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    2型糖尿病應(yīng)用阿卡波糖配合二甲雙胍治療的臨床效果研究

    2018-03-23 09:14:24姜國(guó)英
    中國(guó)醫(yī)藥指南 2018年3期
    關(guān)鍵詞:波糖阿卡病患

    姜國(guó)英

    (遼寧省丹東市寬甸縣中心醫(yī)院,遼寧 丹東 118200)

    糖尿病主要是因胰島素分泌相對(duì)或者絕對(duì)不足而引發(fā)的糖、蛋白質(zhì)以及脂肪等機(jī)體代謝失調(diào)病癥,該病主要癥狀是慢性高血糖表現(xiàn),而約有90%的患者為2型糖尿病者。該病發(fā)病機(jī)制[1]主要在于胰島素分泌存在缺陷,而機(jī)體內(nèi)胰島素分泌量較常人顯著較高。但因多數(shù)病患的年齡較大,且病程較長(zhǎng),而對(duì)其使用單一降糖藥物治療的效果甚微,故需革新治療方法。本次就我院100例2型糖尿病患者做分組試驗(yàn),給予不同的治療方法,以期探索有效治療方法 ,現(xiàn)將試驗(yàn)結(jié)果整理如下。

    1 資料與方法

    1.1 試驗(yàn)對(duì)象:選取我院于2015年2月至2016年8月治療的100例2型糖尿病患者作為本次研究對(duì)象,將入選對(duì)象參照隨機(jī)抽簽法分為試驗(yàn)組(40例)、參照組(60例);參照組:男女比例為39∶21,年齡在50~86歲,年齡均值(57.4±7.2)歲;試驗(yàn)組:男女比值為28∶12,年齡在48~85歲,平均年齡(56.1±6.9)歲;將統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,兩組患者的年齡、性別等基礎(chǔ)情況相差甚微,P>0.05,可用于治療對(duì)比中。

    1.2 入選標(biāo)準(zhǔn):全部病患均與美國(guó)糖尿病協(xié)助制定的關(guān)于2型糖尿病診斷[2]要求相吻合;肝腎功能均正常,并無(wú)嚴(yán)重器質(zhì)病變癥以及并發(fā)癥;無(wú)二甲雙胍、阿卡波糖藥物過(guò)敏史;無(wú)處于哺乳或妊娠期患者;無(wú)繼發(fā)性血糖升高者。

    1.3 治療方法:兩組病患均停止使用其他降糖類藥物,囑咐患者嚴(yán)格進(jìn)食,給予合理的運(yùn)動(dòng),并向其講解該病相關(guān)知識(shí),在此前提下:參照組:二甲雙胍治療。該組患者經(jīng)二甲雙胍(中美上海施貴寶制藥有限公司研制,國(guó)藥準(zhǔn)字H20023370)口服醫(yī)治,每日給藥量為0.5 g,于1日3次。試驗(yàn)組:二甲雙胍+阿卡波糖。本組在參照組治療的基礎(chǔ)上取阿卡波糖(Bayer Pharma AG生產(chǎn),H20130907)治療,給予50 mg和食物共同嚼碎服用,于1日分3次服用。兩組患者均治療12周,于治療前期間對(duì)患者的血糖濃度做詳細(xì)統(tǒng)計(jì),以作分析。

    1.4 觀察指標(biāo)。血糖指標(biāo):經(jīng)治療后,對(duì)兩組患者的空腹血糖水平、餐后2 h血糖水平予以檢測(cè)并加以對(duì)比。療效評(píng)定[3]:經(jīng)服藥物后,病患的空腹血糖水平不低于6.39 mmol/L,餐后2 h血糖含量水平不低于7.8 mmol/L評(píng)為顯效;經(jīng)治療后,患者的空腹血糖水平不低于7.8 mmol/L,餐后2 h血糖量不少于11.1 mmol/L評(píng)為有效;待經(jīng)醫(yī)治后,病患的臨床癥狀未有改善或者血糖下降水平未達(dá)到以上指標(biāo)則評(píng)為無(wú)效;其中,總有效率=顯效比率+有效比率。不良反應(yīng):對(duì)患者治療期間的不良反應(yīng)詳細(xì)地統(tǒng)計(jì)在案。

    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:試驗(yàn)中所引用軟件版本為SPSS20.0,對(duì)需要計(jì)算的計(jì)量數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)時(shí),選(x-±s)代表,用t檢驗(yàn);而計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)時(shí),取百分比(%)代表,χ2檢驗(yàn);客觀對(duì)照分析2組入選對(duì)象臨床數(shù)據(jù),當(dāng)P<0.05時(shí),統(tǒng)計(jì)的相關(guān)方法具有參考價(jià)值和統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組病患臨床療效對(duì)比情況:經(jīng)研究分析,試驗(yàn)組顯效6例(15.0%)、有效31例(77.5%)、無(wú)效3例(7.5%),總有效率高達(dá)92.5%;參照組顯效、有效以及無(wú)效分別為5、42、13例,對(duì)應(yīng)的比率分別為8.3%、70.0%、21.7%,總有效率為78.3%;前者的總有效率顯著高于后者,P<0.05,兩組具有可比性。

    2.2 兩組患者的血糖水平情況:經(jīng)分析,治療前兩組的血糖水平、餐后2 h血糖水平無(wú)差異性,P>0.05,兩組無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;而治療后試驗(yàn)組的以上指標(biāo)顯著低于參照組,P<0.05,兩組具有可比性,見(jiàn)表1。

    表1 患者的血糖含量對(duì)比結(jié)果()

    表1 患者的血糖含量對(duì)比結(jié)果()

    組別 例數(shù)(n) 空腹血糖(mmol/L) 餐后2 h血糖(mmol/L)治療前 治療后 治療前 治療后試驗(yàn)組 40 13.5±3.4 8.2±2.5 16.4±4.5 10.3±3.5參照組 60 13.5±3.5 10.4±3.5 16.7±4.2 13.5±3.5 P - >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

    2.3 兩組患者的不良反應(yīng)情況:經(jīng)統(tǒng)計(jì),試驗(yàn)組患者出現(xiàn)腹脹1例,惡心2例;而參照組發(fā)生腹痛以及腹脹不良反應(yīng)分別為1例、3例;經(jīng)對(duì)癥治療后,不良反應(yīng)情況均消失;兩組的不良反應(yīng)無(wú)顯著差異性,P>0.05,兩組無(wú)可比性。

    3 討 論

    糖尿病屬于一種多發(fā)疾病,該病對(duì)患者的生活質(zhì)量造成嚴(yán)重的影響。在正常人體內(nèi),其血糖濃度均是由胰島素和胰高血糖素共同作用調(diào)節(jié),待血糖濃度提高或者經(jīng)由進(jìn)食后,可由機(jī)體產(chǎn)生胰島素將血糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹净蛘吒翁窃璠4],但血糖濃度低于正常范圍內(nèi),將會(huì)使胰島素分泌相對(duì)減少,繼而使胰高血糖素有所增加。在臨床中對(duì)血糖有效控制可將患者微血管和大血管患病率極大地降低,推遲各種并發(fā)癥發(fā)生,使病死率降低。但在臨床僅單一地降低血糖濃度,已不能取得顯效效果,需將其轉(zhuǎn)變?yōu)槿轿豢刂蒲?、血壓以及體質(zhì)量的治療中,才能真正緩解患者的痛苦。二甲雙胍是治療糖尿病常用的藥劑,該藥可降低肝糖原的生成,并阻滯肝臟對(duì)葡萄糖的運(yùn)輸量,刺激肌細(xì)胞吸取葡萄糖,使胰島素受體的親和力顯著增加,繼而提高胰島素的敏感性,延長(zhǎng)腸胃對(duì)葡萄糖的消化;且對(duì)β細(xì)胞分泌胰島素具有保護(hù)作用,進(jìn)而緩解胰島素抵抗力和改善胰島素血癥。而糖尿病采用口服二甲雙胍更能使病患的糖耐量得以改觀。

    阿卡波糖[5]屬于一種生物合成糖類藥物,可消減α-葡萄苷酶的活性,降低對(duì)外部攝取的碳水化合物的降解力度,阻滯葡萄量分泌量,繼而防止因餐后血糖水平提高。另外該藥不會(huì)對(duì)β細(xì)胞產(chǎn)生的胰島素造成影響,可降低餐后高胰島素對(duì)機(jī)體造成的損傷以及減弱胰島素抵抗,對(duì)于預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化具有一定的療效。

    本組研究中,試驗(yàn)組的臨床療效、血糖水平顯著優(yōu)于參照組,且兩組患者并未發(fā)生嚴(yán)重的不良反應(yīng),安全性較高。綜上所述對(duì)2型糖尿病患者行阿卡波以及二甲雙胍聯(lián)合治療,可改善血糖水平,且安全性較高,該治療方法具有可行性。

    [1] 倪慧華.2型糖尿病患者應(yīng)用阿卡波糖聯(lián)合二甲雙胍治療的效果探討[J].海峽藥學(xué),2014,26(11):194-195.

    [2] 鄧廣江.阿卡波糖與二甲雙胍治療糖尿病前期的臨床效果對(duì)比[J].中外醫(yī)學(xué)研究,2015,13(18):120-122.

    [3] 任黎.阿卡波糖配合二甲雙胍治療2型糖尿病臨床療效觀察[J].大家健康(學(xué)術(shù)版),2015,9(11):128-129.

    [4] 鄧迎春.阿卡波糖配合二甲雙胍治療2型糖尿病臨床療效觀察[J].世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘,2015,15(60):40.

    [5] 從運(yùn)智.二甲雙胍聯(lián)合阿卡波糖治療2型糖尿病的臨床效果探討[J].河南醫(yī)學(xué)研究,2016,25(3):522.

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