重癥急性胰腺炎誤以糖尿病酮癥酸中毒治療1例

1　病例資料

患者女性，23歲，因上腹部疼痛2 d，于2015年6月15日入我院ICU。患者入院前2天無暴飲暴食及不潔飲食等誘因而出現(xiàn)上腹部疼痛，伴有惡心、嘔吐，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院以“急性胃腸胃炎”治療。癥狀逐漸加重，血壓下降，測血糖25.8 mmol/L、二氧化碳結(jié)合力15.6 mmol/L，轉(zhuǎn)當(dāng)?shù)蒯t(yī)院ICU，擬“糖尿病酮癥酸中毒，低血容量性休克”搶救，補液抗休克、胰島素降糖、抗感染等治療，仍腹痛、腹脹, 伴有腹瀉，大便次數(shù)每天15次左右，水樣便，無膿血便。住院1天后轉(zhuǎn)入我院ICU，再次擬診“糖尿病酮癥酸中毒、急性胃腸炎、低血容量休克”治療，主要給以補液、抗感染、小劑量胰島素持續(xù)應(yīng)用，患者補液過程中出現(xiàn)胸悶、氣喘，予減少補液速度、強心等治療，癥狀改善，空腹血糖控制在12 mmol/L左右，并轉(zhuǎn)入我科(即6月18日轉(zhuǎn)入內(nèi)分泌科)，患者腹瀉停止，仍有腹脹、腹痛，伴有惡心。入內(nèi)分泌科時體檢：體溫37.0℃，脈博142次/分，呼吸22次/分，血壓90/60 mmHg，神志清，急性病容，體型超重，全身皮膚黏膜無黃染，雙側(cè)肘部、膝關(guān)節(jié)部及臀部，皮膚顏色淺黃，見多個質(zhì)硬、界限清楚、直徑約3 mm黃色圓形結(jié)節(jié)和丘疹，見圖1、2，淺表淋巴結(jié)未及腫大，頸軟，甲狀腺無腫大，雙肺呼吸音清，心界不大，心率142次/分，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音，腹膨隆，軟，上腹部有壓痛，無反跳痛，叩診呈鼓音，無移動性濁音，肝脾肋下未及，雙下肢無浮腫，生理反射存在，病理征未引出。既往史：8個月前產(chǎn)1個男孩(G1P1)，分娩時空腹血糖10 mmol/L左右，診斷為糖尿病，給予胰島素治療3個月，自行停用，近2個月空腹血糖11 mmol/L左右，繼續(xù)甘舒霖30 R早20 U、晚14 U皮下注射，血糖控制尚可，空腹血糖6 mmol/L左右，轉(zhuǎn)內(nèi)分泌科急查。胸部及全腹部CT示：肺炎，胸腔積液；胰腺炎，胰腺周圍液性密度影；脂肪肝，見圖3、4。血尿淀粉酶不高，普外科會診考慮胰腺炎。轉(zhuǎn)普外科主要以急性胰腺炎進行保守治療，禁食、補液、抗感染、硭硝外敷、胰島素持續(xù)應(yīng)用等，7 d后患者腹痛消失，腹脹等好轉(zhuǎn)，10 d后進食。胸腹部CT復(fù)查示：胸腔積液消失，胰腺周圍滲出逐漸消失。21 d后胰腺CT示:胰腺輪廓清晰，并康復(fù)出院，出院繼續(xù)胰島素皮下注射及降血脂治療。患者胰腺炎診斷前的血、尿淀粉酶、血糖、血鉀、血鈣等指標(biāo)變化見表1、2。

圖1患者膝關(guān)節(jié)黃色瘤

圖2患者肘關(guān)節(jié)黃色瘤

圖3CT示脂肪肝

圖4CT示胰腺增大，界不清，周圍及小網(wǎng)膜囊見液性密度影

表1患者血脂檢查結(jié)果

日期總膽固醇(mmol/L)甘油三脂(mmol/L)高密度脂蛋白(mmol/L)低密度脂蛋白(mmol/L)載脂蛋白A1(g/L)載脂蛋白B(g/L)6月15日7．017．662．641．450．840．796月16日8．420．711．672．120．881．25

表2患者電解質(zhì)、淀粉酶等指標(biāo)變化

日期空腹血糖(mmol/L)血淀粉酶(U/L)尿淀粉酶(U/L)血肌酐(μmol/L)血鈣(mmol/L)血鉀(mmol/L)血鈉(mmol/L)二氧化碳結(jié)合力(mmol/L)血酮體(mmol/L)6月14日25．802192681371．774．45129．1015．61-6月15日14．671092011451．383．69131．3015．014．106月16日12．30---1．342．93128．0014．02-6月17日11．62---1．203．15129．6013．414．606月18日10．4451581781．193．12127．508．135．03

注： -為未檢查

2　討論

患者既往妊娠期發(fā)現(xiàn)糖尿病，且發(fā)現(xiàn)時空腹血糖較高，停用胰島素3個月，血糖仍高，無酮癥酸中毒發(fā)生，故符合2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。患者本次住院過程中，主要表現(xiàn)惡心、嘔吐，上腹部疼痛，伴有腹瀉，血酮體增高，PH值減低，符合糖尿病酮癥酸中毒的實驗室標(biāo)準(zhǔn)，擬“糖尿病酮癥酸中毒”治療，病情加重，特別腹痛、腹脹等。原因可能有：①治療方案問題；②誘因未控制，或酮癥酸中毒重至疾病不可逆轉(zhuǎn)的程度；③診斷錯誤。前兩種情況可能性不大，第三種可能性最大，即：患者有糖尿病酮癥酸中毒的實驗室指標(biāo)，但脫水、呼吸深大等不明顯，擬糖尿病酸中毒治療未好轉(zhuǎn)，另外1型糖尿病好發(fā)(與胰島素絕對缺乏有關(guān))。因此推測診斷錯誤，或者糖尿病酮癥酸中毒不是主要診斷。血酮體高可能是診斷的干擾因素，血酮體高原因為血糖雖高但不能進入細(xì)胞內(nèi)利用(感染誘發(fā)胰島素抵抗明顯)；補液時補糖少；機體加快脂肪分解供能，導(dǎo)致酮體產(chǎn)生等。引起漏診的主要原因為淀粉酶正常，該患者有腹脹、腹痛、血鈣減低、及胰腺的CT改變，調(diào)整治療方案好轉(zhuǎn)，結(jié)合中華醫(yī)學(xué)會急性胰腺炎診斷指南(2014年)標(biāo)準(zhǔn)[2]，故診斷為：重癥急性胰腺炎、2型糖尿病、家族性高脂血癥。

急性胰腺炎的誘因主要有膽結(jié)石癥、高脂血癥、暴飲暴食等，有研究[3]表明，12%～38%的急性胰腺炎患者合并存在高脂血癥。本來患者不飲酒，腹部CT未見膽管阻塞等，但甘油三脂很高，因此甘油三脂可能是該患者胰腺炎的誘發(fā)因素。該患者四肢近端及臀部皮膚可出現(xiàn)疹狀黃色瘤2年，有脂肪肝，血脂明顯增高，符合家族性高甘油三酯血癥診斷標(biāo)準(zhǔn)，比較少見，多被漏診或誤診。高甘油三脂誘發(fā)的急性胰腺炎可能機制包括[4-6]：極高的血清甘油三酯導(dǎo)致胰腺血管的淤積，引起胰腺缺血和壞死；游離的脂肪酸、甘油三酯降低胰脂酶，可致細(xì)胞毒性損傷及炎癥介質(zhì)增加，引起病情加重等。重癥急性胰腺炎發(fā)病急、進展快、病情重、并發(fā)癥多[7]，血淀粉酶值仍是目前診斷SAP 的早期主要依據(jù)之一[8]。但有研究[9]認(rèn)為，血淀粉酶正常的重癥急性胰腺炎患者達21.0%，原因如下：①胰腺組織大量壞死，產(chǎn)生胰酶的組織嚴(yán)重破壞；②檢測淀粉酶時間過早或過晚；③淀粉酶抑制因子抑制淀粉酶活力。因此，在急性胰腺炎診斷中，要仔細(xì)分析病史，多次復(fù)查淀粉酶。國外研究[10]認(rèn)為，急性胰腺炎診斷中血清脂肪酶的特異性敏感性均高于血淀粉酶，前者診斷價值更大；必要時行胰腺CT(準(zhǔn)確率95%以上)及腹腔穿刺等。本報道提示，不要讓化驗室指標(biāo)主導(dǎo)疾病的診斷，化驗室指標(biāo)與患者病史綜合分析有助于減少疾病的漏診和誤診。

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