創(chuàng)傷性顱腦損傷后顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)與早期臨床干預(yù)的進(jìn)展

黃 達(dá) 劉 勝 蔡志明

（北京大學(xué)深圳醫(yī)院，廣東深圳 518036）

在美國(guó)，其國(guó)立健康研究院專家組[1]對(duì)1988年至1998年的顱腦損傷患者資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)后得出美國(guó)的顱腦損傷發(fā)生率是每年10 010萬(wàn)人，平均每年死亡人數(shù)是52 000人。我國(guó)缺乏比較統(tǒng)一的流行病學(xué)的調(diào)查，2003年深圳的調(diào)查結(jié)果，創(chuàng)傷性顱腦損傷的發(fā)生率是132.29/10萬(wàn)人[2]。我國(guó)創(chuàng)傷性顱腦損傷的發(fā)病率逐年上升，而創(chuàng)傷性顱腦損傷后的繼發(fā)腦缺血性損傷是影響患者預(yù)后的一個(gè)重要因素，尸檢結(jié)果也進(jìn)一步證實(shí)，80%～90%的重型顱腦損傷患者存在缺血性腦損傷[3]。因此保證腦血流量（The cerebral blood flow，CBF）滿足腦代謝的需要是重要的治療手段之一。早期腦灌注壓（cerebral perfusion pressure，CPP）改變和傷后腦水腫的嚴(yán)重程度均與顱內(nèi)壓的變化有關(guān)，所以監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓的情況，能夠及時(shí)預(yù)測(cè)創(chuàng)傷后腦缺血的發(fā)生及發(fā)展情況，所以目前國(guó)內(nèi)及國(guó)際的關(guān)于顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)及腦灌注壓的研究也是比較熱烈的。本文就對(duì)近年來(lái)國(guó)內(nèi)外有關(guān)的研究進(jìn)展做一綜述。

1 顱腦損傷后的重要的病理生理改變

顱腦損傷后由于腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)功能遭到破壞，腦缺血時(shí)常發(fā)生，患者創(chuàng)傷區(qū)可見(jiàn)血管壁塌陷，部分血管受損，血管周圍點(diǎn)狀出血，毛細(xì)血管數(shù)量下降，部分毛細(xì)血管腔被紅細(xì)胞堵塞，有些甚至被壓扁，血管內(nèi)皮細(xì)胞輪廓模糊，血管活性物質(zhì)產(chǎn)生增多致小動(dòng)脈收縮、各級(jí)動(dòng)脈痙攣以及微靜脈回流受阻，創(chuàng)傷區(qū)遠(yuǎn)端的腦干血管也可見(jiàn)局部血管破損和點(diǎn)狀出血。顱腦損傷可影響全身的循環(huán)系統(tǒng)，其中腦微循環(huán)改變顯著，創(chuàng)傷灶可見(jiàn)動(dòng)脈全面痙攣，分支處環(huán)形狹窄斷端則呈收縮樣改變；靜脈則呈現(xiàn)出管徑不一致的血腫壓痕；毛細(xì)血管末端呈針尖、燭淚狀改變，內(nèi)有微血栓形成，斷端可見(jiàn)較多的管腔區(qū)。此外顱腦損傷致使血腦屏障受損，進(jìn)而導(dǎo)致晶體物質(zhì)可直接通過(guò)血腦屏障，即使給予甘露醇治療，其脫水效果也并不顯著，降低CPP及腦靜脈流出阻力是阻斷這一環(huán)節(jié)的關(guān)鍵。

2 腦灌注壓的改變與預(yù)后的相關(guān)性

一般成人正常的顱內(nèi)壓（intracranial pressure，ICP）為70～180 mmHg，若壓力＞180 mmHg就稱為顱內(nèi)壓增高。顱腔內(nèi)容物分為3個(gè)部分——腦組織、腦脊液及血液——其中腦組織占80%，而腦脊液約占10%，血液約占2%～11%。因?yàn)榧毙該p傷時(shí)，顱腔容量及腦組織基本是恒定的，急性期ICP增高時(shí)，顱腔內(nèi)的腦脊液量（CSF）首先受到影響，其次為CBF。當(dāng)顱腦外傷導(dǎo)致ICP急劇變化時(shí)，CSF及CBF的調(diào)節(jié)機(jī)制被破壞時(shí)，ICP升高則導(dǎo)致顱內(nèi)代償性的CBF的減少。CBF的下降導(dǎo)致大腦缺血、缺氧，這就導(dǎo)致患者的死亡或者功能的永久缺失。CBF與腦灌注壓（CPP）成正比，與腦血管阻力成反比。而腦灌注壓可粗略的等于平均動(dòng)脈壓減去顱內(nèi)壓。故監(jiān)測(cè)ICP及平均動(dòng)脈壓，是能夠初步了解顱內(nèi)CBF的情況。

從目前國(guó)內(nèi)及國(guó)際上的研究表明，CPP維持在60～80 mmHg時(shí)，對(duì)其控制繼發(fā)性腦缺血及水腫是合適的范圍，并且其對(duì)長(zhǎng)期預(yù)后是有幫助的。

3 顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)的應(yīng)用

目前在臨床上動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)繼發(fā)性腦缺血的發(fā)生和發(fā)展的方法，除了依據(jù)臨床癥狀外，主要依靠的就是顱內(nèi)壓的監(jiān)測(cè)。在時(shí)間的推移下，有創(chuàng)性ICP監(jiān)測(cè)的理論和方法不斷發(fā)展，并且顱內(nèi)壓的監(jiān)測(cè)能間接反應(yīng)CBF的情況，從而能早期對(duì)繼發(fā)性腦缺血進(jìn)行臨床干預(yù)。但由于其有創(chuàng)，其發(fā)生并發(fā)癥的概率大大增多，如：顱內(nèi)感染、腦脊液漏、顱內(nèi)出血等，故一般不用于輕、中度的顱腦損傷的ICP監(jiān)測(cè)。對(duì)于輕、中度的顱腦損傷，無(wú)創(chuàng)顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)有較好的發(fā)展前景。目前對(duì)于無(wú)創(chuàng)的顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)的進(jìn)展也比較多。

3.1 有創(chuàng)顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)

當(dāng)前，有創(chuàng)顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)比較常用的為光導(dǎo)纖維傳感器，其能夠插入硬膜外腔以及蛛網(wǎng)膜下腔等進(jìn)行顱內(nèi)壓探測(cè)?？偨Y(jié)臨床經(jīng)驗(yàn)可知，有創(chuàng)ICP的監(jiān)測(cè)：（1）可直觀實(shí)時(shí)反映ICP的變化，兼具準(zhǔn)確性與實(shí)用性；（2）可為臨床治療與護(hù)理提供可靠性的依據(jù)，從而制定出更佳合理科學(xué)的治療與護(hù)理方案；（3）在監(jiān)測(cè)ICP變化的同時(shí)也可起到腦脊液引流作用，有利于腦灌注壓的提高，防止繼發(fā)性腦缺血；（4）幫助判斷預(yù)后，改善預(yù)后。

目前國(guó)內(nèi)外的臨床研究，都對(duì)有創(chuàng)的顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)在重型顱腦損傷的應(yīng)用持肯定的態(tài)度。但是國(guó)內(nèi)外對(duì)于輕、中型顱腦損傷的有創(chuàng)顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)的研究較少。在我國(guó)，張銀清等[3]對(duì)部分中型顱腦損傷的患者，給予早期的光纖探頭置入側(cè)腦室內(nèi)連續(xù)監(jiān)護(hù)顱內(nèi)壓，并根據(jù)ICP變化調(diào)節(jié)脫水劑應(yīng)用時(shí)間及用量，其結(jié)果顯示監(jiān)護(hù)組的預(yù)后明顯好于對(duì)照組并且減少了甘露醇的用量。經(jīng)過(guò)研究顯示監(jiān)護(hù)組的治愈率較對(duì)照組高，且并發(fā)癥的發(fā)生率兩組比較有顯著性差異；監(jiān)護(hù)組無(wú)一例因顱內(nèi)高壓而導(dǎo)致的死亡或致殘。

由此可見(jiàn)，輕、中型顱腦損傷早期給予持續(xù)顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)并進(jìn)行早期臨床干預(yù)對(duì)于預(yù)后是有好處的。因?yàn)镚CS評(píng)分并不能完全代表患者的顱腦損傷的情況，故早期判定的輕、中型顱腦損傷的部分患者會(huì)因?yàn)椴∽兊睦^續(xù)，導(dǎo)致出現(xiàn)繼發(fā)性腦缺血，從而導(dǎo)致患者預(yù)后不良。故持續(xù)的顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)能監(jiān)控這類患者顱內(nèi)壓的變化過(guò)程并早期臨床干預(yù)，維持正常的CBF，防止繼發(fā)性腦缺血的發(fā)生。但是不可否認(rèn)，輕、中型顱腦損傷的有創(chuàng)ICP持續(xù)監(jiān)測(cè)會(huì)對(duì)絕大部分患者帶來(lái)額外的損傷。所以筆者并不認(rèn)為在輕、中度顱腦損傷中，有創(chuàng)的顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)是必要的。

3.2 無(wú)創(chuàng)顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)

無(wú)創(chuàng)的顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)對(duì)于繼發(fā)性腦缺血的監(jiān)控及早期臨床干預(yù)是有一定的作用。但是由于其自身的使用限制，目前在臨床上，無(wú)創(chuàng)的顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)的應(yīng)用仍較少。

（1）經(jīng)顱多普勒：經(jīng)顱多普勒（Transcranial Doppler，TCD）利用了超聲波的多普勒效應(yīng)從而反映出腦血管捏血流動(dòng)力學(xué)的變化，而ICP的產(chǎn)生主要來(lái)自于腦血流波動(dòng)產(chǎn)生的壓力，因此TCD波形的變化與顱內(nèi)壓之間關(guān)系緊密。TCD頻譜形態(tài)在顱內(nèi)壓增高的狀態(tài)下會(huì)發(fā)生規(guī)律性的改變，當(dāng)ICP增高時(shí)，Vd下降，Vs無(wú)明顯變化；當(dāng)ICP達(dá)到舒張末期血壓時(shí)，Vd降至0，TCD頻譜呈收縮縫圖形；當(dāng)ICP增高至收縮與舒張壓之間時(shí)，腦血流在收縮期流入，在舒張期流出，TCD頻譜呈收縮縫正向、舒張期反向的振蕩血流圖形；ICP增高至收縮壓時(shí)，TCD表現(xiàn)為微弱的收縮針，直至為0。

（2）鼓膜移位法：聲音反射中聲音刺激延聽(tīng)骨鏈傳人耳迷路，由第八對(duì)腦神經(jīng)傳人腦干，引起鐙骨肌收縮反應(yīng)，最終導(dǎo)致鼓膜移位（tympanic membrane displacement，TMD）。

一些研究發(fā)現(xiàn)，TMD值的降低、升高、正常反映ICP的相應(yīng)變化。診斷準(zhǔn)確率為80%，特異性為100%。但是鼓膜移位法也有起自身限制造成的不足，比如不能連續(xù)監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓的情況，而且不能應(yīng)用于不合作的病人以及年老的病人。

（3）閃光視覺(jué)誘發(fā)電位（flash visual evoked potentials，f-VEP）是一種應(yīng)用較為廣泛的監(jiān)測(cè)手段，其主要反映的是視網(wǎng)膜到枕葉皮層視覺(jué)通路的完整性，利用閃光刺激誘發(fā)視覺(jué)電位，根據(jù)所得波形確定特征波潛伏期時(shí)間，進(jìn)行得到ICP的具體數(shù)值。其中N2波潛伏期可反映ICP增高對(duì)視覺(jué)通路的影響，波形穩(wěn)定，易于識(shí)別。

閃光視覺(jué)誘發(fā)電位對(duì)于估計(jì)顱內(nèi)高壓疾病的預(yù)后及其腦死亡的判斷都是有積極意義的。但是閃光誘發(fā)電位也有其局限性，首先如若患者出現(xiàn)視神經(jīng)通路上的病變，則所測(cè)值就無(wú)意義；并且神經(jīng)纖維的興奮于傳導(dǎo)有賴于腦組織內(nèi)的生化環(huán)境，故當(dāng)腦組織代謝異?；蛘呋颊邇?nèi)環(huán)境的紊亂，都會(huì)造成所測(cè)顱內(nèi)壓的偏差。

雖然無(wú)創(chuàng)顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)的應(yīng)用受到限制，但是目前我國(guó)已經(jīng)出現(xiàn)了可以應(yīng)用于臨床的閃光視覺(jué)誘發(fā)電位的顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)儀。此類監(jiān)護(hù)儀無(wú)創(chuàng)且易于操作，并且能夠較準(zhǔn)確的提供顱內(nèi)壓的數(shù)據(jù)，從而算出CBF的值。故在輕、中型顱腦損傷患者中的顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)中是具有相當(dāng)?shù)陌l(fā)展?jié)摿Α?/p>

4 結(jié)論

綜合以上所述，顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)在顱腦損傷后繼發(fā)性腦缺血的早期臨床干預(yù)是有意義的，且對(duì)于患者的預(yù)后有著積極的意義。對(duì)于有創(chuàng)的顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)，筆者認(rèn)為在對(duì)于重型顱腦損傷的應(yīng)用是有必要的，但是在輕、中型的顱腦損傷的應(yīng)用尚不明確。目前我們可以在輕、中型的顱腦損傷患者中適當(dāng)?shù)剡\(yùn)用無(wú)創(chuàng)顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)，但其臨床意義還需要進(jìn)一步的證實(shí)。

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