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    星狀神經(jīng)節(jié)阻滯治療過(guò)敏性鼻炎的效果評(píng)價(jià)

    2018-03-23 03:08:44費(fèi)海濤周脈濤
    關(guān)鍵詞:星狀神經(jīng)節(jié)性反應(yīng)

    費(fèi)海濤,周脈濤

    (解放軍第101醫(yī)院,江蘇 無(wú)錫 214004)

    隨我國(guó)環(huán)境污染、霧霾天氣污染等加重,過(guò)敏性鼻炎(allergic rhinitis,AR)發(fā)生率逐步升高。AR是較為常見(jiàn)的鼻黏膜I型變態(tài)反應(yīng)性疾病,病理改變主要是血管通透性增強(qiáng)、血管擴(kuò)張、腺體分泌增多等[1],臨床表現(xiàn)主要為鼻塞、鼻癢、打噴嚏、流清樣涕等,嚴(yán)重伴有嗅覺(jué)低下、哮喘、鼻竇炎等。研究表明,免疫功能、炎性因子、自主神經(jīng)系統(tǒng)等在AR的發(fā)病過(guò)程中起著重要作用[2-3]。目前,避免接觸過(guò)敏源、抗過(guò)敏藥物、脫敏療法、糖皮質(zhì)激素等是臨床治療AR的常用方法,雖具有一定療效,但仍不理想[4]。星狀神經(jīng)節(jié)阻滯(stellate ganglion block,SGB)是麻醉科的一項(xiàng)神經(jīng)阻滯技術(shù),臨床常用來(lái)治療疼痛,但亦可抑制炎性反應(yīng)[5],改善免疫功能[6]。本研究探討了SGB對(duì)AR患者的療效、臨床癥狀積分和炎性反應(yīng)、免疫功能的影響,旨在為AR治療提供參考。

    1 臨床資料

    1.1 一般資料

    選擇2014年3月—2016年12月我院疼痛科收治的80例AR患者,均符合AR診斷標(biāo)準(zhǔn)[7],且處于疾病發(fā)作期;入組前未接受激素、抗組胺、免疫等治療;自愿參加研究,且中途無(wú)脫落。排除標(biāo)準(zhǔn):合并感染、腫瘤、哮喘、結(jié)締組織病、免疫系統(tǒng)疾病等;過(guò)敏體質(zhì)或者藥物過(guò)敏;心、肺、腎、肝等臟器功能不全;妊娠期或者哺乳期女性;鼻腔手術(shù)史或鼻腔器質(zhì)性疾??;SGB阻滯部位感染、皮膚破損等。其中男47例,女33例;年齡19~65歲。采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為2組,每組40例。對(duì)照組男22例,女18例;年齡20~65(39.23±6.85)歲;病程1~11(6.19±2.21)年;病情輕度11例,中度23例,重度6例。治療組男25例,女15例;年齡19~65(39.41±6.42)歲;病程1~13(6.24±2.51)年;病情輕度12例,中度21例,重度7例。2組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)同意,并與患者簽署治療知情同意書(shū)。

    1.2 治療方法

    對(duì)照組給予清淡飲食、布地奈德噴鼻劑(Astra Zeneca AB生產(chǎn),批號(hào)20140102)、避免過(guò)敏源等常規(guī)治療,治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上采用SGB治療?;颊呷胫委熓液箝_(kāi)放外周靜脈,鼻導(dǎo)管吸氧1 L/min,監(jiān)測(cè)心電圖、血壓、脈搏氧飽和度。取頭部居中仰臥位,阻滯側(cè)肩部墊薄枕,常規(guī)皮膚消毒、鋪單,頭略后仰,稍微張口,放松頸部肌肉,用中指、示指在環(huán)狀軟骨水平將胸鎖乳突肌和頸動(dòng)脈推向外側(cè),順氣管食管旁溝下壓觸及C6橫突。5號(hào)注射器針頭針尖斜面朝向尾端垂直刺入皮膚,觸及C6橫突骨質(zhì),后退0.2~0.3 cm,回抽無(wú)空氣、腦脊液、血液后,注射1%利多卡因(上海朝暉藥業(yè)有限公司生產(chǎn),批號(hào)1312J08,規(guī)格:100 mg/5 mL)+0.25%羅哌卡因(Astra Zeneca AB生產(chǎn),批號(hào):20131211,規(guī)格:75 mg/10 mL)混合液5 mL。阻滯10 min后,患者出現(xiàn)阻滯側(cè)瞳孔縮小、眼結(jié)膜充血、眼瞼下垂和面色潮紅無(wú)汗等Horner綜合征表示SGB阻滯成功。每周阻滯1次,左右側(cè)交替進(jìn)行,共8周。2組均于治療8周后評(píng)價(jià)效果。

    1.3 觀察指標(biāo)

    比較2組療效、臨床癥狀積分和炎性反應(yīng)、免疫功能。①療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)。顯效:噴嚏、鼻塞、流涕、鼻癢等癥狀消失;有效:上述癥狀偶爾出現(xiàn),但明顯好轉(zhuǎn);無(wú)效:上述癥狀無(wú)明顯變化,或加重。②臨床癥狀積分標(biāo)準(zhǔn)。1分:連續(xù)噴嚏3~5個(gè)/次,或主動(dòng)吸氣感鼻塞,或擤鼻5~9次/d,或間斷鼻癢;2分:連續(xù)噴嚏6~10個(gè)/次,或交互性或者間斷性感鼻塞,或擤鼻≤4次/d,或鼻癢(蟻行感,但能忍受);3分:連續(xù)噴嚏≥11個(gè)/次,或嚴(yán)重鼻塞,需用口呼吸,或擤鼻≥10次/d,或鼻癢(蟻行感,但不能忍受)。上述每項(xiàng)分別計(jì)分,分?jǐn)?shù)越高表示癥狀越嚴(yán)重。③免疫功能指標(biāo)。分別于治療前、治療后抽取外周靜脈血,采取ELISA法檢測(cè)IL-4、TNF-α水平和特異性免疫球蛋白E(sIgE)、特異性免疫球蛋白G4(sIgG4)水平,試劑盒購(gòu)自上海恒遠(yuǎn)生物公司。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    2 結(jié) 果

    2.12組療效比較

    治療組總有效率為97.50%,對(duì)照組為80.00%,2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

    表1 2組療效比較

    注:①與對(duì)照組比較,2=6.844,P=0.033。

    2.2

    2組臨床癥狀評(píng)分比較 治療前,2組臨床癥狀評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05);治療后,2組噴嚏、鼻塞、流涕、鼻癢評(píng)分均顯著降低(P均<0.05),且治療組顯著低于對(duì)照組(P均<0.05)。見(jiàn)表2。

    表2 2組臨床癥狀評(píng)分比較分)

    2.3

    2組炎性指標(biāo)比較 治療前,2組IL-4和TNF-α水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05);治療后,2組IL-4和TNF-α水平均顯著降低(P均<0.05),且治療組顯著低于對(duì)照組(P均<0.05)。見(jiàn)表3。

    2.4

    2組免疫功能指標(biāo)比較 治療前,2組sIgE和sIgG4水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05);治療后,2組sIgE水平均顯著降低(P均<0.05),而sIgG4水平均顯著升高(P均<0.05),且治療組改善顯著優(yōu)于對(duì)照組(P均<0.05)。見(jiàn)表4。

    表3 2組炎性指標(biāo)比較

    表4 2組免疫功能指標(biāo)比較

    3 討 論

    AR是特異質(zhì)個(gè)體與過(guò)敏原接觸后,通過(guò)IgE介導(dǎo)誘發(fā)介質(zhì)釋放,同時(shí)伴有細(xì)胞因子和免疫細(xì)胞等參與的鼻腔黏膜的慢性炎性反應(yīng)。該病易反復(fù)發(fā)作、遷延不愈,常規(guī)西醫(yī)治療尚缺乏特效藥物,激素類藥物、抗組胺藥、脫離過(guò)敏原等均可一定程度改善臨床癥狀、體征,但效果仍不滿意。研究顯示,自主神經(jīng)功能紊亂在AR發(fā)病機(jī)制中起著一定作用,改善自主神經(jīng)功能紊亂有利于提高AR的療效[8]。星狀神經(jīng)節(jié)(SG)由C7—8和T1交感神經(jīng)節(jié)組成,分布于頭頸部、上肢和肩部皮膚、眼耳鼻咽喉、心臟血管等。SGB可調(diào)節(jié)自主神經(jīng)功能紊亂,抑制SG功能亢進(jìn)和緊張度,調(diào)節(jié)鼻腔黏膜的血液循環(huán),維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定[9]。張宏金等[11]采用1%利多卡因行SGB治療頑固性自主神經(jīng)功能紊亂,可長(zhǎng)期改善臨床癥狀。SGB可降低交感神經(jīng)興奮性,改善自主神經(jīng)功能,抑制兒茶酚胺、P物質(zhì)等釋放,改善局部血液循環(huán)和代謝異常。因此,SGB在AR治療中具有重要作用。

    辛廣科等[12]采用1%利多卡因行SGB治療軀體障礙綜合征,明顯降低疼痛量表評(píng)分,改善相應(yīng)癥狀。利多卡因是中短效酰胺類局麻藥,抑制鈉離子內(nèi)流,可逆性阻滯神經(jīng)纖維沖動(dòng)的傳導(dǎo),起效快、穿透力強(qiáng),但維持時(shí)間較短,而羅哌卡因是長(zhǎng)效酰胺類局麻藥,維持時(shí)間長(zhǎng),可彌補(bǔ)利多卡因阻滯時(shí)間較短。因此,本研究SGB采用1%利多卡因+0.25%羅哌卡因,結(jié)果顯示治療組有效率顯著高于對(duì)照組;治療后2組噴嚏、鼻塞、流涕、鼻癢評(píng)分均顯著降低,且治療組顯著低于對(duì)照組,說(shuō)明SGB有效提高AR療效,改善臨床癥狀,與商玲等[10]研究的結(jié)果相似。

    研究顯示,炎性反應(yīng)在AR的發(fā)病機(jī)制占有重要地位,AR患者血液中促炎細(xì)胞因子水平明顯增高,促進(jìn)病情發(fā)展[13]。IL-4是Th2細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子,不僅抑制Th1細(xì)胞的功能,還可刺激肥大細(xì)胞釋放炎性相關(guān)的介質(zhì),促進(jìn)黏液分泌和黏膜水腫。另外,IL-4還是IgE特異性合成的誘導(dǎo)劑,誘導(dǎo)黏附分子,刺激淋巴細(xì)胞增殖,誘導(dǎo)IgE介導(dǎo)的免疫應(yīng)答反應(yīng),加劇炎性反應(yīng)[14]。TNF-α是內(nèi)皮細(xì)胞及單核-巨噬細(xì)胞分泌的重要促炎細(xì)胞因子,雙向調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫功能,即正常水平TNF-α正向調(diào)節(jié)免疫功能,抑制感染作用,但高水平TNF-α破壞機(jī)體的免疫平衡,促進(jìn)炎性反應(yīng)[15]。裴向東等[16]在腦微血管減壓術(shù)前行SGB,明顯降低TNF-α水平,提高IL-10水平,從而降低術(shù)后早期炎性反應(yīng),其機(jī)制可能是通過(guò)下丘腦-垂體-腎上腺軸系統(tǒng),調(diào)節(jié)免疫功能,抑制上皮細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞的活性,抑制促炎因子生成,另外促進(jìn)T淋巴細(xì)胞活性,刺激抗炎細(xì)胞因子釋放。劉勇軍等[17]認(rèn)為SGB減輕老年術(shù)后炎性反應(yīng)的機(jī)制可能是抑制促炎細(xì)胞因子釋放,促進(jìn)抗炎細(xì)胞因子分泌。本研究治療組IL-4和TNF-α水平低于對(duì)照組,提示SGB有效抑制AR患者的炎性反應(yīng),可能與上述機(jī)制有關(guān)。

    資料顯示,AR患者的免疫功能相對(duì)低下,T淋巴細(xì)胞功能失調(diào)誘導(dǎo)炎性黏附因子和趨化因子分泌增加,刺激肥大細(xì)胞和嗜酸粒細(xì)胞向鼻黏膜聚集、遷延,并能促進(jìn)組胺、白三烯等釋放,從而引起AR[18]。Th1/Th2水平失衡(Th1功能低下,Th2功能亢進(jìn))是AR免疫功能低下的表現(xiàn)形式,因?yàn)門h1細(xì)胞因子具有抗炎作用,可拮抗IgE介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng);Th2細(xì)胞因子具有促炎作用,誘導(dǎo)IgE介導(dǎo)的免疫應(yīng)答,促進(jìn)炎癥級(jí)聯(lián)放大反應(yīng)。AR患者中sIgE低水平表達(dá)可阻止肥大細(xì)胞、過(guò)敏原和嗜堿粒細(xì)胞等表面的IgG效應(yīng),抑制變態(tài)反應(yīng)。IgG4是一種IgG的抗過(guò)敏非炎性的亞型,可阻斷肥大細(xì)胞與IgE結(jié)合,抑制肥大細(xì)胞活性,減少炎性介質(zhì)的釋放,從而抑制變態(tài)反應(yīng)。郎海麗等[19]認(rèn)為SGB改善糖尿病大鼠免疫功能的機(jī)制可能是抑制交感神經(jīng)張力,改善自主神經(jīng)功能紊亂,因?yàn)榻桓猩窠?jīng)興奮釋放大量阿片肽、去甲腎上腺素等抑制T細(xì)胞功能,誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞凋亡。蔡明等[20]的研究認(rèn)為SGB可提高癌癥患者的免疫功能,其機(jī)制主要是調(diào)節(jié)丘腦-垂體-腎上腺軸功能,平衡交感神經(jīng)-副交感神經(jīng)功能,另外還可調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞活性,促進(jìn)促炎因子和抑炎因子的平衡。本研究結(jié)果表明,治療組sIgE水平明顯低于對(duì)照組,而sIgG4水平明顯高于對(duì)照組,提示SGB明顯改善AR患者的免疫功能。

    雖然本研究結(jié)果較為客觀、科學(xué),但SGB所用局麻藥種類和劑量是否最佳,而且樣本量較少、炎性因子和免疫功能指標(biāo)較少,在一定程度上影響本研究的結(jié)論,需在以后的研究中予以完善。

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