心臟磁共振在尿毒癥性心肌病中的應(yīng)用進(jìn)展

崔亞東， 張旻， 陳敏

終末期腎病(end-stage renal disease，ESRD)或慢性腎臟疾病(chronic kidney disease，CKD)是所有腎臟疾病的終末期，此類患者心血管疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)明顯增高，ESRD患者心血管疾病病死率較普通人群高10～30倍，心血管并發(fā)癥在所有ESRD患者死亡原因中約占50%[1]。盡管ESRD患者往往具有動(dòng)脈粥樣硬化的風(fēng)險(xiǎn)因素，但這些患者的死亡原因主要是左心室肥厚和充血性心力衰竭[2]。尿毒癥患者心臟異常改變也稱為尿毒癥性心肌病[3]。本文就心臟磁共振(cardiac magnetic resonance,CMR)技術(shù)在尿毒癥性心肌病中的應(yīng)用進(jìn)行綜述。

尿毒癥性心肌病概述

尿毒癥性心肌病是ESRD患者中壓力超負(fù)荷、容量超負(fù)荷和尿毒癥狀態(tài)等諸多因素的綜合后果，是ESRD患者的常見并發(fā)癥，也是最常見的死亡原因之一[3]，病理改變特點(diǎn)主要為肌細(xì)胞增生肥大，供血相對(duì)減少，導(dǎo)致心肌細(xì)胞間質(zhì)纖維化及心室重構(gòu)，最后引起心室肥厚，舒張、收縮功能下降[4]；表現(xiàn)為左心室肥厚、左心室擴(kuò)張、左心室收縮及舒張功能不良，與其他類型心肌病的病理改變類似[5]。這些表現(xiàn)反映了腎功能受損對(duì)心肌的影響，實(shí)際上，這種改變?cè)诼阅I臟疾病早期就已經(jīng)出現(xiàn)[6]。在血液透析(hemodialysis,HD)過程中，由于輸血、鐵攝入或溶血等原因會(huì)引起心肌鐵沉積，從而導(dǎo)致心功能障礙[7]。ESRD患者還可發(fā)生心包炎和心包積液，具體病因不明，可能是由于尿毒癥物質(zhì)的聚集[8]。

CMR對(duì)心臟結(jié)構(gòu)和功能的評(píng)價(jià)

臨床主要應(yīng)用超聲心動(dòng)圖評(píng)價(jià)ESRD患者心臟結(jié)構(gòu)和功能的異常，但經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖(transthoracic echocardiography，TTE)對(duì)于心肌質(zhì)量的評(píng)價(jià)對(duì)透析的時(shí)相有著高度依賴性；不同操作者之間測(cè)量的差異性很大；與CMR相比，往往高估心肌質(zhì)量[2]。CMR能夠更為精準(zhǔn)地評(píng)價(jià)心臟結(jié)構(gòu)和功能，已成為評(píng)價(jià)心功能的“金標(biāo)準(zhǔn)”[9]。

CMR能夠顯示透析治療對(duì)患者心臟結(jié)構(gòu)和功能的影響。Hunold等[10]研究發(fā)現(xiàn)透析期間舒張末期容積、收縮末期容積、每搏輸出量明顯下降，射血分?jǐn)?shù)未見明顯改變，左心室心肌質(zhì)量略有升高。Kramer等[11]的研究同樣發(fā)現(xiàn)患者透析后左心室舒張末容積、收縮末容積、每搏輸出量減低，而射血分?jǐn)?shù)、心肌質(zhì)量無(wú)顯著改變。Wald等[12]通過CMR比較傳統(tǒng)透析(conventional hemodialysis，CHD)和中心夜間血液透析(In-centre nocturnal hemodialysis，INHD)兩種治療方式患者心血管事件發(fā)生率的高低；結(jié)果顯示轉(zhuǎn)為INHD患者1年隨訪后心肌質(zhì)量減低，而CHD患者平均心肌質(zhì)量增加；與CHD患者組相比，INHD患者組心肌質(zhì)量降低幅度更大，說明相對(duì)于CHD，INHD對(duì)于ESRD患者心血管更有益處。

類似于超聲心動(dòng)圖的斑點(diǎn)追蹤技術(shù)(speckle tracking echocardiography,STI)，CMR還可以應(yīng)用標(biāo)記CMR技術(shù)進(jìn)行掃描，或在電影序列基礎(chǔ)上應(yīng)用特征追蹤后處理軟件進(jìn)行處理，能夠量化局部心肌內(nèi)運(yùn)動(dòng)，即心肌應(yīng)變參數(shù)[13]。

Odudu等[14]首次應(yīng)用標(biāo)記CMR技術(shù)研究HD患者和健康志愿者之間心肌收縮峰值周向應(yīng)變(peak-systolic circumferential strain，PSS)、舒張峰值應(yīng)變率(peak diastolic strain rate,PDSR)、左心室不同步性等參數(shù)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)HD患者PSS較健康志愿者明顯減低。PSDR在HD患者組較對(duì)照組減低，說明HD患者心臟舒張功能受損。HD患者室間隔及側(cè)壁PSS較其他節(jié)段明顯減低，說明HD患者心肌運(yùn)動(dòng)局部不均勻。HD患者應(yīng)變達(dá)峰時(shí)間離散程度較對(duì)照組明顯增高，反映了患者左心室不同步。

右心室功能是心衰患者預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素[2]。評(píng)估右心室的結(jié)構(gòu)和功能是CMR 的一個(gè)獨(dú)特優(yōu)勢(shì)。目前對(duì)于CKD患者右心室結(jié)構(gòu)和功能的研究局限于超聲心動(dòng)圖[15,16]，尚未有應(yīng)用CMR的相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道。

CMR除了能夠?qū)π呐K結(jié)構(gòu)和功能進(jìn)行準(zhǔn)確分析外，還可以提供心肌組織特征學(xué)信息[17]。

CMR對(duì)心肌纖維化的評(píng)價(jià)

盡管心內(nèi)膜心肌活檢術(shù)是評(píng)價(jià)心肌纖維化特異性最高的檢查手段，但為有創(chuàng)性檢查，并且由于采樣誤差，其敏感性較低[18]。隨著CMR近幾年的快速發(fā)展，新的技術(shù)日趨成熟，逐漸在臨床得到應(yīng)用。

1.釓對(duì)比劑延遲增強(qiáng)技術(shù)

釓對(duì)比劑延遲增強(qiáng)(late gadolinium enhancement, LGE)技術(shù)通過靜脈注射細(xì)胞外間隙對(duì)比劑Gd-DTPA，對(duì)比劑在病變部位聚集，表現(xiàn)為高信號(hào)，從而使病變心肌得以顯示[19，20]。很多研究已經(jīng)證實(shí)延遲強(qiáng)化與組織病理學(xué)有著良好的一致性[21]，能夠區(qū)分缺血性和非缺血性心肌病，并可對(duì)非缺血性心肌病的亞型進(jìn)行鑒別，對(duì)病變的部位和范圍進(jìn)行準(zhǔn)確評(píng)估[22]。

釓對(duì)比劑延遲增強(qiáng)技術(shù)能夠分析心肌組織特征，識(shí)別ESRD的心血管疾病亞型，對(duì)深入了解尿毒癥心肌病的發(fā)生機(jī)制提供了新的途徑[2]。Mark等[23]對(duì)ESRD患者進(jìn)行心臟增強(qiáng)磁共振檢查，發(fā)現(xiàn)兩種延遲強(qiáng)化模式，一種為心內(nèi)膜下延遲強(qiáng)化，代表心肌梗死，另一種為彌漫性心肌延遲強(qiáng)化，代表尿毒癥心肌病改變。deFilippi等[24]的研究同樣發(fā)現(xiàn)以上兩種延遲強(qiáng)化模式，并且出現(xiàn)延遲強(qiáng)化的患者肌鈣蛋白T(Troponin T，TnT)高于無(wú)延遲強(qiáng)化的透析患者，說明尿毒癥心肌病與心肌損傷有關(guān)。Schietinger等[25]將HD患者心臟增強(qiáng)磁共振檢查釓劑延遲強(qiáng)化表現(xiàn)分為三種類型，分別為心內(nèi)膜下延遲強(qiáng)化、彌漫性延遲強(qiáng)化及局灶性非梗死形式延遲強(qiáng)化，研究發(fā)現(xiàn)梗死心肌信號(hào)與正常心肌的信號(hào)差異是三種類型中最大的，而且延遲強(qiáng)化心肌質(zhì)量與透析持續(xù)時(shí)間存在一定相關(guān)性。

釓對(duì)比劑延遲增強(qiáng)雖然對(duì)顯示心肌纖維化病變優(yōu)勢(shì)明顯，但無(wú)法對(duì)病變嚴(yán)重程度進(jìn)行定量分析。延遲強(qiáng)化對(duì)病變組織的顯示依靠其與鄰近正常心肌的信號(hào)差異對(duì)比，對(duì)于彌漫性或輕微心肌纖維化，病變心肌與正常心肌缺乏這種差異，因此無(wú)法在反轉(zhuǎn)序列中得以顯示[19，26]。除了心肌纖維化，炎癥、水腫等細(xì)胞外容積增加時(shí)延遲強(qiáng)化都可以出現(xiàn)[26]。雖然近年來(lái)的研究表明通過選擇合適的對(duì)比劑以及降低劑量，腎功能不全患者發(fā)生腎源性纖維化(nephrogenic systemic fibrosis，NSF)的風(fēng)險(xiǎn)已經(jīng)很低[27]，但對(duì)于ESRD患者應(yīng)用對(duì)比劑應(yīng)謹(jǐn)慎[25]。

2.T1 mapping

近幾年新興的T1mapping可以測(cè)得組織縱向弛豫時(shí)間，即T1值，每個(gè)像素的信號(hào)強(qiáng)度與心肌體素的縱向弛豫時(shí)間(T1值)對(duì)應(yīng)，因此可以對(duì)心肌的組織特征進(jìn)行定量分析，無(wú)需正常心肌信號(hào)作對(duì)比參照。心肌活檢證實(shí)，T1mapping與心肌纖維化有著緊密的相關(guān)性[28，29]，尤其對(duì)彌漫性心肌纖維化有著較高的診斷靈敏度，彌補(bǔ)了傳統(tǒng)磁共振圖像的局限性[19，30]。根據(jù)是否應(yīng)用對(duì)比劑，可將其分為初始T1mapping及對(duì)比劑注射后的T1mapping。

T1mapping能夠識(shí)別CKD患者心肌異常改變。Rutherford等[31]研究發(fā)現(xiàn)透析患者組初始T1值較對(duì)照組明顯升高，初始T1值與左心室心肌質(zhì)量指數(shù)有著良好的相關(guān)性，但與左心室射血分?jǐn)?shù)無(wú)相關(guān)性；將T1值與臨床指標(biāo)進(jìn)行相關(guān)性分析，發(fā)現(xiàn)室間隔初始T1值與高敏感肌鈣蛋白T(hs-tropT)和校正后Q-T間期(QTc)相關(guān)，而后者與心源性猝死相關(guān)，說明心肌組織T1值可能與患者預(yù)后存在相關(guān)性。Graham-Brown等[32]的研究同樣發(fā)現(xiàn)透析患者組初始T1值高于對(duì)照組，且以室間隔為著，而初始T1值與透析時(shí)長(zhǎng)并無(wú)明顯相關(guān)性。但Wang等[33]的研究表明ESRD患者組與對(duì)照組相比，初始T1值并無(wú)顯著差異，可能與掃描設(shè)備以及掃描參數(shù)不同有關(guān)。

總之，在很多心臟疾病的發(fā)展過程中，心肌纖維化是一種普遍的病理改變，T1mapping在疾病的診斷、預(yù)后和療效評(píng)估等方面起到類似生物標(biāo)記物的作用[19，34]，在尿毒癥性心肌病中同樣有著廣闊的應(yīng)用前景，但目前研究較少，樣本量較小，對(duì)于T1mapping的病理生理學(xué)基礎(chǔ)、是否會(huì)隨著治療發(fā)生改變、是否與心血管風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)等諸多問題，還需進(jìn)一步研究和探討[31]。同時(shí)T1mapping受掃描序列、場(chǎng)強(qiáng)、心動(dòng)周期、采樣區(qū)域、對(duì)比劑注射量、對(duì)比劑弛豫效能、注射對(duì)比劑后圖像采集時(shí)間、腎功能等諸多因素的影響[19，30，35-37]。對(duì)于T1mapping的技術(shù)規(guī)范，還需要更多大樣本的臨床研究[30]。

3.細(xì)胞外容積

在T1mapping的基礎(chǔ)上，還衍生了一些后處理技術(shù)，較為常用的就是細(xì)胞外容積(extracellular volume，ECV)。ECV成像是一種利用T1mapping測(cè)量對(duì)比劑注射前、后T1值和紅細(xì)胞壓積值并進(jìn)行計(jì)算后處理得到的圖像，反映了未被心肌細(xì)胞占據(jù)的組織所占的體積分?jǐn)?shù)[30]。ECV較初始T1mapping及注射對(duì)比劑后的T1mapping有著更好的可重復(fù)性和敏感性，可以發(fā)現(xiàn)不典型彌漫性纖維化以及對(duì)比劑延遲強(qiáng)化所不能發(fā)現(xiàn)的細(xì)微心肌病變[38，39]。

Edwards等[40]首次應(yīng)用CMRT1mapping和ECV對(duì)CKD患者心肌彌漫性纖維化進(jìn)行研究，納入CKD患者、腎功能正常的高血壓患者以及健康志愿者各43例，發(fā)現(xiàn)三組之間左心室容量及左心室射血分?jǐn)?shù)無(wú)明顯差異，只有5%的CKD患者和5%的高血壓患者出現(xiàn)左心室心肌肥厚。CKD患者初始T1值較對(duì)照組和高血壓患者組升高，注射對(duì)比劑后的T1值較對(duì)照組和高血壓患者組減低，ECV較對(duì)照組和高血壓患者組明顯升高。T1值和ECV都與收縮功能受損相關(guān)，而與傳統(tǒng)的心血管危險(xiǎn)因素?zé)o關(guān)，這說明T1mapping、ECV與尿毒癥性心肌病早期改變相關(guān)，是不良心血管事件的重要預(yù)測(cè)因素。

釓對(duì)比劑并非心肌纖維化特異性對(duì)比劑，ECV增大也并非特異性地針對(duì)間質(zhì)纖維化的出現(xiàn)，任何影響間質(zhì)容積改變的因素都可引起ECV的變化[30]。其次，ECV無(wú)法區(qū)分不同亞型的纖維化，并且ECV的計(jì)算需要釓對(duì)比劑的應(yīng)用，尚需考慮ESRD患者發(fā)生NSF的風(fēng)險(xiǎn)。

磁共振波譜對(duì)心肌代謝的評(píng)價(jià)

磁共振波譜(magnetic resonance spectroscopy，MRS)是目前測(cè)定活體內(nèi)某一組織區(qū)域化學(xué)成分的唯一無(wú)創(chuàng)性技術(shù)。目前應(yīng)用于臨床的MRS主要是1H、31P的波譜。其中31P-MRS能夠檢測(cè)心肌內(nèi)磷酸肌酸(Pcr)、三磷酸腺苷(ATP)以及細(xì)胞內(nèi)PH值，反映心肌代謝情況[41]。Ogimoto等[42]研究發(fā)現(xiàn)透析患者PCr/β-ATP減低，并且與透析時(shí)間呈負(fù)相關(guān)。Malatesta-Muncher等[43]研究發(fā)現(xiàn)透析患者PCr/β-ATP減低，而這些患者收縮功能是正常的。說明心肌細(xì)胞代謝改變?cè)缬诠δ芨淖?，MRS對(duì)于早期發(fā)現(xiàn)透析患者心肌病變有重要臨床意義。

T2*WI對(duì)心肌鐵沉積的評(píng)估

由于心肌鐵沉積引起的心衰預(yù)后很差，因此早期識(shí)別心肌鐵過載對(duì)于早期治療非常重要[44]。鐵質(zhì)會(huì)導(dǎo)致T2*弛豫時(shí)間縮短，因此通過T2*WI能夠量化心肌內(nèi)鐵沉積[45]。然而，Tolouian等[7]和Ghoti等[46]的研究應(yīng)用T2*WI MRI并沒有發(fā)現(xiàn)透析患者心肌內(nèi)鐵質(zhì)沉積，對(duì)于此結(jié)論需進(jìn)一步探究，一種可能的原因是由于靜脈注射鐵劑量尚不足以沉積在心肌[7]。

CMR對(duì)ESRD患者心包病變的評(píng)價(jià)

CMR不僅能夠觀察心包厚度、心包積液，Gd增強(qiáng)檢查還能發(fā)現(xiàn)心包強(qiáng)化，提示心包炎癥[8]。在復(fù)雜的心包疾病中，CMR有助于鑒別診斷。臨床上主要應(yīng)用超聲對(duì)心包改變進(jìn)行檢查，目前尚未有應(yīng)用CMR評(píng)估ESRD患者心包改變的文獻(xiàn)報(bào)道。

CMR對(duì)心外膜脂肪的定量分析

相關(guān)研究表明CKD患者心外膜脂肪與心血管事件風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)[47]。CMR不僅能夠測(cè)量心外膜脂肪厚度，還能對(duì)脂肪容量進(jìn)行定量分析[48]。但尚未有CMR對(duì)CKD患者心外膜脂肪進(jìn)行評(píng)估的文獻(xiàn)報(bào)道。

總結(jié)與展望

CMR是目前唯一能夠?qū)π呐K進(jìn)行“一站式”檢查的技術(shù)手段，在尿毒癥性心肌病中，除了能夠?qū)π呐K結(jié)構(gòu)和功能進(jìn)行準(zhǔn)確分析之外，對(duì)比劑延遲強(qiáng)化能夠識(shí)別心肌纖維化，T1mapping和ECV較LGE更敏感，能夠發(fā)現(xiàn)細(xì)微和彌漫性心肌纖維化，并且能夠進(jìn)行精確定量評(píng)估。其中，初始T1mapping無(wú)需使用對(duì)比劑，避免了ESRD患者中NSF的發(fā)生，有著廣闊的應(yīng)用前景。此外，MRS能夠?qū)π募∥镔|(zhì)及代謝進(jìn)行評(píng)估，T2*WI能夠檢測(cè)心肌鐵沉積。CMR還能在評(píng)估ESRD患者心包改變、測(cè)量心外膜脂肪容量等方面發(fā)揮重要作用?？傊珻MR對(duì)于尿毒癥性心肌病的病理生理學(xué)研究、病情評(píng)估、判斷預(yù)后及療效評(píng)價(jià)等方面有重要臨床意義。

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