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    服用抗精神病藥物合并甲硝唑腦病一例

    2018-03-17 06:21:52李進(jìn)偉薛維爽付開(kāi)磊滕偉禹
    實(shí)用藥物與臨床 2018年4期
    關(guān)鍵詞:胼胝奧氮小腦

    李進(jìn)偉,田 力,薛維爽,付開(kāi)磊,滕偉禹*

    1 病例資料

    患者,女,45歲。以“頭暈5 d,走路不穩(wěn)2 d,意識(shí)不清1 d”為主訴入院?;颊? d前感冒后出現(xiàn)頭暈,2 d前出現(xiàn)走路不穩(wěn),表現(xiàn)為走路不走直線,肌力正常,于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院完善頭CT檢查未見(jiàn)明顯異常,1 d前突然出現(xiàn)意識(shí)不清,不能言語(yǔ),小便失禁,遂就診于我院?;颊呒韧\斷精神分裂癥8年,服用奧氮平10 mg,氯氮平25 mg,2次/d。吸煙10年,每天60~80支。入院查體:神志恍惚,混合性失語(yǔ)。雙瞳孔等大正圓,D≈3.0 mm,光反應(yīng)靈敏。雙側(cè)額紋及鼻唇溝對(duì)稱,軟腭及懸雍垂居中,咽反射正常,伸舌居中。頸強(qiáng)陰性。四肢肌張力增強(qiáng)。BCR (L:++,R:++),TCR (L:++,R:++),PSR (L:++,R:++),ASR (L:++,R:++)。Babinski征(L:+,R:±)。肌力查體無(wú)法配合。痛覺(jué)、輕觸覺(jué)、運(yùn)動(dòng)覺(jué)、位置覺(jué)、振動(dòng)覺(jué)查體無(wú)法配合。指鼻試驗(yàn)查體無(wú)法配合。跟膝脛試驗(yàn)查體無(wú)法配合。入院后完善血生化檢查結(jié)果提示,血常規(guī)、肝腎功、離子、肌鈣蛋白、心肌酶、凝血、甲功甲炎、風(fēng)濕三項(xiàng)、風(fēng)濕抗體系列、抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體(1)(2)、抗心磷脂抗體、結(jié)明試驗(yàn)、感染結(jié)核T細(xì)胞檢測(cè)、肺炎支原體、呼吸病毒抗體系列未見(jiàn)異常。顱腦MRI+DWI提示:DWI圖示雙側(cè)半卵圓中心區(qū)、側(cè)腦室旁及顳枕葉腦白質(zhì)內(nèi)可見(jiàn)對(duì)稱性片狀彌散受限略高信號(hào)影,ADC圖呈低信號(hào)改變,雙側(cè)胼胝體、半卵圓中心區(qū)、側(cè)腦室旁、顳枕葉腦白質(zhì)內(nèi)可見(jiàn)對(duì)稱性片狀稍長(zhǎng)T2信號(hào)影,flair呈高信號(hào),雙側(cè)側(cè)腦室旁另見(jiàn)淡片狀長(zhǎng)T2信號(hào)影,小腦、腦干內(nèi)未見(jiàn)異常信號(hào)影?;颊呒毙云鸩?,顱內(nèi)病變雙側(cè)對(duì)稱,DWI提示細(xì)胞源性水腫,考慮為代謝或中毒引起。追問(wèn)病史,患者述入院前曾因牙疼服用甲硝唑600 mg,3次/d,共2周,無(wú)其他藥物服用及感染、有毒化學(xué)物品接觸史等。診斷:甲硝唑腦病可能性大。囑患者停用甲硝唑,給予長(zhǎng)春西汀30 mg靜滴,奧拉西坦4 g靜滴,阿司匹林100 mg口服,阿托伐他汀鈣片20 mg口服,醋酸潑尼松30 mg口服,均1次/d?;颊呷朐旱?天,意識(shí)轉(zhuǎn)清,并能夠正常交流,下地走路,入院第7天,患者記憶能力恢復(fù)。患者癥狀明顯好轉(zhuǎn),無(wú)新發(fā)癥狀出現(xiàn),考慮患者家庭經(jīng)濟(jì)條件及患者本人意愿,未復(fù)查影像學(xué)檢查,出院。此后長(zhǎng)期隨訪,患者未再出現(xiàn)上述癥狀。

    2 討論

    甲硝唑是一種5-硝基咪唑類抗生素,是治療原蟲(chóng)和厭氧菌的常規(guī)藥物,無(wú)論給藥途徑如何都會(huì)作用在全身,半衰期為6~8 h,13%~60%經(jīng)肝臟代謝。其神經(jīng)毒副作用少見(jiàn),包括周圍神經(jīng)損害、癲癇、小腦功能損害等,MIT更為罕見(jiàn)。Ahmed等[1]報(bào)道,1例患者服用甲硝唑后,出現(xiàn)惡心、嘔吐、意識(shí)混亂、共濟(jì)失調(diào),顱腦MRI提示為可逆性對(duì)稱的胼胝體、幕上白質(zhì)病變。既往研究發(fā)現(xiàn),甲硝唑腦病顱腦MRI常見(jiàn)部位包括小腦齒狀核、胼胝體、中腦、腦橋背側(cè)、延髓及大腦白質(zhì)[2]。其中,小腦齒狀核病灶最為常見(jiàn)。病灶部位DWI均顯示高信號(hào),ADC除在胼胝體特別是胼胝體壓部表現(xiàn)為低信號(hào)外,其余部位均為高信號(hào),提示胼胝體部位病變?yōu)榧?xì)胞源性水腫,其余部位為血管源性水腫,且胼胝體部位病變?cè)谕K幒蠡謴?fù)較慢[3]。其機(jī)制尚不明確,可能與局部缺血、血管痙攣、軸突腫脹、代謝產(chǎn)物氧自由基直接損害有關(guān)。臨床表現(xiàn)最為常見(jiàn)的三主征包括小腦功能障礙、精神異常、癲癇。癥狀在停藥后可消失。診斷主要依據(jù)顱腦影像學(xué)檢查,以及停藥后癥狀的改善。

    該患者起病表現(xiàn)較為典型,在服用甲硝唑后出現(xiàn)精神異常,小腦功能障礙,顱腦MRI提示以胼胝體為主的細(xì)胞源性水腫損害,在停止服用甲硝唑后,癥狀迅速緩解。該病例諾氏(Naranjo′s)藥物不良反應(yīng)評(píng)估得分9分,提示本次發(fā)病屬于甲硝唑不良反應(yīng)。我國(guó)曾有服用甲硝唑1 800 mg/d共210 d[4]、或600 mg/d共126 d[5]引發(fā)甲硝唑腦病的報(bào)道,國(guó)外多數(shù)報(bào)道也與高劑量長(zhǎng)時(shí)間服用甲硝唑有關(guān)。本例患者起病較快,服用甲硝唑600 mg/d,共3次,服用2周。然而,本例患者既往診斷精神分裂癥8年,長(zhǎng)期服用氯氮平、奧氮平。奧氮平作為抗精神病藥物,可以與腦內(nèi)多種受體相結(jié)合,進(jìn)而表現(xiàn)出廣泛的藥理活性。奧氮平可以與5-羥色胺5-HT2A/2C、5-HT3、5-HT6,多巴胺受體D1、D2、D3、D4、D5,膽堿能毒蕈堿樣受體M1~M5,α1受體及組胺H1受體結(jié)合。奧氮平可以選擇性地減少邊緣系統(tǒng)多巴胺能神經(jīng)元放電。氯氮平與奧氮平具有相似的藥理作用,均可以通過(guò)影響多巴胺、5-羥色胺受體,調(diào)節(jié)患者精神癥狀。本例患者發(fā)病較快,可能與上述2種藥物影響腦內(nèi)多種受體而加重甲硝唑代謝產(chǎn)物在腦內(nèi)的毒副作用有關(guān)。

    甲硝唑腦病需要與脫髓鞘疾病、Wernicke腦病、Marchiafava-Bignami病等相鑒別。前者單獨(dú)出現(xiàn)胼胝體部病變較為少見(jiàn),且病程較長(zhǎng),易復(fù)發(fā)。后兩者常與慢性酒精中毒有關(guān),胼胝體呈進(jìn)行性壞死。甲硝唑腦病與其他疾病相鑒別的關(guān)鍵點(diǎn)在于停藥后癥狀可以恢復(fù),且影像學(xué)可逆。

    綜上所述,正在服用抗精神病藥物的患者,如果使用甲硝唑,可能會(huì)增加甲硝唑腦病的發(fā)病率。在使用甲硝唑的過(guò)程中應(yīng)該注意減量。

    參考文獻(xiàn):

    [1] Ahmed A,Loes DJ,Bressler EL.Reversible magnetic resonance imaging findings in metronidazole-induced encephalopathy[J].Neurology,1995,45(3 Pt 1):588-589.

    [2] Kim E,Na DG,Kim EY,et al.MR imaging of metronidazole-induced encephalopathy:lesion distribution and diffusion-weighted imaging findings[J].Am J Neuroradiol,2007,28(9):1652-1658.

    [3] Kuriyama A,Jackson JL,Doi A,et al.Metronidazole-induced central nervous system toxicity:a systematic review[J].Clin Neuropharmacol,2011,34(6):241-247.

    [4] 陳平,陳會(huì)生,夏程.甲硝唑腦病一例報(bào)告并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué),2015,18(25):3124-3125,3128.

    [5] 鄧春穎,胡琨,毛文靜,等.甲硝唑腦病一例[J].中華神經(jīng)科雜志,2017,50(6):466-469.

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