原發(fā)性高血壓左室肥厚與血尿酸、N-BNP相關(guān)性分析

熊興華，章興智

(江西省南昌縣人民醫(yī)院內(nèi)一科，南昌 330200)

左心室肥厚（left ventricular hypertrophy，LVH）本身并非一種疾病，但往往是心臟病的先兆。左心室肥厚可以是一種心肌對(duì)有氧運(yùn)動(dòng)和力量訓(xùn)練的自然反應(yīng)，同時(shí)也是高血壓的病理反應(yīng)，是原發(fā)性高血壓重要的靶器官損害之一，左室質(zhì)量（left ventricular mass，LVM）增加的患者發(fā)生心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)逐步升高[1]相關(guān)研究證實(shí)血尿酸增高與心血管疾病相關(guān)聯(lián)，長(zhǎng)期后循環(huán)高壓導(dǎo)致左室肥厚，心肌重構(gòu)，出現(xiàn)失代償，最終出現(xiàn)心力衰竭，因此，現(xiàn)代高血壓治療是個(gè)性化治療，評(píng)估其靶器官損害，如出現(xiàn)高血壓導(dǎo)致左室肥厚，應(yīng)排除禁忌癥，首選擇ACEI，抑制心肌重構(gòu)，積極控制血壓，減少心衰發(fā)作概率，本研究旨通過對(duì)高血壓病人血UA及NT-proBNP觀察其濃度的變化及其與高血壓病人左心肥厚的關(guān)系，探討UA及NT-proBN在高血壓左室肥厚發(fā)生過程中的作用。

1　資料與方法

1.1研究對(duì)象來源于2015年1月-2017年1月在我院心內(nèi)科病房及門診就診的原發(fā)性高血壓患者，共100例，有高血壓病史平均約5年，平時(shí)服用“苯磺酸氨氯地平片或馬來酸依那普利片，或羅布麻片”為主，平素大部分未嚴(yán)格監(jiān)測(cè)血壓，血壓控制不詳，其中男51例、女49例，隨機(jī)分組，左室肥厚者與無左室肥厚者各50例，所有患者符合2004年中國(guó)高血壓防治指南建議的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)包括繼發(fā)性高血壓、冠心病、糖尿病、免疫、感染性疾病及腫瘤患者，肝腎功能不全、心功能NYHAⅢ-Ⅳ或左室射血分?jǐn)?shù)≤55%、甲狀腺疾病及結(jié)締組織疾病。

1.2實(shí)驗(yàn)室檢查取隔夜禁食12h以上靜脈血，采用全自動(dòng)生化儀測(cè)定血清尿酸、腎功能、N-proBNP。

1.3心臟彩超檢查應(yīng)用美國(guó)飛利浦公司IE-33彩色多普勒電腦超聲診斷儀，探頭頻率2.5MHz?；颊呷∽髠?cè)臥位平靜呼吸，在胸骨旁標(biāo)準(zhǔn)左室長(zhǎng)軸二維圖象指導(dǎo)下，采用美國(guó)超聲心動(dòng)協(xié)會(huì)推薦的方法，測(cè)量左室長(zhǎng)軸切面左房?jī)?nèi)徑（LAd）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）、室間隔舒張末期厚度（IVSd）、左室后壁舒張末期厚度（LVPWd），以上數(shù)據(jù)均測(cè)量3個(gè)心動(dòng)周期，取平均值。根據(jù)Devereux公式：計(jì)算 LVM 和 LVMI（g/m2）=LVM/體表面積采用2003歐洲高血壓協(xié)會(huì)規(guī)定的男性LV-MI≥125g/m2，女性 LVMI≥110g/m2，作為 LVH 的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 11.5軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)。連續(xù)變量間相互關(guān)系采多元線性回歸分析。

2　結(jié)果

2.1各組的一般資料分析二組的年齡、性別、收縮壓、舒張壓、差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

2.2兩組UA、NT-proBNP比較與對(duì)照組相比，LVH組UA及NT-proBNP均明顯增高，NLVH組尿酸高于或等于正常，NT-proBNP無明顯升高，P＜0.05兩者具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.3UA增高組和UA正常組比較 表2：LVH組中UA增高者LVM LVMI LVEDd LVPWd均顯著大于 UA正常 (UA＜420μmol/L)者，P＜0.01統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表1　兩組UA、NT-proBNP比較

表 2 兩組 LVM、LVMI、LVEdd、LVPWd 比較

3　討論

近年來研究證明，血尿酸升高成為心血管病的重要危險(xiǎn)因素，成為心血管病發(fā)生和發(fā)展危險(xiǎn)因素[1]，血清尿酸為體內(nèi)嘌呤核苷酸的代謝產(chǎn)物，其增高主要為清除減少，合成增加有關(guān)，血中尿酸全部從腎小球?yàn)V過，其中98%在近曲小管中段又被分泌到腎小球腔內(nèi)，然后50%重吸收的尿酸在近曲小管中段又被分泌到腎小管腔內(nèi)，在近曲小管直段又有40%-44%被重吸收，只有6%-10%尿酸排出。正常人體內(nèi)尿酸的生成與排泄速度較恒定。體液中尿酸含量變化，可以充分反映出人體內(nèi)代謝、免疫等機(jī)能的狀況。本研究結(jié)果顯示，在總體人群中，血清尿酸和血壓升高具有正相關(guān)性，這表明血清尿酸水平升高可能預(yù)測(cè)高血壓的發(fā)生發(fā)展，血尿酸水平是原發(fā)性高血壓發(fā)病的主要危險(xiǎn)因素，血管壁(尤其是血管內(nèi)皮)是心血管系統(tǒng)中UA生成的重要部位[2]，它是一種重要的的損傷遞質(zhì)，通過生長(zhǎng)素、細(xì)胞因子、激素等發(fā)揮損傷作用，臨床和流行病學(xué)發(fā)現(xiàn)，高尿酸血癥(UA≥420μmol/L)與高血壓、心血管疾病及慢性腎臟疾病的病死率是相關(guān)的[3]，血清尿酸可能通過以下幾個(gè)機(jī)制導(dǎo)致高血壓發(fā)生、發(fā)展：⑴尿酸本身直接沉積于血管壁，損傷血管內(nèi)膜，導(dǎo)致一氧化氮合成酶降低；⑵尿酸水平升高時(shí)，其微結(jié)晶容易析出，將促進(jìn)血小板黏附、聚集；⑶高尿酸血癥常常與其他危險(xiǎn)因素綜合作用，從而影響高血壓的發(fā)生、發(fā)展。高血壓病人血漿中NT-proBNP的水平同左室張力密切相關(guān)，而不同原因和嚴(yán)重程度的高血壓病人血NT-proBNP水平不同。本研究結(jié)果示：LVH組NT-proBNP明顯高于NLVH，當(dāng)高血壓合并LVH時(shí)容量負(fù)荷引起心室壓力變化及室壁張力增加，心肌細(xì)胞受到機(jī)械牽拉，刺激血清NT-proBNP合成，導(dǎo)致血清NT-proBNP水平明顯升高。有學(xué)者指出；有高血壓和高尿酸血癥的患者心腦血管危險(xiǎn)性要比有高血壓無高尿酸血癥的患者增加1倍，而且，高尿酸血癥增加高血壓心腦血管疾病以及老年人的病死率[4]。 Michael等[5]研究認(rèn)為，NT-proBNP 是預(yù)測(cè)高血壓病人心血管意外的敏感指標(biāo)，國(guó)內(nèi)亦有相關(guān)研究證實(shí)，NT-proBNP可以作為高血壓病人舒張和收縮功能下降的評(píng)估指標(biāo)，所以在高血壓人群中常規(guī)檢測(cè)NT-proBNP有助于識(shí)別易發(fā)生左室重構(gòu)及左室收縮功能不全的病人，判斷此類病人是否進(jìn)入舒張性或收縮性心力衰竭階段，在2007年的AHA上，G roote等[6]進(jìn)一步闡述了BNP和UA是β受體阻滯劑應(yīng)用時(shí)代CHF的2個(gè)最強(qiáng)的預(yù)后因子，綜上所述，血清尿酸可以預(yù)測(cè)高血壓的發(fā)生、發(fā)展；原發(fā)性高血壓左室肥厚患者UA，BNP升高，并隨著其生理病理進(jìn)展出現(xiàn)進(jìn)行性升高，UA，BNP可作為心血管疾病的生物學(xué)標(biāo)志和危險(xiǎn)因素，血清尿酸對(duì)高血壓的預(yù)防、診斷和治療具有重要的臨床價(jià)值，從而指導(dǎo)臨床醫(yī)生盡早有效的控制好血清尿酸，降低高血壓的發(fā)生率和死亡率。

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