電針對(duì)2型糖尿病模型大鼠下丘腦IRS-1的影響

蔡少康,李穎波,楊豐,樊永智,董軍立,吳群,蔡毅

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電針對(duì)2型糖尿病模型大鼠下丘腦IRS-1的影響

蔡少康1,李穎波1,楊豐2,樊永智1,董軍立1,吳群1,蔡毅1

(1.武漢市中心醫(yī)院,武漢 430000;2.湖北省云夢(mèng)縣人民醫(yī)院,孝感 432000)

觀察電針對(duì)2型糖尿病(T2DM)模型大鼠下丘腦中胰島素受體底物蛋白質(zhì)-1(IRS-1)的影響。將60只Wistar大鼠隨機(jī)分為正常組15只和觀察組45只。觀察組采用高能飼料誘導(dǎo)造模,8星期造模成功后將觀察組隨機(jī)分為造模組、治療組和阻滯組,每組15只。治療組給予電針治療;阻滯組給予電針配合腦室灌注磷脂酰肌醇-3羥基激酶(PI3K)阻滯劑治療。治療8星期后,采用血糖儀檢測(cè)各組大鼠空腹血糖(FPG),采用ELISA法檢測(cè)空腹血清胰島素(Fins),計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)(IAI),并采用免疫組化SABC法檢測(cè)大鼠IRS-1含量的表達(dá)。與正常組比較,造模組的FPG、Fins顯著上升(均＜0.01),IAI、IRS-1表達(dá)顯著降低(＜0.01)。與造模組比較,治療組的FPG、Fins顯著下降(均＜0.01),IAI、IRS-1表達(dá)顯著上升(＜0.01)。與阻滯組比較,治療組的FPG、Fins均顯著下降(＜0.05,＜0.01),IAI、IRS-1表達(dá)顯著上升(＜0.01)。電針可通過(guò)調(diào)節(jié)下丘腦IRS-1的表達(dá),改善T2DM大鼠的FPG、Fins及胰島素敏感性。

針刺療法;糖尿病,2型;胰島素受體底物蛋白;血糖;血清胰島素;胰島素抵抗指數(shù);大鼠;下丘腦

據(jù)統(tǒng)計(jì),2010年我國(guó)糖尿病患者約9千萬(wàn)[1],而現(xiàn)在保守估計(jì),患者數(shù)量應(yīng)已逾1億5千萬(wàn)之多。糖尿病給社會(huì)和家庭帶來(lái)較大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)和身心壓力,糖尿病及其并發(fā)癥的診斷、治療、后期的維持費(fèi)用更是逐年遞增,病程超過(guò)10年的糖尿病患者與病程在5年之內(nèi)的患者相比,醫(yī)療費(fèi)用增加了近3倍[2]。因此,尋找一種有效安全而又經(jīng)濟(jì)實(shí)用的治療方法迫在眉睫。

2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)又稱為非胰島素依賴型糖尿病,是指患者本身具備一定胰島分泌功能,而胰島素作用效果反而降低,造成的葡萄糖利用吸收障礙、血清葡萄糖升高的一種現(xiàn)象[3],其基本病理基礎(chǔ)就是存在胰島素抵抗(insulin resistance, IR)。分子生物學(xué)認(rèn)為IR的病理機(jī)制之一就在于磷酸酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB,又名PI3K/Akt)通路的信號(hào)異常[4],而胰島素受體底物1(insulin receptor substrate-1, IRS-1)正是此通路的重要啟動(dòng)因素[5-6]。胰島素首先與細(xì)胞膜表面胰島素受體(insulin receptor, InsR)的a亞基結(jié)合,之后可激活b亞基的酪氨酸蛋白激酶(protein tyrosine kinase, PTK),使InsR構(gòu)象發(fā)生改變,然后InsR磷酸化IRS-1的酪氨酸殘基,激活底物蛋白,從而激活PI3K/Akt通路,進(jìn)而推動(dòng)一系列因子活動(dòng)[7-8]。

近年來(lái),針灸在T2DM的治療方面進(jìn)行了大量的實(shí)驗(yàn)研究[9],本研究旨在探討電針對(duì)T2DM模型大鼠之下丘腦胰島素信號(hào)分子IRS-1的影響,為針灸防治T2DM相關(guān)疾病和針灸技術(shù)推廣應(yīng)用提供理論支持和實(shí)驗(yàn)依據(jù),現(xiàn)報(bào)告如下。

1 材料與方法[10]

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物

60只SPF級(jí)雄性8周齡Wistar大鼠,平均體重為(200±20)g,由湖北省動(dòng)物疫病預(yù)防控制中心提供[動(dòng)物許可證號(hào)SCXK(鄂)2013-167]。

1.2 主要試劑及儀器

ELISA試劑盒(武漢谷歌生物工程有限公司,美國(guó)Sigma公司);山羊血清封閉液、免疫組化SABC相關(guān)試劑盒(北京中杉金橋公司);蘇木精、3%過(guò)氧化氫去離子水、10%水合氯醛、4%多聚甲醛、二甲苯、0.5%Txiton X-100(北京博奧森公司)。

ZS-B/S顱腦立體定位儀(國(guó)營(yíng)西北光學(xué)儀器廠);ST-360酶標(biāo)儀設(shè)備(上?？迫A生物工程有限公司);CT2-BI-2000醫(yī)學(xué)顯微圖像分析系統(tǒng)(成都泰盟);37XB倒置生物顯微鏡(上海長(zhǎng)方光學(xué)儀器有限公司);IX71 OLYMPUS研究級(jí)電動(dòng)倒置顯微鏡(上海長(zhǎng)方光學(xué)儀器有限公司);TGL-20M臺(tái)式高速冷凍離心機(jī)(長(zhǎng)沙平凡儀器廠);HW-2250輪轉(zhuǎn)式石蠟切片機(jī)(德國(guó)Leitz公司);YD-A生物組織攤片機(jī)(金華市益迪醫(yī)療設(shè)備廠)。

1.3 實(shí)驗(yàn)方法

1.3.1 造模及分組

將60只Wistar大鼠適應(yīng)性喂養(yǎng)1周,然后隨機(jī)分為正常組15只和觀察組45只。觀察組采用高能飼料(購(gòu)自上海斯萊克實(shí)驗(yàn)動(dòng)物有限責(zé)任公司)誘導(dǎo)造模,飼料成分為38.5%碳水化合物,15.0%蛋白質(zhì),46.5%脂肪,總熱能為5.4 kcal/g[11]。8周后大鼠尾靜脈采血檢測(cè)空腹血糖(fasting plasma glucose, FPG)及空腹血清胰島素(fasting insulin, Fins),據(jù)參考文獻(xiàn)[12]計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)(insulin activation indices, IAI),即IAI=ln(1/FBG×Fins),凡IAI與正常組比較顯著降低者(＜0.05)為造模成功。然后將觀察組隨機(jī)分為造模組、治療組和阻滯組,每組15只。

①正常組,標(biāo)準(zhǔn)飲食,不予造模及電針治療;②造模組,高能飲食,不予電針治療;③治療組,造模后給予電針治療;④阻滯組,造模后給予電針治療,同時(shí)給予腦室內(nèi)灌注PI-3K阻滯劑Wortmannnin。

1.3.2 電針治療

取足三里、三陰交、關(guān)元、中脘穴。穴位定位參照華興邦等[13]制定的《實(shí)驗(yàn)動(dòng)物穴位圖譜》。常規(guī)消毒后,采用0.30 mm×25 mm毫針直刺2～4 mm,然后接G6805-2A型電針治療儀(同側(cè)足三里和三陰交1對(duì)電極,關(guān)元和中脘1對(duì)電極),采用連續(xù)波,頻率為1 Hz。留針10 min。每周治療5次,共治療8周。

1.3.3 腦室灌注

大鼠先用10%水合氯醛(30 mg/kg)腹腔麻醉后固定于腦立體定位儀,頭頂備皮消毒后,皮膚切開1.5 cm以暴露囟門,于中位顱蓋骨前囟后0.8 mm處鉆孔2 mm,將不銹鋼導(dǎo)管(長(zhǎng)18.0 mm,外徑0.64 mm,內(nèi)徑0.39 mm)插入鉆孔并留置,再將帶帽不銹鋼制導(dǎo)絲(長(zhǎng)17.0 mm,直徑0.33 mm)插入導(dǎo)管并封閉,用牙科粘合劑固定上述裝置。然后縫合皮膚,用碘酒消毒并肌肉注射青霉素;隔日取出管芯并用人工腦脊液清洗。

灌注方法具體操作為,先抽出管芯,將微量注射器、聚氯乙烯導(dǎo)管(內(nèi)徑0.3 mm)及不銹鋼導(dǎo)管依次相連,再行Wortmannin注射[14-15](規(guī)格為50 nmol/L,劑量為3 mg/kg,藥速為1mL/min)。注射完后留針8～10 min,再緩慢退針以防藥物返流。

1.4 觀察指標(biāo)

1.4.1 FPG

實(shí)驗(yàn)第8周和第16周各組大鼠尾靜脈取血,用強(qiáng)生穩(wěn)步血糖儀及試紙測(cè)試。

1.4.2 Fins

實(shí)驗(yàn)第8周和第16周各組大鼠尾靜脈采血,按ELISA試劑盒步驟操作,采用酶標(biāo)儀的方法檢測(cè),使用不同梯度的標(biāo)準(zhǔn)品計(jì)算出不同樣本的值。

1.4.3 IRS-1[16-17]

大鼠下丘腦灌注取材,固定,脫水透明,石蠟包埋并切片,貼片烤片,脫蠟水化;采用免疫組化SABC法,0.3% Txiton X-100處理20 min后PBS沖洗,3%甲醇-H2O2室溫孵育10 min后PBS沖洗,微波輻射、檸檬酸鹽緩沖液45 min、蒸餾水洗5 min×3次后PBS沖洗,滴加10%正常山羊血清、濕盒內(nèi)37℃孵育約30 min,滴加一抗、二抗,滴加SABC適量后PBS沖洗,滴加DAB顯色,蘇木精復(fù)染,梯度乙醇脫水,封片拍照。每組切片隨機(jī)挑選4個(gè)進(jìn)行200倍拍照。應(yīng)用Image-Pro Plus6.0軟件分析照片的累積光密度值(IOD值),IOD值越大表示陽(yáng)性表達(dá)越強(qiáng),每組所有照片的平均IOD值代表該組的IOD值。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS19.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用單因素方差分析,方差齊性時(shí)用檢驗(yàn)進(jìn)行兩兩比較,方差不齊時(shí)用秩和檢驗(yàn),組間比較用-檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 各組大鼠實(shí)驗(yàn)第16周FPG、FINS及IAI比較

實(shí)驗(yàn)第16周,與正常組比較,造模組FPG、Fins顯著上升(均＜0.01),IAI顯著降低(＜0.01);與造模組比較,治療組FPG、Fins顯著下降(均＜0.01),且IAI顯著升高(＜0.01);阻滯組FPG、Fins、IAI與造模組比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(＞0.05);與阻滯組比較,治療組FPG、Fins均顯著下降(＜0.05,＜0.01),且IAI顯著上升(＜0.01)。詳見表1。

表1 各組大鼠實(shí)驗(yàn)第16周FPG、FINS及IAI比較(±s)

注:與正常組比較1)＜0.01;與造模組比較2)＜0.01;與阻滯組比較3)＜0.01,4)＜0.05

2.2 各鼠大鼠下丘腦IRS-1免疫組化切片結(jié)果比較

由圖1可見,免疫組化圖片染色為棕黃色胞漿染色,如箭頭所指即為陽(yáng)性細(xì)胞,其中正常組陽(yáng)性表達(dá)最高,造模組和阻滯組皆表達(dá)較少,治療組表達(dá)居中。

注:A為標(biāo)準(zhǔn)組,B為造模組,C為治療組,D為阻滯組

2.3 各組大鼠實(shí)驗(yàn)第16周IRS-1平均光密度值(IOD)表達(dá)比較

表2 各組大鼠實(shí)驗(yàn)第16周IRS-1平均光密度值(IOD)表達(dá)比較 (±s)

注:與正常組比較1)＜0.01;與造模組比較2)＜0.01;與阻滯組比較3)＜0.01

實(shí)驗(yàn)第16周,與標(biāo)準(zhǔn)組比較,造模組的IRS-1顯著下降(＜0.01);與造模組比較,治療組和阻滯組的IRS-1均顯著上升(＜0.01);與阻滯組比較,治療組的IRS-1顯著上升(＜0.01)。

3 討論

中醫(yī)學(xué)很早已對(duì)T2DM的發(fā)病原因及臨床特點(diǎn)作出論述[18-19],正如《素問(wèn)·奇病論》:“此肥美之所發(fā)也,此人必?cái)?shù)食甘美而多肥也,肥者令人內(nèi)熱,甘者令人中滿,故其氣上溢,轉(zhuǎn)為消渴?！逼洳∫虿C(jī)主要在于陰津虧損,燥熱偏盛,且以陰虛為本,燥熱為標(biāo);其病變臟腑主要在肺、脾、腎。本病治療宜標(biāo)本兼顧,補(bǔ)先后天精氣之本、瀉臟腑肥甘之濁[20]。

《素問(wèn)遺篇·刺法論》:“正氣存內(nèi),邪不可干。”足三里為胃經(jīng)合穴,胃腑之下合穴,針之可調(diào)理脾胃,補(bǔ)益氣血生化之源,固護(hù)后天之本;關(guān)元為任脈腧穴,也是足三陰經(jīng)與任脈交會(huì)穴,為元陰、元陽(yáng)關(guān)藏出入之所,針之可益精補(bǔ)氣,扶助人體先天之本[21]。金代醫(yī)學(xué)家張子和認(rèn)為:“邪去則正安?！敝须浜腿幗粌裳ㄍǜ迮K、以除濁本,其中中脘為胃之募穴、八會(huì)穴之腑會(huì),處任脈之上,針之可健脾利水、和胃降逆;三陰交為足太陰脾經(jīng)腧穴、足三陰交會(huì)穴,針之可滋陰清熱、益氣祛濕[22]。諸穴合用,共奏攻補(bǔ)兼施、標(biāo)本同治之功。

有研究[23]表明,T2DM的發(fā)生與胰島素分泌不足和胰島素抵抗密切相關(guān),而IRS-1是葡萄糖代謝PI3K/Akt通路的重要環(huán)節(jié)[24],IRS-1基因敲除小鼠的PI3K活性明顯降低,下游物質(zhì)含量逐級(jí)遞減,最終誘導(dǎo)T2DM。Kido Y等[25]發(fā)現(xiàn)T2DM患者,特別是明顯IR傾向者,外周靶組織如骨骼肌、肝臟、脂肪中可發(fā)現(xiàn)IRS-1表達(dá)降低,而IRS-3、IRS-4等表達(dá)升高,說(shuō)明IRS-1的減低與T2DM的發(fā)生呈正相關(guān),刺激恢復(fù)IRS-1的表達(dá)對(duì)治療T2DM有積極意義。相關(guān)研究[26-27]表明,下丘腦是中樞調(diào)控機(jī)體胰島素敏感性的重要部位,電針可以有效調(diào)節(jié)IR大鼠下丘腦神經(jīng)肽Y和Leptin受體(肥胖基因編碼產(chǎn)物)的表達(dá),從而改善IR狀態(tài)。同時(shí)有研究[28]表明,藥物和電針?lè)椒商岣逫RS-1蛋白的表達(dá),從而達(dá)到一定的糖尿病治療效果,并且電針較之于傳統(tǒng)降糖藥療效更佳,且無(wú)不良反應(yīng),這也為糖尿病的治療提供了新的思路。

本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,電針可顯著增加T2DM大鼠中樞IRS-1水平,緩解IR以阻遏糖尿病的進(jìn)程。筆者推測(cè)該電針?lè)赡艽龠M(jìn)了PI3K/PKB通路的修復(fù)進(jìn)程,讓處于IRS-1下游的分子數(shù)量增加,以重新強(qiáng)化級(jí)聯(lián)效應(yīng),從而達(dá)到治療糖尿病的目的。阻滯組的對(duì)照即是最好的說(shuō)明,當(dāng)經(jīng)歷PI3K阻滯劑的大鼠,即使應(yīng)用了合理治療也無(wú)法改善IR狀況,因?yàn)橥芬驯徊豢赡娴刈钄唷?/p>

至于該針刺法如何介入PI3K/PKB通路,可以影響該通路中哪些信號(hào)分子,對(duì)諸如此類的分子進(jìn)行怎樣的調(diào)節(jié),還有待于進(jìn)一步的研究。另外,每個(gè)疾病的惡化和治療均有多條信號(hào)通路的參與,那么電針能否激發(fā)其他通路代償性開放以及有效促進(jìn)類似于IRS-1的多個(gè)因子在數(shù)量及活性上得到有效恢復(fù),也有待于進(jìn)一步的探索和研究。

[1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì).中國(guó)2型糖尿病防治指南(2010年版)[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)前沿雜志(電子版),2011,3 (6):54-109.

[2] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì).中國(guó)2型糖尿病防治指南(2013年版)[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)前沿雜志(電子版),2015,7 (3):26-86.

[3] Jiang S, Fang Q, Zhang F,. Functional characteriza- tion of insulin receptor gene mutations contributing to Rabosn-Mendenhall syndrome-phenotypic heterogeneity of insulin receptor receptor mutations[J]., 2011, 58(11):931-940.

[4] 呂娟,陳莉娜,馬欣.PI3K/AKT信號(hào)通路與胰島素抵抗相關(guān)疾病的關(guān)系[J].國(guó)外醫(yī)學(xué)(醫(yī)學(xué)地理分冊(cè)),2012, 33(2):127-131.

[5] Cheng Z, Tseng Y, White MF. Insulin signaling meets mi- tochondria in metabolism[J]., 2010,21(10):589-598.

[6] Inokuchi J. Membrane microdomains and insulin resis- tance[J]., 2010,584(9):1864-1871.

[7] Chang YC, Chuang LM. The role of oxidative stress in the pathogenesis of type 2 diabetes: from molecular me- chanism to clinical implication[J]., 2010, 2(3):316-331.

[8] Muniyappa R, Montagnani M, Koh KK,. Cardiovas- cular actions of insulin[J]., 2007,28(5): 463-491.

[9] 殷茵,劉志誠(chéng),徐斌.針灸治療2型糖尿病的臨床研究進(jìn)展[J].世界中醫(yī)藥,2016,11(11):2480-2482.

[10] 楊豐,吳松,王靜芝,等.“雙固一通”電針?lè)▽?duì)胰島素抵抗模型大鼠下丘腦葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)因子-4基因表達(dá)的影響[J].湖北中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào),2014,16(2):5-8.

[11] Zecchin HG, Priviero FB, Souza CT,. Defective in- sulin and acetylcholine induction of endothelial cell -nitric oxide synthase through insulin receptor substrate/ Akt signaling pathway in aorta of obese rats[J]., 2007,56(4):1014-1024.

[12] Park S, Hong SM, Ahn IS. Long-term intracerebro- ventricular infusion of insulin, but not glucose, modu-

lates body weight and hepatic insulin sensitivity by modifying the hypothalamic insulin signaling pathway in type 2 diabetic rats[J]., 2009,89(4):387-399.

[13] 華興邦,李辭蓉,周浩良,等.大鼠穴位圖譜的研制[J].實(shí)驗(yàn)動(dòng)物和動(dòng)物實(shí)驗(yàn),1991,1(1):13-15.

[14] Carvalheira JB, Ribeiro EB, Araújo EP. Selective imp- airment of insulin signalling in the hypothalamus of obese Zucker rats[J]., 2003,46(12):1629- 1640.

[15] Bandaru SS, Lin K, Roming SL,. Effects of PI3K inhibition and low docosahexaenoic acid on cognition and behavior[J]., 2010,100(3): 239-244.

[16] 劉亞楠,陳莉娜,張靜,等.IGF-1R和IRS-1在肺鱗癌組織中的表達(dá)及臨床意義[J].實(shí)用腫瘤學(xué)雜志,2015, (3):225-230.

[17] 王麗娜,崔文華,梁珊,等.妊娠期糖尿病患者胎盤組織胰島素受體底物1、蛋白酪氨酸磷酸酶1B表達(dá)及意義[J].山東醫(yī)藥,2015,55(40):56-58.

[18] 趙兵.消渴述源[J].吉林中醫(yī)藥,2002,22(2):1-2.

[19] 王琨.中醫(yī)飲食護(hù)理干預(yù)對(duì)2型糖尿病臨床治療的影響和研究[J].中國(guó)保健營(yíng)養(yǎng),2016,26(14):444-445.

[20] 鄧致華.中醫(yī)藥治療糖尿病前期的優(yōu)勢(shì)[J].實(shí)用糖尿病雜志,2013,9(2):61.

[21] 李強(qiáng),徐芬,梁鳳霞,等.“標(biāo)本配穴”電針對(duì)胰島素抵抗大鼠股四頭肌線粒體超微結(jié)構(gòu)和生物合成功能的影響[J].中國(guó)針灸,2014,34(6):578-582.

[22] 李夢(mèng)夢(mèng),盧軒,張智龍.調(diào)理脾胃針?lè)蜓ㄅ湮榻M方思路探析[J].遼寧中醫(yī)雜志,2014,41(12):2573-2575.

[23] Abdin AA, Baalash AA, Hamooda HE. Effects of rosiglitazone and aspirin on experimental model of induced type 2 diabetes in rats: focus on insulin resistance and inflammatory markers[J]., 2010,24(3):168-178.

[24] Kadowaki T. Insights into insulin resistance and type 2 diabetes from knockout mouse models[J]., 2000,106(4):459-465.

[25] Kido Y, Burks DJ, Withers D,. Tissue- specific insulin resistance in mice with mutations in the insulin receptor, IRS-1, and IRS-2[J]., 2000,105(2):199-205.

[26] 梁鳳霞,陳澤斌,王華,等.針刺對(duì)糖尿病大鼠下丘腦神經(jīng)肽Y及其mRNA表達(dá)的影響[J].針刺研究,2005,30 (1):18-21.

[27] 梁鳳霞,王華.“雙固一通”針?lè)▽?duì)糖尿病大鼠下丘腦瘦素受體及其mRNA表達(dá)的影響[C].世界針灸聯(lián)合會(huì)成立20周年大會(huì)論文集,2007:410-411.

[28] 袁愛紅,劉志誠(chéng),魏群利,等.針刺對(duì)2型糖尿病大鼠肝組織IRS-1基因表達(dá)的調(diào)節(jié)[J].中國(guó)老年學(xué)雜志, 2009,29(7):821-823.

Effect of Electroacupuncture on Hypothalamic IRS-1 in a Rat Model of T2DM

-1,-1,2,-1,-1,1,1.

1.,430000,; 2.’,432000,

To investigate the effect of electroacupuncture on hypothalamic insulin receptor substrate 1 (IRS-1) in a rat model of type 2 diabetes mellitus (T2DM).Sixty Wistar rats were randomized to a normal group (15 rats) and an observation group (45 rats). In the observation group, a rat model of T2DM was made by high-energy diet induction. After the model was successfully made 8 weeks later, the observation group was randomized to model making, treatment and blocker groups, 15 rats each. The treatment group received electroacupuncture and the blocker group, electroacupuncture plus intraventricular perfusion of phosphatidylinositol 3-hydroxyl kinase (PI3K) blocker. After 8 weeks of treatment, fasting plasma glucose (FPG) was measured using a glucometer, fasting insulin (Fins) was determined by ELISA, insulin resistance index (IRI) was calculated and IRS-1 expression was examined by SABC immunohistochemistry assay in every group of rats.FPG and Fins increased significantly (both＜0.01) and IRI and IRS-1 expression decreased significantly (＜0.01) in the model making group compared with the normal group. FPG and Fins decreased significantly (both＜0.01) and IRI and IRS-1 expression increased significantly (＜0.01) in the treatment group compared with the model making group. FPG and Fins decreased significantly (＜0.05,＜0.01) and IRI and IRS-1 expression increased significantly (＜0.01) in the treatment group compared with the blocker group.Electroacupuncture can improve FPG, Fins and insulin sensitivity by regulating hypothalamic IRS-1 expression in T2DM rats.

Acupuncture therapy; Diabetes mellitus, Type 2; Insulin receptor substrate proteins; Plasma glucose; Insulin; Insulin resistance index; Rats; Hypothalamus

1005-0957(2018)03-0330-05

R2-03

A

10.13460/j.issn.1005-0957.2018.03.0330

2017-11-12

湖北省武漢市重點(diǎn)項(xiàng)目(WX17B02)

蔡少康(1985—),男,住院醫(yī)師

蔡毅(1980—),男,副主任醫(yī)師,Email:517221634@qq.com