動(dòng)脈走行做縱行切口，游離股動(dòng)脈，置入穿刺鞘，導(dǎo)絲配合導(dǎo)管至升主動(dòng)脈，避免進(jìn)入假腔，造影確定破口和鎖骨下動(dòng)脈開(kāi)口位置。更換Landquist導(dǎo)絲，導(dǎo)入主動(dòng)脈覆膜支架，oversize在5%左右，控制收縮壓在120 mmHg以下，精準(zhǔn)釋放支架，后將血壓升到正常水平，退出輸送系統(tǒng)后，再次造影檢查有無(wú)近端內(nèi)漏、支架有無(wú)移位、近端有無(wú)鳥(niǎo)嘴現(xiàn)象，觀察內(nèi)臟分支是否顯影，尤其是腎動(dòng)脈和腸系膜上動(dòng)脈，如無(wú)明顯內(nèi)漏，盡量避免后擴(kuò)。

1．3 隨訪 19例AD患者出院前復(fù)查胸腹主動(dòng)脈CTA，觀察有無(wú)內(nèi)漏、支架位置、遠(yuǎn)端有無(wú)新發(fā)破口；出院后1、3、6、12個(gè)月復(fù)查胸腹主動(dòng)脈CTA，后每年隨訪1次，觀察有無(wú)并發(fā)癥及存活情況，評(píng)估腔內(nèi)修復(fù)療效。對(duì)于腎動(dòng)脈在假腔患者，隨訪期間尚須注意腎功能變化，定期復(fù)查同位素腎圖。術(shù)中覆蓋鎖骨下動(dòng)脈患者，尚需注意有無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)缺血癥狀和上肢乏力。

2 結(jié)果

19例Stanford B型AD患者均采用TEVAR，手術(shù)成功率100%，無(wú)術(shù)中死亡病例，11例患者術(shù)中近端可見(jiàn)內(nèi)漏，其中3例近端內(nèi)漏明顯，術(shù)中行球囊擴(kuò)張，再次造影后內(nèi)漏明顯減少，另外8例AD患者內(nèi)漏出現(xiàn)在2個(gè)心動(dòng)周期后，決定予以隨訪。圍手術(shù)期死亡的1例出現(xiàn)在術(shù)后第2天，患者咳嗽明顯，突然出現(xiàn)血壓下降心跳驟停，考慮近端逆撕引起。14例胸腔積液患者中12例術(shù)后胸腔積液逐漸減少，另2例術(shù)后胸腔積液增多(圖1A、B)，其中1例于術(shù)后第3天出現(xiàn)血氧飽和度下降、發(fā)熱、血象增高，復(fù)查胸部CT示雙側(cè)胸腔積液，經(jīng)胸腔閉式引流，抗炎等處理后好轉(zhuǎn)，僅局部形成包裹(圖1C)。術(shù)中無(wú)瘤體破裂，無(wú)血管入路損傷及遠(yuǎn)端血管栓塞。術(shù)后1例患者左上肢乏力，考慮術(shù)中主動(dòng)脈覆膜支架覆蓋左鎖骨下動(dòng)脈，給予抗凝抗血小板處理后好轉(zhuǎn)；7例患者術(shù)后存在不同程度發(fā)熱，體溫基本在39℃以下，1例最高體溫達(dá)39.5℃。

19例均得到隨訪，隨訪時(shí)間3個(gè)月～3 年；11例主動(dòng)脈夾層患者近端內(nèi)漏術(shù)后隨訪消失；2例雜交手術(shù)患者術(shù)后給予華法林抗凝和氯吡格雷阿司匹林抗血小板，無(wú)人工血管閉塞(圖2A～C)；術(shù)后半年出現(xiàn)胸腔積液增多1例，系降主動(dòng)脈遠(yuǎn)端繼發(fā)破口引起，血流倒灌引起假腔內(nèi)壓力增高，在降主動(dòng)脈遠(yuǎn)端植入覆膜支架后胸腔積液明顯減少。2例AD患者在隨訪過(guò)程中出現(xiàn)腹主動(dòng)脈段新發(fā)破口，1例患者自覺(jué)腹部脹痛，另1例患者無(wú)明顯不適癥狀，予以繼續(xù)隨訪。

A.患者急性AD，術(shù)前左側(cè)胸腔內(nèi)少量積液;B.主動(dòng)脈夾層術(shù)后雙側(cè)胸腔積液;C.經(jīng)胸腔閉式引流后，胸腔積液消失，局部形成包裹。

圖1 Stanford B型AD患者術(shù)前、術(shù)后胸部CT檢查

A.急性AD，累及左頸總動(dòng)脈，主動(dòng)脈弓較陡;B.主動(dòng)脈弓較陡，選擇美敦力覆膜支架，行腔內(nèi)修復(fù)術(shù);C.術(shù)中行頸-頸動(dòng)脈轉(zhuǎn)流，拓展主動(dòng)脈近端錨定區(qū)。

圖2 Stanford B型AD患者術(shù)前胸腹主動(dòng)脈CTA、 術(shù)中DSA下胸主動(dòng)脈和弓上分支動(dòng)脈造影

3 討論

AD起病急，病死率高，TEVAR已成為主要手術(shù)方式,TEVAR主要目標(biāo)是封堵近端破口，維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，避免瘤體破裂引起的死亡。對(duì)于弓形良好、近端有足夠錨定區(qū)、真腔無(wú)閉塞的患者，TEVAR術(shù)操作簡(jiǎn)單，但對(duì)于主動(dòng)脈弓形復(fù)雜、累及弓上分支、短瘤頸、主動(dòng)脈真腔完全閉塞的AD患者，既要封堵近端破口，又要保證弓上分支血流通暢，是TEVAR術(shù)的一個(gè)難點(diǎn)。對(duì)于主動(dòng)脈局部管腔不規(guī)則、弓較陡或明顯成角的患者，要適當(dāng)拓展近段錨定區(qū)的長(zhǎng)度，主要可以采用煙囪技術(shù)、原位開(kāi)窗技術(shù)、也可以采用頸-頸轉(zhuǎn)流等[2]，本組2例患者采用頸-頸搭橋術(shù)拓展近端錨定區(qū)，效果明確，隨訪期間無(wú)腦部并發(fā)癥，人工血管通暢。

TEVAR術(shù)后部分患者出現(xiàn)發(fā)熱，復(fù)查血常規(guī)白細(xì)胞升高、血小板減少,原因尚不明確，可能與菌血癥、主動(dòng)脈覆膜支架、手術(shù)操作、假腔內(nèi)血栓形成、術(shù)后胸腔積液肺部感染等有關(guān)[3]。TEVAR術(shù)后發(fā)熱發(fā)生率很高，本組TEVAR術(shù)后7例患者出現(xiàn)不同程度發(fā)熱，其中6例患者無(wú)明確感染，1例系術(shù)后肺部感染引起。文獻(xiàn)報(bào)道[4]術(shù)前使用抗生素與術(shù)后發(fā)熱、發(fā)熱持續(xù)時(shí)間無(wú)相關(guān)性，預(yù)防性使用抗生素，不能阻止術(shù)后發(fā)熱的發(fā)生；最近一項(xiàng)臨床研究表明，對(duì)TEVAR術(shù)后發(fā)熱患者進(jìn)行血培養(yǎng)，其結(jié)果都為陰性，因此對(duì)于TEVAR術(shù)后發(fā)熱患者進(jìn)行血培養(yǎng)是不必要的[5]，而降鈣素原可作為TEVAR 術(shù)后發(fā)熱患者鑒別感染的一項(xiàng)可靠指標(biāo)[6]。

AD合并胸腔積液發(fā)生率較高，本組19例患者術(shù)前合并胸腔積液14例，大量胸腔積液2例；圍手術(shù)期胸腔中等量以下積液原則上不處理，但對(duì)于大量胸腔積液、呼吸困難明顯者，則需積極處理，多采用分日分次抽吸或胸腔閉式引流，每日放出胸腔積液500 mL以下，不能追求放盡積液，大量放出積液后可能誘發(fā)大出血，抽吸或胸腔閉式引流出積液均為不凝血或血水樣積液。本組2例患者術(shù)后出現(xiàn)胸腔積液增加，因此術(shù)后應(yīng)積極尋找原因，對(duì)于圍手術(shù)期術(shù)后出現(xiàn)胸腔積液增多的患者，應(yīng)注意有無(wú)肺部感染及假腔內(nèi)壓力增高及假腔血栓形成反應(yīng)性滲出；對(duì)于隨訪期間出現(xiàn)胸腔積液增多者，要注意近端有無(wú)明顯內(nèi)漏，遠(yuǎn)端是否有新發(fā)破口甚至假腔破裂。急性AD引起胸腔積液的原因，主要是因?yàn)橹鲃?dòng)脈內(nèi)膜快速撕裂，血管壁受損、血液外滲致胸腔積液，而血管損傷、管壁炎癥水腫又可導(dǎo)致反應(yīng)性滲出，兩者綜合導(dǎo)致血性胸腔積液；對(duì)于大量胸腔積液患者，往往主動(dòng)脈血管壁受損嚴(yán)重，提示夾層破裂可能，因此必須積極尋找病因并及時(shí)救治，必要時(shí)行急診手術(shù)[7]。

急性AD術(shù)后近端逆撕是嚴(yán)重的并發(fā)癥，發(fā)生率為1.4%～20%[8]。本組19例患者術(shù)后1例出現(xiàn)猝死，考慮近端逆撕。分析原因，考慮包括如下因素：主動(dòng)脈支架輸送系統(tǒng)頭端較硬，過(guò)弓的時(shí)候可能會(huì)損傷動(dòng)脈壁，Landquist導(dǎo)絲和導(dǎo)管也可以損傷血管壁，術(shù)中操作應(yīng)輕柔；主動(dòng)脈覆膜支架頭端裸支架貼附主動(dòng)脈壁，主動(dòng)脈搏動(dòng)時(shí),相對(duì)運(yùn)動(dòng)可引起內(nèi)膜損傷；術(shù)中主動(dòng)脈支架oversize過(guò)大，移植物徑向力越大，越容易損傷動(dòng)脈壁，因此在選擇主動(dòng)脈覆膜支架時(shí)，oversize多控制在5%左右；主動(dòng)脈弓角度小弓較陡，支架釋放后會(huì)產(chǎn)生彈性回縮力，在移植物的兩端，會(huì)損傷主動(dòng)脈內(nèi)膜；支架植入后盡量避免后擴(kuò)，后擴(kuò)可能會(huì)加重移植物頭端對(duì)血管壁的損傷；此外，一些動(dòng)脈本身病變，如白塞病和馬凡綜合征，因血管自身病變而極易形成新發(fā)破口?？傊?，為了避免主動(dòng)脈夾層術(shù)后近端逆撕，我們應(yīng)慎重選擇主動(dòng)脈覆膜支架，盡量選擇徑向力低、彈性回縮力小的覆膜支架；腔內(nèi)操作應(yīng)輕柔，主動(dòng)脈支架頭端釋放固定后不應(yīng)前后移動(dòng)，支架釋放后如無(wú)明顯內(nèi)漏和鳥(niǎo)嘴現(xiàn)象，應(yīng)盡量避免后擴(kuò)。

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