剪切波彈性成像在頸椎病患者脊髓功能障礙評估中的價值

張寧，宋卿鵬，田偉，何達，陳濤，韓驍，李祖昌，王晉超(北京積水潭醫(yī)院，北京100035)

脊髓型頸椎病(CSM)是導(dǎo)致脊髓功能障礙的常見疾病，通常在40歲后發(fā)病，嚴重影響患者生活質(zhì)量[1,2]。其病因為椎體退行性變、椎間盤突出、后縱韌帶骨化等導(dǎo)致的脊髓受壓及缺血[3,4]。目前其診斷主要依靠臨床癥狀、特殊體征及典型病史[5]，影像學(xué)檢查結(jié)果如MRI及CT可輔助診斷，然而臨床癥狀體征與MRI結(jié)果并不完全一致[6]。硬度是組織自身的一種屬性[7]，彈性模量可以反映組織的硬度，并以kPa為單位[8～10]。組織的硬度可能與分子組成及病理結(jié)構(gòu)有關(guān)[8,11]，在某些病理情況(水腫、纖維化)下會發(fā)生變化。實時剪切波彈性成像(SWE)是一種無創(chuàng)、簡便、實時測量組織彈性模量的新技術(shù)[7]。其工作原理是通過發(fā)射脈沖刺激產(chǎn)生的聲波在組織不同深度上連續(xù)聚焦，使組織粒子高效振動引起位移變化而產(chǎn)生剪切波，通過Mash Cone效應(yīng)追蹤探測剪切波得到組織的實時變應(yīng)情況后，采用彩色編碼技術(shù)顯示出組織的實時彈性圖，即彈性成像[8]。本研究使用SWE測量CSM患者正常節(jié)段及病變節(jié)段脊髓的彈性模量值，并探討SWE評估脊髓功能的價值。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2016年11月～2017年9月本院收治的脊髓型頸椎病患者26例，術(shù)前均行MRI檢查明確脊髓壓迫，且臨床癥狀及查體與影像學(xué)檢查相符，排除既往頸胸椎手術(shù)及脊髓病變患者。其中男17例、女9例，年齡37～78(58.69±10.04)歲，病程2～180(50.6±48.9)個月，術(shù)前頸椎MRI檢查測算受壓病變節(jié)段脊髓的扁平率[12]為24.14%～54.55%(39.23%±9.16%)，術(shù)前日本骨科協(xié)會(JOA)評分[13]為6.5～16.0(11.9±2.9)分。本研究經(jīng)本院倫理委員會審核批準，且患者均簽署知情同意書。

1.2 SWE檢查方法 超聲儀器采用法國Supersonic Imagine公司生產(chǎn)的Aixplorer型彩色超聲診斷儀及SL10-2線陣探頭，頻率4～15 MHz，應(yīng)用系統(tǒng)預(yù)設(shè)的通用掃描條件?；颊呔屑豢v割式椎板成形術(shù)治療，打開頸椎椎板后，去除粘連軟組織，暴露脊髓，將足量生理鹽水注入手術(shù)切口后，將超聲探頭置于生理鹽水中。沿脊髓失狀徑觀測并與術(shù)前MRI對比確認壓迫病變節(jié)段后，在距脊髓1.0～2.5 cm的位置進行探測。切換至SWE模式，調(diào)節(jié)彩色信號框位于脊髓上，待圖像穩(wěn)定后，凍結(jié)圖像，啟用Q-BOX功能，將直徑設(shè)置為3 mm，測量病變節(jié)段脊髓的彈性模量。隨后使用同樣的方法對正常節(jié)段脊髓的彈性模量進行測量。每個節(jié)段的圖像均重復(fù)采集，并對目標區(qū)域的彈性模量測量3次，取平均值。計算脊髓彈性模量下降比，脊髓彈性模量下降比=(正常節(jié)段脊髓彈性模量-病變節(jié)段脊髓彈性模量)/正常節(jié)段脊髓彈性模量。上述操作重復(fù)2次。

2 結(jié)果

2.1 CSM患者正常與病變節(jié)段脊髓彈性模量比較 正常節(jié)段與病變節(jié)段脊髓的彈性成像均可以清晰地顯示目標區(qū)域的解剖學(xué)結(jié)構(gòu)，分辨出硬脊膜、蛛網(wǎng)膜下腔、軟脊膜(蛛網(wǎng)膜)及脊髓。病變節(jié)段脊髓彈性模量為(8.05±3.37)kPa，正常節(jié)段脊髓彈性模量為(14.69±4.20)kPa，病變節(jié)段脊髓的彈性模量低于正常節(jié)段(P<0.01)。脊髓彈性模量下降比為42.4%±23.5%(3.8%～81.6%)。

2.2 脊髓彈性模量下降比與其他指標的相關(guān)性 相關(guān)分析結(jié)果顯示，脊髓彈性模量下降比與患者年齡、病程、病變節(jié)段脊髓扁平率無相關(guān)性(r分別為0.147、0.268、0.262，P均>0.05)，與術(shù)前JOA評分呈負相關(guān)(r=-0.426，P<0.05)。

2.3 SWE測量脊髓彈性模量的可重復(fù)性 正常節(jié)段脊髓彈性模量的ICC為0.959(95%CI:0.912～0.982)，病變節(jié)段脊髓彈性模量的ICC為0.832(95%CI:0.660～0.921)。SWE測量脊髓彈性模量有很好的可重復(fù)性。

3 討論

SWE技術(shù)是通過馬赫錐原理，追蹤剪切波在組織中的傳播速度，進而計算出組織的彈性模量，得到組織的實時彈性圖[7]。彈性模量是組織的一種自身屬性，其數(shù)值越大反映組織越硬。組織彈性模量與其生物學(xué)特性緊密相關(guān)，生理因素及病理因素均可導(dǎo)致組織自身的彈性變化。生理因素主要為肌肉的收縮及拉伸等，病理因素包括組織的水腫、缺血、纖維化等[14]。當同一組織的彈性模量發(fā)生明顯改變時，排除生理因素，多提示病變的可能。然而，目前尚無關(guān)于脊髓功能障礙與彈性模量關(guān)系的研究。

CSM主要是由脊髓受壓迫引起的脊髓損傷或缺血，進而導(dǎo)致脊髓功能障礙的疾病，其病理機制包括軸突和髓鞘的水腫、皮質(zhì)脊髓束脫髓鞘等[15]。目前，越來越多的研究表明頸椎屈伸及過度運動時導(dǎo)致靜態(tài)壓迫加重，可能是導(dǎo)致脊髓功能障礙的主要因素[2,16]，這或許能解釋脊髓扁平率與脊髓功能障礙的嚴重程度不相符。

脊髓功能障礙評估是CSM患者診療的關(guān)鍵。目前，脊髓功能的評估主要通過病史、體征、病理及MRI等影像學(xué)輔助。CSM可緩慢發(fā)展、進行性加重，脊髓由可逆性損傷向不可逆性進展[17]。然而，CSM的起病一般比較隱匿，患者可經(jīng)歷長時間的無癥狀期，一般在表現(xiàn)出步態(tài)不穩(wěn)或輕微的肌力下降等臨床癥狀時被發(fā)現(xiàn)，此時脊髓小腦束和皮質(zhì)脊髓束已受到影響[18]。同時，MRI只能提供脊髓的靜態(tài)受壓情況，不能體現(xiàn)動態(tài)壓迫、脊髓缺血和脊髓損傷的程度，與患者臨床癥狀及脊髓功能評分的相關(guān)性有限[19]。所以，早期診斷脊髓功能障礙尤為困難。本研究發(fā)現(xiàn)彈性模量的下降程度與脊髓功能障礙的程度相關(guān)，可以為臨床與科研提供更加客觀與量化的指標來反映脊髓功能障礙的情況。

本研究發(fā)現(xiàn)，無論是壓迫節(jié)段還是正常節(jié)段的脊髓彈性模量測量都具有很好的觀察者內(nèi)可重復(fù)性，表明呼吸、脊髓搏動及減壓后脊髓的橫截面積擴大并不會影響SWE測量的準確性。同時，患者年齡、病程時間及脊髓扁平率與彈性模量下降程度并無明顯相關(guān)性，但關(guān)于脊髓彈性模量變化的影響因素還需要擴大樣本量繼續(xù)探討。SWE作為一種新型測量彈性模量的技術(shù)，具有無需施壓、定量測量、實時成像等優(yōu)點，然而，目前還很少應(yīng)用于脊髓彈性模量的測量。SWE關(guān)于脊髓彈性模量的測量及彈性模量與脊髓功能的關(guān)系值得進一步深入研究。

本研究首次證實了SWE測量對CSM患者脊髓功能障礙的診斷與應(yīng)用價值。研究結(jié)果表明，病變節(jié)段脊髓的彈性模量顯著低于正常節(jié)段脊髓的彈性模量，且彈性模量減低的程度能夠反映脊髓功能障礙的嚴重程度。本研究也存在局限性，首先彈性模量的變異性較大，樣本量較小，未來有待進一步探索彈性模量與脊髓功能障礙的關(guān)系。其次由于測量的需要，只能選擇行棘突縱割式椎板成形術(shù)的患者術(shù)中測量，對于后凸畸形及脊髓前方壓迫嚴重的CSM患者未進行評估，可能存在抽樣誤差。最后，由于缺乏CSM患者脊髓的病理切片，彈性模量變化所對應(yīng)的脊髓病變的病理機制尚未明確。

參考文獻：

[1] Iyer A, Azad TD, Tharin S. Cervical spondylotic myelopathy[J]. Clin Spine Surg, 2016,16(3):176-187.

[2] Young WF. Cervical spondylotic myelopathy: a common cause of spinal cord dysfunction in older persons[J]. Am Fam Physician, 2000,62(5):1064-1070,1073.

[3] Doppman JL. The mechanism of ischemia in anteroposterior compression of the spinal cord[J]. Invest Radiol, 1975,10(6):543-551.

[4] Levine DN. Pathogenesis of cervical spondylotic myelopathy[J]. J Neurol Neurosur PS, 1997,62(4):334-340.

[5] Rhee J, Hamasaki T, Heflin J, et al. Prevalence of physical signs in cervical myelopathy: a prospective controlled study[J]. Spine, 2009,34(9):890-895.

[6] Song T, Chen WJ, Yang B, et al. Diffusion tensor imaging in the cervical spinal cord[J]. Eur Spine, 2011,20(3):422-428.

[7] Klineberg E. Cervical spondylotic myelopathy: a review of the evidence[J]. Orthop Clin North Am, 2010,41(2):193-202.

[8] Arda K, Ciledag N, Aktas E, et al. Quantitative assessment of normal soft-tissue elasticity using shear-wave ultrasound elastography[J]. Am J Roentgenol, 2011,197(3):532-536.

[9] Bamber J, Cosgrove D, Dietrich CF, et al. EFSUMB guidelines and recommendations on the clinical use of ultrasound elastography. Part 1: Basic principles and technology[J]. Ultraschall Med, 2013,34(2):169-184.

[10] Frey H. Realtime elastography. A new ultrasound procedure for the reconstruction of tissue elasticity[J]. Radiologe, 2003,43(10):850-855.

[11] Itoh A, Ueno E, Tohno E, et al. Breast disease: clinical application of US elastography for diagnosis[J]. Radiology, 2006,239(2):341-350.

[12] Cosgrove D, Piscaglia F, Bamber J, et al. EFSUMB guidelines and recommendations on the clinical use of ultrasound elastography. Part 2: Clinical applications[J]. Ultraschall Med, 2013,34(3):238-253.

[13] Cho YE, Shin JJ, Kim KS, et al. The relevance of intramedullary high signal intensity and gadolinium (Gd-DTPA) enhancement to the clinical outcome in cervical compressive myelopathy[J]. Eur Spine, 2011,20(12):2267-2274.

[14] Berg WA, Mendelson EB, Cosgrove DO, et al. Quantitative maximum shear-wave stiffness of breast masses as a predictor of histopathologic severity[J]. Am J Roentgenol, 2015,205(2):448-455.

[15] De Zordo T, Fink C, Feuchtner GM, et al. Real-time sonoelastography findings in healthy Achilles tendons[J]. Am J Roentgenol, 2009,193(2):W134-W138.

[16] Mair WGP, Druckman R. The pathology of spinal cord lesions and their relation to the clinical features in protrusion of cervical intervertebral discs (a report of four cases)[J]. Brain, 1953,76(1):70-91.

[17] Fehlings MG, Skaf G. A review of the pathophysiology of cervical spondylotic myelopathy with insights for potential novel mechanisms drawn from traumatic spinal cord injury[J]. Spine, 1998,23(24):2730-2736.

[18] Aleksanderek I, McGregor SM, Stevens TK, et al. Cervical spondylotic myelopathy: metabolite changes in the primary motor cortex after surgery[J]. Radiology, 2016,282(3):817-825.

[19] Baron EM, Young WF. Cervical spondylotic myelopathy a brief review of its pathophysiology, clinical course, and diagnosis[J]. Neurosurgery, 2007,60(Suppl 1):35-41.