孫九艷 李 菁 李 娜 楊清成△
1)安陽市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河南 安陽 455052 2)鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河南 鄭州 450052 3)安陽市人民醫(yī)院影像科,河南 安陽 455000
在腦血管病變中,大腦中動(dòng)脈發(fā)病率較高,高致殘率、高致死率、高醫(yī)療費(fèi)用給家庭和社會(huì)造成極重負(fù)擔(dān)。其臨床表現(xiàn)也呈現(xiàn)復(fù)雜多樣化特征,大腦中動(dòng)脈急性閉塞患者一部分出現(xiàn)大面積腦梗死,預(yù)后極差;另一部分患者臨床表現(xiàn)為TIA或小卒中事件,預(yù)后相對良好。相同節(jié)段的血管病變發(fā)展結(jié)局卻不同,且兩者的臨床治療方案迥然不同。隨著醫(yī)學(xué)影像學(xué)的高速發(fā)展,具有無創(chuàng)、快速優(yōu)點(diǎn)的CT血管成像(computer tomography angiography,CTA)的作用與日俱增[1]。有研究表明,CTA可有效評(píng)估大腦中動(dòng)脈閉塞患者側(cè)支循環(huán)的建立情況[2-3]。側(cè)支循環(huán)是評(píng)估缺血性腦卒中臨床結(jié)局的重要預(yù)測指標(biāo),是影響治療決策的重要因素之一[4]。側(cè)支循環(huán)建立的差異是造成其預(yù)后走向趨勢的重要因素[5]。本研究旨在觀察大腦中動(dòng)脈急性閉塞患者側(cè)支循環(huán)建立狀態(tài)與臨床結(jié)局的相關(guān)性,為治療、隨訪及預(yù)后提供影像學(xué)依據(jù)。
1.1研究對象選取2012-06—2014-06收住安陽市人民醫(yī)院確診大腦中動(dòng)脈為病變責(zé)任血管的39例患者。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)首次大腦中動(dòng)脈為責(zé)任病變血管的腦梗死;(2)MRI同步彌散加權(quán)成像(DWI)顯示MCA供血區(qū)急性腦梗死;(3)腦CTA提示MCA閉塞病變。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)既往有大腦中動(dòng)脈為病變責(zé)任血管的腦梗死事件;(2)頭顱MRI提示MCA供血區(qū)(DWI)異常信號(hào)是其他原因所致;(3)腦供血?jiǎng)用}系統(tǒng)影像資料顯示雙側(cè)大腦前動(dòng)脈(anterior cerebral artery,ACA)、大腦后動(dòng)脈(posterior cerebral artery,PCA)、椎基底動(dòng)脈(vertebral basilar artery,VBA)有嚴(yán)重狹窄或閉塞。入組患者藥物治療均依據(jù)2010年卒中指南[6]給予抗血小板聚集、控制血壓、控制血糖、降脂、保護(hù)神經(jīng)、控制危險(xiǎn)因素等保守治療,均未接受靜脈溶栓治療。
入院時(shí)詳細(xì)記錄年齡、性別、高血壓史、高血脂史、糖尿病史、冠心病史、吸煙及飲酒史、實(shí)驗(yàn)室檢查(血糖、甘油三酯、膽固醇、血清低密度脂蛋白膽固醇、凝血功能、同型半胱氨酸),并進(jìn)行美國國立衛(wèi)生研究院神經(jīng)功能缺損評(píng)分(NIHSS)。入組患者根據(jù)側(cè)支循環(huán)評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[7-8]分為3組:無側(cè)支循環(huán)代償組(Pc0組),側(cè)支循環(huán)評(píng)分為0分;部分側(cè)支循環(huán)代償組(Pc1組),側(cè)支循環(huán)評(píng)分為1分;側(cè)支循環(huán)代償良好組(Pc2組),側(cè)支循環(huán)評(píng)分為2分。各組年齡、高血壓、高脂血癥、糖尿病、冠心病、吸煙及飲酒史差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
表1 各組一般資料比較
1.2影像學(xué)資料入院2 h內(nèi)完成急診頭顱CT檢查;72 h內(nèi)行CTA和MRI檢查,MRI成像序列包括T1加權(quán)成像(T1WI)、T2加權(quán)成像(T2WI)、同步彌散加權(quán)成像(DWI)、液體衰減翻轉(zhuǎn)恢復(fù)成像(FLAIR)。觀察各組側(cè)支循環(huán)評(píng)分、NIHSS評(píng)分及梗死容積。
側(cè)支循環(huán)評(píng)價(jià):MCA供血區(qū)側(cè)支循環(huán)評(píng)價(jià)依據(jù)CTA-MIP(computed tomography angiography maximal intensity projection reconstruction)側(cè)支循環(huán)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)[7-8],評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)調(diào)整為:0分:未見側(cè)支血流顯影(圖1A);1分:可見部分側(cè)支血流顯影(圖1B);2分:可見完整側(cè)支血流顯影(圖1C)。
梗死容積評(píng)估:根據(jù)相關(guān)研究[9-10],將急性期MCA供血區(qū)腦梗死病灶范圍劃分為7個(gè)亞區(qū)(SA)。SA1:豆紋動(dòng)脈供血區(qū),包括內(nèi)囊、尾狀核和豆?fàn)詈?圖1D);SA2:MCA前部分支供血區(qū),包括額葉島蓋、額葉外側(cè)部皮質(zhì)及其深部白質(zhì)(圖1E);SA3:MCA中部分支供血區(qū),包括中央前及后回皮質(zhì)、顳葉前部和外側(cè)部、島葉(圖1F);SA4:MCA后部分支供血區(qū),包括頂葉島蓋、頂葉皮質(zhì)及其深部白質(zhì)(圖1G);SA5:內(nèi)部分水嶺(圖1H);SA6前部分水嶺(圖1I);SA7后部分水嶺(圖1J)。腦梗死累及1個(gè)亞區(qū)記作1分。根據(jù)累及范圍評(píng)定總得分。根據(jù)腦梗死病灶評(píng)分分為3級(jí):1級(jí)(1~2亞區(qū));2級(jí)(3~4亞區(qū));3級(jí)(5~7亞區(qū))。級(jí)別越高受累容積越廣。神經(jīng)內(nèi)科主任醫(yī)師閱讀CTA和MRI片,對入組患者的側(cè)支循環(huán)及梗死容積進(jìn)行評(píng)估。
Pc0組、Pc1組、Pc2組間梗死容積差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=69.26,P<0.05),經(jīng)分割列聯(lián)表兩兩比較,Pc0組腦梗死容積分布與Pc1組、Pc2組均不同,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=60.54,P<0.0167;χ2=63.76,P<0.0167);Pc0組、Pc1組及Pc2組間NIHSS評(píng)分差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=2.86,P<0.05),經(jīng)SNK檢驗(yàn),Pc0組NIHSS評(píng)分高于Pc1組及Pc2組(q=2.83,P<0.005;q=3.05,P<0.005)。見表2。
圖1A:CTA-MIP未見側(cè)支循環(huán)代償,0分;B:CTA-MIP顯示部分側(cè)支循環(huán)代償,1分;C:CTA-MIP顯示側(cè)支循環(huán)代償良好,2分;D:男,44歲,主因“右側(cè)肢體無力8 h”,磁共振顯示基底節(jié)新發(fā)腦梗死;E:女,63歲,主因“迷糊半天”,磁共振顯示額葉深部新發(fā)腦梗死;F:男,70歲,主因“突發(fā)右側(cè)肢體無力伴意識(shí)不清3.5 h”,磁共振顯示顳葉前部和外側(cè)部、島葉大面積新發(fā)腦梗死;G:男,44歲,主因“左側(cè)肢體無力2 d”,磁共振顯示右側(cè)中央前及后回新發(fā)腦梗死;H:女,56歲,主因“迷糊及記憶力下降2 d”,磁共振顯示右側(cè)額頂葉深部新發(fā)腦梗死;I:男,60歲,主因“左側(cè)肢體無力伴麻木10 h”,磁共振顯示半卵圓中心新發(fā)腦梗死;J:男,45歲,主因“左側(cè)肢體無力4 d”,磁共振顯示右側(cè)額、頂葉大面積新發(fā)腦梗死
表2 各組單因素比較
因MCA皮層支主要供應(yīng)大腦半球背側(cè)外側(cè)面的前2/3[11],包括額葉、頂葉、顳葉和島葉,深穿支供應(yīng)內(nèi)囊膝部和后支前2/3,殼核、蒼白球及尾狀核的血液。上述部位均是大腦的主要功能區(qū),所以,當(dāng)大腦中動(dòng)脈發(fā)生病變時(shí)可導(dǎo)致高致殘率、高致死率。因大腦中動(dòng)脈不參與Willis環(huán)的組成,所以,當(dāng)MCA發(fā)生狹窄或閉塞時(shí)不能建立有效的一級(jí)側(cè)支循環(huán),只能依靠二及三級(jí)側(cè)支循環(huán)代償[11]。軟腦膜支間吻合是二級(jí)側(cè)支循環(huán)代償模式之一,即大腦表面的MCA、PCA、ACA皮質(zhì)支在軟腦膜內(nèi)形成廣泛的血管網(wǎng),形式有ACA和MCA間吻合,PCA和MCA間吻合,ACA和PCA間吻合。當(dāng)大腦中動(dòng)脈發(fā)生狹窄或閉塞時(shí),側(cè)支循環(huán)血流通過建立新形成的吻合血管網(wǎng)輸送血液至缺血區(qū),有效增加梗死邊緣處于缺血狀態(tài)的腦組織灌注血量[12],挽救缺血半暗帶區(qū)的腦組織,可減少腦組織的血供斷流范圍,側(cè)支循環(huán)代償好的甚至可完全代償阻塞血管的供血區(qū)域[13],臨床表現(xiàn)可短暫、輕或無。上述因素很好地詮釋了相同節(jié)段血管病變導(dǎo)致復(fù)雜多樣臨床表現(xiàn)的原因。關(guān)于側(cè)支循環(huán)形成的因素研究很多[14],有缺血持續(xù)時(shí)間觀點(diǎn),如動(dòng)脈閉塞進(jìn)展過程的快或慢,長期慢性預(yù)缺血對側(cè)支的形成有促進(jìn)作用;動(dòng)脈狹窄程度可引起血流動(dòng)力學(xué)改變;患者自身腦血管解剖結(jié)構(gòu)的特異性;個(gè)體自身相關(guān)動(dòng)脈血管管徑的粗細(xì)因素等。多項(xiàng)研究報(bào)道[15-16],在MCA發(fā)生狹窄或閉塞時(shí)無側(cè)支循環(huán)開放的患者,神經(jīng)缺損癥狀及體征重,一部分患者進(jìn)展為惡性腦血管事件甚至需要行大骨辦減壓術(shù),預(yù)后極差。有側(cè)支循環(huán)開放的患者,臨床癥狀較輕,可表現(xiàn)為TIA或小卒中事件,預(yù)后良好;上述兩種疾病模式,臨床治療方案截然不同。本研究顯示,各側(cè)支循環(huán)級(jí)別組間年齡、高血壓、高脂血癥、糖尿病、冠心病、吸煙及飲酒史比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。同時(shí),發(fā)生大腦中動(dòng)脈梗死事件時(shí),Pc0組腦梗死患者無側(cè)支血流開放NIHSS評(píng)分高,梗死容積大,而有側(cè)支開放Pc1組、Pc2組NIHSS評(píng)分低,梗死容積小。DSA是評(píng)價(jià)前循環(huán)顱內(nèi)側(cè)支循環(huán)的金標(biāo)準(zhǔn),但其為有創(chuàng)檢查,費(fèi)時(shí)且有并發(fā)癥,目前不適宜應(yīng)用[17-19]。CT作為一種無創(chuàng)性的檢查,可用于評(píng)估軟腦膜側(cè)支[4]。臨床常用的無創(chuàng)側(cè)支檢測方法包括CTA、MRA、TCD。由于CTA具有高分辨率、精確判斷側(cè)支血流范圍的作用,為臨床常用評(píng)估側(cè)支循環(huán)的無創(chuàng)檢查手段。
急性腦卒中時(shí),側(cè)支循環(huán)的建立對腦灌注和臨床結(jié)局的影響具有重要意義[20],有效良好的側(cè)支循環(huán)可減少惡性大腦中動(dòng)脈事件的發(fā)生[21]。腦梗死早期及時(shí)了解患者的腦血管影像學(xué)資料,可為臨床治療方案的制定提供有力依據(jù),亦可評(píng)估腦卒中復(fù)發(fā)情況[22]。如大腦中動(dòng)脈梗死患者,如果側(cè)支循環(huán)差,發(fā)病早期癥狀可能較輕,頭顱DWI顯示新發(fā)梗死面積不大,病情可能進(jìn)展性加重,甚至需要去骨瓣減壓。側(cè)支循環(huán)的許多領(lǐng)域尚待深度研究,本研究樣本量小,內(nèi)容相對局限,將在以后的研究中作更深一步的探討。
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