王慧霞1,2,趙建華
(1.鄭州市第七人民醫(yī)院,河南 鄭州 450000;2.新鄉(xiāng)醫(yī)學院,河南 新鄉(xiāng) 453000;3.河南省人民醫(yī)院,河南 鄭州 450000)
急性重癥腦梗死患者除了發(fā)生嚴重神經(jīng)功能缺損之外,同時會導致機體內應激激素水平出現(xiàn)異常,而應激激素對病情的變化和發(fā)展具有重要影響,所以尋找一種能有效維持急性重癥腦梗死患者應激激素水平以及改善其神經(jīng)功能缺損的治療方法十分重要[1]。近幾年來的研究證實,神經(jīng)元損傷對溫度具有一定依賴性,其中溫度為32~34℃的亞低溫可減少腦氧代謝率,對保護缺血性腦組織損傷具有重要作用[2]。鄭州市第七人民醫(yī)院對48例急性重癥腦梗死患者采取亞低溫治療,同時與常規(guī)治療者進行比較,現(xiàn)報告如下。
選取2015年鄭州市第七人民醫(yī)院96例急性重癥腦梗死患者進行分析,隨機分為兩組(常規(guī)組和亞低溫組)各48例。常規(guī)組中男24例,女24例,年齡40~79歲,平均(56.9±2.6)歲,腦梗死部位包括基底節(jié)區(qū)者15例、小腦者17例、腦干者7例、腦葉者9例;亞低溫組中男28例,女20例,年齡41~77歲,平均(57.6±2.3)歲,腦梗死部位包括基底節(jié)區(qū)者19例、小腦者16例、腦干者3例、腦葉者10例。兩組患者上述一般資料間比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
常規(guī)組患者采取常規(guī)治療,即在明確確診后予以降顱壓、脫水、加速腦細胞代謝以及預防并發(fā)癥等總結治療。亞低溫組患者在常規(guī)治療基礎上采取亞低溫治療,具體方法如下:患者予以鼓膜溫度測量以及神經(jīng)評分后即刻采取局部亞低溫治療,首先將患者頭部放置于醫(yī)用低溫治療儀中(YZK-1066型),冰帽溫度保持在-2~-4℃,對頸部大動脈采用冰袋外敷,盡快在半小時內將鼓膜溫度減少至34~35.5℃,同時保持3 d左右;鼓膜溫度測量方法為通過OMRON紅外線耳式溫度計對鼓膜溫度予以測量,顱內溫度=鼓膜溫度±0.5℃。
記錄并比較兩組患者臨床治療效果、治療前后神經(jīng)功能缺損評分和治療前后促腎上腺皮質釋放激素(CRH)、腎上腺皮質釋放激素(ACTH)、皮質醇(CS)和醛固酮(ALD)等應激激素水平改變情況。臨床治療效果評估根據(jù)患者術后3個月格拉斯哥預后(GOS)評分標準進行評價,包括a)好轉(GR):患者生活基本恢復正常,具有輕度功能缺損;b)中殘(MD):患者生活基本自理,工作能力部分恢復;c)重殘(SD):患者處于清醒,但生活需要接受他人照顧;d)植物生存(PVS):患者對外界環(huán)境未有反應;e)死亡(D);其中治愈指包括好轉和中殘,殘廢包括重殘和和植物生存。神經(jīng)功能情況根據(jù)中華神經(jīng)科學學會制定的“腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評分標準”進行評估。應激激素于患者住院當天和住院后第7天在空腹狀態(tài)下抽取肘靜脈血8 mL,根據(jù)檢測試劑盒說明書留存收集血樣,離心后予以分流血漿,并放置于低溫冰箱保存待測,采用免疫放射檢測法進行檢測。
治療后,亞低溫組治愈率和致殘率優(yōu)于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1;治療后,兩組患者神經(jīng)功能缺損評分均低于治療前,同時亞低溫組患者神經(jīng)功能缺損評分明顯低于常規(guī)組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2;治療前,兩組患者CRH、CS、ACTH和ALD等應激激素水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后亞低溫組患者CRH、CS、ACTH和ALD等應激激素水平與常規(guī)組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表3。
表1 兩組患者臨床療效比較 例Table1 Comparison of Clinical Effects in Two Groups of Patients Case
表2 兩組患者治療前后應激激素改善情況比較Table2 Comparison of The Stress Hormone Improvement in Two Groups of Patients before and after The
表3 兩組患者治療前后神經(jīng)功能評分比較Table3 Comparison of Neurological Deficits Scores in Two Groups of Patients before and after the
當機體突發(fā)缺血性損傷或者自身內環(huán)境出現(xiàn)突變時,機體內神經(jīng)內分泌系統(tǒng)會出現(xiàn)劇烈應激反應,腎上腺皮質激素分泌增加,而發(fā)生急性重型腦梗死時,體內也會出現(xiàn)強烈的應激反應,雖然適當?shù)膽し磻獙ΡWo機體具有一定效果,但過度的應激反應會導致下丘腦-垂體-腎上腺軸分泌激素出現(xiàn)嚴重紊亂,這不僅會引發(fā)高血壓或上消化道潰瘍等并發(fā)癥,還會加重原有病情損害,導致病情惡化,甚至死亡[3]。
促腎上腺皮質釋放激素、腎上腺皮質激素、醛固酮和皮質醇等在應激狀態(tài)下分泌會出現(xiàn)紊亂。臨床研究報道,當機體發(fā)生缺氧損害、急性缺血或者發(fā)生應激反應時,顱內組織會過量釋放促腎上腺皮質釋放激素,同時經(jīng)門靜脈運動至垂體處,刺激垂體前葉細胞分泌腎上腺皮質激素,導致高皮質血癥,此外還會誘導腦干功能紊亂和交感神經(jīng)興奮,加重心血管、內分泌和呼吸等系統(tǒng)紊亂[4]。
本文研究結果顯示,治療后,亞低溫組治愈率、致殘率、神經(jīng)功能缺損評分以及CRH、CS、ACTH和ALD等應激激素水平均優(yōu)于常規(guī)組,兩者比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
綜上所述,亞低溫治療不僅有助于改善急性重癥腦梗死患者神經(jīng)功能情況,同時還能明顯減少應激激素水平,其值得推廣借鑒。
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