張 鵬,張瑞妮,李 飛,高 峰
(1延安大學(xué)附屬醫(yī)院心內(nèi)科,延安 716000;2延安大學(xué)附屬醫(yī)院檢驗(yàn)科)
心房顫動(atrial fibrillation,AF)是急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)最常見的室上性心律失常之一,發(fā)生率約為5%-18%[1]。AF可以顯著增加AMI心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)[2]。結(jié)構(gòu)性心臟病、高血壓、糖尿病和高齡可導(dǎo)致心房的進(jìn)行性結(jié)構(gòu)重構(gòu),進(jìn)而導(dǎo)致心房顫動的發(fā)生[3]。竇房結(jié)和房室結(jié)功能障礙、急性缺血損傷也可誘發(fā)房顫。房顫的許多預(yù)測因素如高齡、女性、左房增大和充血性心力衰竭(CHF)已明確[4],但對于急性ST段抬高心肌梗死(acute ST segment elevation myocardial infarction, STAMI)患者新發(fā)AF的預(yù)測因素仍未明確,本研究旨在探討行急診PCI術(shù)的STAMI患者發(fā)生房顫的相關(guān)預(yù)測因素。
收集2015-02~2016-10間心內(nèi)科住院的STAMI患者共620例,所有患者入院后均行急診PCI術(shù),術(shù)后住院期間給予連續(xù)心電監(jiān)護(hù),出院后觀察隨訪1年。根據(jù)心律情況分為AF組和non-AF組。排除標(biāo)準(zhǔn):既往有房顫、心肌梗死、甲狀腺功能亢進(jìn)、心臟瓣膜病史。STAMI定義:有2個以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.2 mV或新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯。心源性休克臨床定義:在合適的灌注壓的條件下心排出量下降,并有組織低灌注的表現(xiàn);顯著而且持續(xù)(>30 min)的低血壓狀態(tài),收縮壓<80-90 mmHg或平均動脈壓小于基礎(chǔ)狀態(tài)30 mmHg。
收集患者年齡、性別、既往史、血脂異常、心源性休克、心力衰竭、用藥情況、犯罪血管、門球時(shí)間、心臟超聲心動圖特征等數(shù)據(jù)。
所有入組患者均接受心臟彩色多普勒超聲檢查,使用儀器為PHILIP IU22彩色多普勒超聲診斷儀,探頭頻率3.5 MHz,囑患者取左側(cè)臥位,于胸骨旁左室長軸切面以二維超聲測量左房容積指數(shù)(LAVI)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室后壁(LVPW)、左室間隔(LVSW)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF),于心尖四腔心切面,脈沖波組織多普勒超聲心動圖測量二尖瓣舒張?jiān)缙谘魉俣确逯?E)和二尖瓣舒張晚期血流速度峰值(A),并計(jì)算E/A;脈沖波組織多普勒超聲心動圖測量二尖瓣環(huán)側(cè)壁收縮期運(yùn)動峰速度(Sm)及二尖瓣環(huán)側(cè)壁舒張?jiān)缙谶\(yùn)動峰速度(Em),并計(jì)算E/Em。
所有入組患者均行冠脈造影術(shù)。犯罪血管定義:冠狀動脈完全閉塞并有相應(yīng)的心電圖改變。根據(jù)冠狀動脈閉塞位置分為前降支、回旋支、右冠、左主干。
620例入組急性STAMI患者中,共有AF患者85例(13.7%)。AF組和non-AF組相比較,平均年齡明顯增高,女性、高血壓病、心力衰竭、心源性休克、β-受體阻滯劑和抗心律失常藥物使用比例明顯增高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組間糖尿病、血脂異常、門球時(shí)間、犯罪血管、阿司匹林、ACEI/ARB和他汀使用比例差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05,見表1)。
表1兩組行急診PCI的STAMI患者的臨床基線資料和冠脈造影結(jié)果比較
Table1ComparisonofbaselinedataandcoronaryangiographyresultsofSTAMIpatientsundergoingemergencyPCIbetweenthetwogroups
因素 non-AF組(n=535)AF組(n=85)t/x2P值年齡(歲)58.7±12.966.2±11.75.040<0.001女性[例(%)] 80(15.0)25(29.4)10.9000.002高血壓病[例(%)]225(42.1)48(56.5)6.1840.014糖尿病[例(%)]138(25.8)20(23.5)0.1980.789血脂異常[例(%)]348(65.0)59(69.4)0.6200.463門球時(shí)間(min)59.7±57.166.9±54.31.0870.277心力衰竭[例(%)]116(21.7)32(37.6)10.2870.002心源性休克[例(%)]42(7.9)13(15.3)5.0270.037犯罪血管[例(%)] 前降支275(51.4)36(42.4)2.4020.130 回旋支 59(11.0)10(11.8)0.0400.853 右冠189(35.3)38(44.7)2.7800.115 左主干12(2.2)1(1.2)0.4061.000阿司匹林的使用[例(%)]435(81.3)72(84.7)0.5680.546β-受體阻滯劑的使用[例(%)]382(71.4)46(54.1)10.2500.002使用ACEI/ARB[例(%)]379(70.8)69(81.2)3.9080.051他汀類藥物的使用[例(%)]387(72.3)65(76.5)0.6350.511抗心律失常藥物[例(%)]20(3.7)18(21.2)38.767<0.001
AF組和non-AF組相比較,二尖瓣E峰、LAVI、E/Em>15和LVEF<40%比例明顯增高,LVEF明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);LVEDD、LVPW、LVSW、二尖瓣A峰和二尖瓣E/A差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05,見表2)。
表2兩組行急診PCI的STAMI患者的超聲心動圖特征比較
Table2ComparisonoftheechocardiographyofSTAMIpatientsundergoingemergencyPCIbetweenthetwogroups
指標(biāo) non-AF組(n=535)AF組(n=85)t/χ2PLVEDD(mm)49.5±5.2 48.7±6.7 0.3330.739LVPW(mm)9.4±1.19.5±1.40.7480.455LVSW(mm)9.3±1.59.4±1.40.5760.565LVEF(%)48.7±7.9 45.9±8.1 3.0250.003二尖瓣E峰(cm/s)65.9±16.774.8±15.94.593<0.001二尖瓣A峰(cm/s)75.8±18.579.2±22.71.5230.128二尖瓣E/A0.93±0.410.84±0.351.9150.055Em(cm/s)7.2±2.16.7±3.21.8770.061LAVI(ml/m2)29.4±8.2 34.7±11.35.225<0.001E/Em>15[例(%)]38(7.1)18(21.2)17.681<0.001LVEF<40%[例(%)]36(6.7)14(16.5)9.3880.005
采用逐步回歸法(以Wald檢驗(yàn))進(jìn)行計(jì)算,結(jié)果顯示,心源性休克、LAVI、年齡為行急診PCI術(shù)STAMI患者新發(fā)房顫的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(見表3)。
表3行急診PCI的STAMI患者新發(fā)房顫的獨(dú)立危險(xiǎn)因素
Table3Theindependentriskfactorsofnew-onsetatrialfibrillationinSTAMIpatientsundergoingemergencyPCI
因素OR95%CIP 心源性休克2.7941.353-5.8740.005 LAVI1.2641.031-1.088<0.001 年齡1.1341.002-1.0540.031
隨著LAVI水平增高,房顫發(fā)生率逐漸增高,但不同LAVI水平組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05,見表4)。
表4行急診PCI的STAMI患者不同LAVI水平房顫發(fā)生率例(%)
Table4ComparisonoftheincidenceofatrialfibrillationindifferentLAVIlevelsofpatientswithSTAMIundergoingemergencyPCIcases(%)
LAVIn新發(fā)AFχ2P<28ml/m222925(10.9)5.4850.14028-30ml/m222028(12.7)30-32ml/m211619(16.4)>32ml/m25513(23.6)
心房房顫是急性心肌梗死患者中較為常見的心律失常,尤其是ST段抬高型心肌梗死。心梗急性期,快速而不規(guī)則的AF心室率可以加重冠脈血流障礙,從而心功能受損惡化,造成預(yù)后不良。Jabre等[5]發(fā)現(xiàn),與竇性心律患者相比合并新發(fā)AF的急性心肌梗死患者總體死亡率增加40%。因此,對于高危急性心肌梗死患者進(jìn)行新發(fā)AF的預(yù)測和早期干預(yù)可以降低患者死亡率和改善遠(yuǎn)期預(yù)后。本研究旨在探討行急診PCI的STAMI患者新發(fā)AF的預(yù)測因素。
心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)的主要特點(diǎn)是心房增大和纖維化,這可能是AF發(fā)生和發(fā)展最主要的機(jī)制,但這不是STAMI患者AF發(fā)生的主要影響因素[6]。相反,急性心肌缺血和心房血流灌注受損直接導(dǎo)致STAMI患者AF的發(fā)生[7]。心源性休克是STAMI合并充血性心力衰竭患者AF易患因素中最為嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)[8],并且在本研究中表明它也是STAMI患者新發(fā)AF的強(qiáng)預(yù)測因素,這在以往的研究中未提及。心源性休克往往有更為嚴(yán)重的心肌缺血,進(jìn)而導(dǎo)致心房缺血并誘發(fā)AF,它是AMI患者死亡的主要原因之一,有報(bào)道稱心源性休克的死亡率高達(dá)50%[9]。STAMI患者中合并心源性休克的患者AF發(fā)生率較無心源性休克明顯增高[10]。本研究中,55例心源性休克患者中有13例(23.6%)新發(fā)AF,AF發(fā)生率較STAMI總組620例患者發(fā)生率(13.7%)明顯增高。盡管Kinjo等[11]曾報(bào)道Killip Ⅳ級(心源性休克)是新發(fā)AF的獨(dú)立預(yù)測因素,但在以往的研究中并未予以強(qiáng)調(diào)其重要性。既往有研究表明,心力衰竭在急性心肌梗死中可以預(yù)測新發(fā)AF。而在本研究中,心源性休克是新發(fā)AF的最強(qiáng)預(yù)測因子,因此我們推測心源性休克是一個比心力衰竭更強(qiáng)的預(yù)測STAMI患者新發(fā)AF的因素。
AF可繼發(fā)于左房重構(gòu),而心臟舒張功能不全患者的左房壓力和重構(gòu)明顯增多,心臟舒張功能不全患者的新發(fā)AF發(fā)生率明顯增多[12]。測量左房容積有助于評價(jià)左室舒張功能,因?yàn)樗?jīng)常能反映左室充盈壓及慢性舒張功能不全[13]。此外,LAVI≥34 ml/m2是房顫的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[14]。同樣在本研究中,LAVI也是STAMI患者新發(fā)AF的獨(dú)立預(yù)測因子,然而LAVI預(yù)測新發(fā)AF的臨界值為30 ml/m2,低于34 ml/m2的正常上限,因此利用左房容積指數(shù)預(yù)測新發(fā)AF的敏感性和特異性不高[15]。但在本研究中發(fā)現(xiàn),STAMI患者中左房容積與新發(fā)AF的發(fā)展呈正相關(guān),大于正常左房容易導(dǎo)致AF發(fā)生和發(fā)展。
由于急性心肌缺血是新發(fā)AF的一個機(jī)制,故急性心肌梗死患者犯罪血管可能與AF發(fā)生存在相關(guān)性。有研究報(bào)道,AMI患者右冠或回旋支為犯罪血管時(shí)的AF發(fā)生率比前降支為犯罪血管時(shí)更高[10,16]。在本研究中,各犯罪血管的房顫發(fā)生率分別為回旋支14.9%、前降支11.6%、右冠16.7%、左主干7.7%。雖然本研究中犯罪血管位置與新發(fā)AF的相關(guān)性并未顯示出統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,但仍存在一定差異。
目前STAMI患者潛在的新發(fā)AF機(jī)制仍不清楚,可能涉及多種機(jī)制。雖然β-受體阻滯劑并非新發(fā)AF的獨(dú)立預(yù)測因素,但是β-受體阻滯劑確實(shí)可以通過阻斷交感興奮性、減少心肌耗氧量減少AF的發(fā)生率。因此,兒茶酚胺水平的增加可能是另外一個促進(jìn)AF發(fā)生的機(jī)制。通過本研究我們發(fā)現(xiàn),STAMI患者新發(fā)AF與晚期AF的獨(dú)立預(yù)測因素截然不同,心房缺血和血流動力學(xué)超負(fù)荷是STAMI患者新發(fā)AF的主要原因,而導(dǎo)致晚期AF的主要原因是心房重構(gòu)和纖維化[17,18]。
高齡、左心功能下降、心衰是既往研究中常見的急性心肌梗死患者新發(fā)AF的預(yù)測因素[17]。而本研究中,心源性休克、LAVI、高齡是行急診PCI術(shù)STAMI患者新發(fā)AF的獨(dú)立預(yù)測因素,心源性休克導(dǎo)致心房缺血、高齡和舒張功能不全導(dǎo)致心房重構(gòu)是影響STAMI患者AF發(fā)生和發(fā)展的重要機(jī)制。本研究也存在一定局限性,首先,樣本量較少,其次是單中心研究,實(shí)際AF數(shù)量可能被低估了,因此需要樣本量更大的多中心、前瞻性研究進(jìn)行證實(shí)。
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