MRS定量分析在兒童驚厥性腦損傷中的應(yīng)用

羅立榮 許敏鴻 廖 智

驚厥(Convulsion)，也就是人們常說“抽筋”、“抽風(fēng)”、“驚風(fēng)”、“抽搐”等?；颊吲R床突出表現(xiàn)在陣發(fā)性四肢與面部肌肉抽動(dòng)，雙側(cè)眼球均表現(xiàn)上翻、凝視或斜視、神志不清等。癥狀嚴(yán)重者伴有口吐白沫、嘴角牽動(dòng)、呼吸暫停、面色紫紺等征象，具有反復(fù)發(fā)作，甚至呈持續(xù)狀態(tài)等特點(diǎn)，屬于小兒常見急癥。據(jù)一項(xiàng)數(shù)據(jù)調(diào)查顯示，在我國(guó)6歲左右兒童期驚厥發(fā)生率約為4%～6%左右，較成人高10～15倍[1]。驚厥癥狀的頻繁發(fā)作、持續(xù)狀態(tài)可直接對(duì)患兒生命健康造成影響，可使患兒遺留嚴(yán)重的后遺癥，影響小兒的智力發(fā)育和健康。隨著當(dāng)前臨床研究的不斷深入，對(duì)于驚厥的治療已然取得了不錯(cuò)進(jìn)展。但熱性驚厥發(fā)作是否參與到腦損傷中，及患兒驚厥發(fā)生后對(duì)腦損傷程度影響等相關(guān)研究報(bào)道較少。MRS是腦內(nèi)代謝、生化成分的無創(chuàng)性檢查手段[2]，為探析MRS定量分析是否可為熱性驚厥患者腦損傷、預(yù)后評(píng)估提供有價(jià)值的信息，本研究將分析2014年12月—2016年12月我院收治的150例驚厥性腦損傷兒童臨床資料，現(xiàn)總結(jié)如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2014年12月—2016年12月驚厥性腦損傷兒童150例作為研究對(duì)象，本組患兒年齡2～11 y，平均(6.6±1.5) y；本組患兒入院，驚厥發(fā)作期間均表現(xiàn)程度不一的煩躁或不時(shí)“驚跳”、精神緊張、神情驚恐，四肢肌張力突然增加、呼吸突然急促、暫?；虿灰?guī)律、體溫驟升、面色劇變等；部分患兒表現(xiàn)明顯意識(shí)突然喪失，急驟發(fā)生全身性或局限性、強(qiáng)直性或陣攣性面部、四肢肌肉抽搐，多伴有雙眼上翻、凝視或斜視。局部以面部(特別是眼瞼、口唇)和拇指抽搐為突出表現(xiàn), 雙眼球常有凝視、發(fā)直或上翻, 瞳孔擴(kuò)大。驚厥發(fā)作每次為期數(shù)秒至數(shù)分鐘不等。部分患兒發(fā)作后肌肉軟弱無力、嗜睡, 甚至醒后仍然乏力。

1.2 方法

本組患兒入院后均行頭顱MRI+MRS檢查，接受檢查前給予患兒10%水合氯醛口服鎮(zhèn)靜，待鎮(zhèn)靜效果滿意后展開掃描作業(yè)。為排除相關(guān)影響因素，故本次研究掃描均由同一組2～3名專業(yè)醫(yī)師完成：采用1.5T超導(dǎo)型核磁共振儀(Siemens Avanto)，分別檢測(cè)患兒左側(cè)海馬區(qū)、右側(cè)海馬區(qū)、對(duì)照區(qū)，并觀察評(píng)估膽堿(Cho)、N-乙酰天冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)等峰下面積、濃度比值表現(xiàn)，即NAA/Cr、Cho/NAA、Cho/Cr，其中重點(diǎn)觀察Cho/NAA的指標(biāo)參數(shù)表現(xiàn)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件完成本次研究數(shù)據(jù)處理，正態(tài)分布的計(jì)數(shù)資料均采用“百分比”表示，樣本間的比較采用卡方值檢驗(yàn)；對(duì)于計(jì)量資料“均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差”均采用獨(dú)立樣本檢驗(yàn)；P<0.05表示差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 診斷表現(xiàn)

經(jīng)診斷顯示為熱性驚厥者115例，癲癇者22例，腦炎者13例; 檢測(cè)結(jié)果顯示Cho/NAA值明顯升高，提示可能存在軸索或神經(jīng)元損傷，細(xì)胞膜代謝異常增高等表現(xiàn)；且NAA下降，提示存在軸索或神經(jīng)元損傷。見表1。

2.2 性別分組檢測(cè)差異

男性患兒驚厥中出現(xiàn)MRI波譜異常者為74.07%，明顯高于女性患兒55.07%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

2.3 年齡分組檢測(cè)差異

本組患兒年齡不同，驚厥后出現(xiàn)MRS異常表現(xiàn)亦存在差異，及年齡≤3歲者波譜磁共振異常者明顯高于>3歲者，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。

表1 檢測(cè)結(jié)果表現(xiàn)

表2 性別分組檢測(cè)差異 (%)

表3 年齡分組檢測(cè)差異 (%)

3 討論

驚厥在兒童階段屬于常見癥狀表現(xiàn)，通常情況下短暫的驚厥發(fā)作后對(duì)于患兒大腦影響不大，但驚厥的持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)，特別是癲癇表現(xiàn)呈持續(xù)狀態(tài)下可能導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)永久性損傷，在現(xiàn)階段對(duì)驚厥發(fā)作與腦損傷間相關(guān)性客觀評(píng)價(jià)、定量分析手段尚缺乏，而驚厥反復(fù)發(fā)作或呈持續(xù)狀態(tài)，可使大腦尤其是小兒腦發(fā)育或其他臟器的功能產(chǎn)生不可逆損害，導(dǎo)致嚴(yán)重的缺氧性腦損害和神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，如智力低下、發(fā)育落后甚至倒退、危及生命等[3]。故對(duì)于兒童期驚厥是否存在腦代謝水平代謝異常，及驚厥發(fā)生后對(duì)腦損傷程度的影響等成為近年來臨床研究重要課題。

MRSI基于MRI技術(shù)發(fā)展而來，此項(xiàng)技術(shù)通過靶向檢查相關(guān)組織、器官能量代謝表現(xiàn)，以此對(duì)人體生化環(huán)境、化合物、組織代謝等展開無創(chuàng)定量分析，由此分子水平對(duì)人體病變信息直接反饋，有效增強(qiáng)了對(duì)危險(xiǎn)性疾病的鑒別診斷與療效預(yù)測(cè)能力?，F(xiàn)在臨床中較為常見的活體研究主要為1H和31P波譜，前者在人體組織內(nèi)含量較為豐富，核磁診斷中具有高度靈敏性，應(yīng)用亦較多。MRS檢測(cè)1H可對(duì)腦內(nèi)、脂肪代謝及氨基酸代謝與神經(jīng)遞質(zhì)相關(guān)的微量代謝物等有效表達(dá)，當(dāng)出現(xiàn)病變后，對(duì)應(yīng)的代謝物濃度可明顯變化，而MRSI可對(duì)其有效檢出，故存在較高診斷價(jià)值。人體正常腦組織內(nèi)1H-MRS檢測(cè)時(shí)可見5個(gè)左右磁共振波峰，即N-乙酰天冬氨酸(NAA)、肌酸和磷酸肌酸(Cr+PCr)、膽堿(Cho)、肌醇(MI)及谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)復(fù)合物(Glx)等[4]。在既往研究中指出，神經(jīng)元細(xì)胞的變性與凋亡可引起局部NAA含量降低。那么由此提示NAA水平含量趨向降低可直接反應(yīng)能量代謝障礙或(和)神經(jīng)元丟失[5]。另外Cho峰趨向增高表示細(xì)胞分裂增殖相對(duì)活躍，提示細(xì)胞膜代謝異常。從本次研究結(jié)果可見，本組患兒中非正常組顯示Cho/NAA值明顯升高，提示可能存在軸索或神經(jīng)元損傷、細(xì)胞膜代謝異常增高等表現(xiàn)[7]；且NAA下降，同樣提示存在軸索或神經(jīng)元損傷[8]；另外男性患兒驚厥發(fā)生中出現(xiàn)MRI波譜異常者為74.07%，明顯高于女性患兒55.07%，由此指出男性患兒在驚厥發(fā)生后更易出現(xiàn)磁共振波譜。本組患兒年齡不同，驚厥后出現(xiàn)MRS異常表現(xiàn)亦存在差異，即年齡≤3歲者波譜磁共振異常者明顯高于>3歲者，≤3歲小兒驚厥主要原因可能與來自母體免疫抗體逐漸消失，嬰幼兒大腦皮層并未發(fā)育完全，髓鞘生成不完善，神經(jīng)細(xì)胞具有較高興奮性，同時(shí)抑制性相對(duì)較差，當(dāng)刺激后經(jīng)興奮沖動(dòng)易于泛化等有關(guān)，而隨著年齡增加，個(gè)體不斷發(fā)育成長(zhǎng)，兒童大腦、神經(jīng)系統(tǒng)愈發(fā)完善，其神經(jīng)鞘發(fā)育愈發(fā)健全，在神經(jīng)系統(tǒng)保護(hù)、調(diào)節(jié)方面趨向成熟，因此年齡愈大則患病率越低。這在李騰飛等[9]的研究結(jié)果中得到證實(shí)。此外在性別方面可見男性患兒81例，女性患兒69例，差異不大，故提示驚厥性腦損傷疾病并無性別差異。在劉春枝等[10]的研究中，驚厥性腦損傷發(fā)病性別比例為1.46∶1差異呈一致性。此外，本次研究由于諸多因素限制，存在病例數(shù)較少等局限性，僅能對(duì)研究結(jié)果展開描述與初步探析，對(duì)于其具體機(jī)制、影響因素仍需進(jìn)一步研究闡明。

綜上所述，將MRS定量分析應(yīng)用于兒童驚厥性腦損傷中確有較好效果，以該項(xiàng)技術(shù)對(duì)分子水平表達(dá)優(yōu)勢(shì)，可早期發(fā)現(xiàn)驚厥后患兒神經(jīng)元或軸索存在的損傷表現(xiàn)。

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PLoS Genetics：食管癌研究新突破!

最近，來自曼徹斯特大學(xué)的研究者們鑒定出了食管癌發(fā)生的關(guān)鍵因子。Andy Sharrocks教授以及其臨床合作者Yeng Ang博士等人利用一種新型的手段，尋找人類基因組中與該類癌細(xì)胞產(chǎn)生有關(guān)的分子標(biāo)記。這些分子標(biāo)記能夠用于確認(rèn)食管癌細(xì)胞中的基因是如何調(diào)控的，以及其與在正常的食管細(xì)胞中的活動(dòng)情況的差異。

相關(guān)結(jié)果發(fā)表在PLoS Genetics 雜志上。這一研究的意義在于能夠開發(fā)出針對(duì)這類癌癥的靶向藥物療法。Sharrocks教授稱："食管癌是一類治愈率極低的疾病，一方面由于我們對(duì)它的致病機(jī)理并不清楚，另一方面由于目前沒有合適的治療手段"。

作者：佚名 來源：生物谷