二維斑點追蹤成像評價冠狀動脈慢血流對左心室功能的影響

張妍，馬春燕，王永槐，任衛(wèi)東*

1.中國醫(yī)科大學附屬盛京醫(yī)院超聲科，遼寧沈陽 110004；2.中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院心血管超聲科，遼寧沈陽 110001；*通訊作者 任衛(wèi)東renwdcmu@163.com

冠狀動脈慢血流（coronary slow flow，CSF）指在冠狀動脈造影中無明顯阻塞性病變，而遠端出現(xiàn)血流灌注延遲的現(xiàn)象。1972年，Tambe等[1]首次報道 CSF，但其發(fā)病機制及對心臟功能的影響尚不明確。Beltrame等[2]研究顯示，CSF可能會增加患者發(fā)生心臟不良事件的幾率，而既往研究多采用組織多普勒技術(shù)評價CSF患者的左心室功能，存在角度依賴性[3]。本研究采用二維斑點追蹤成像（two-dimensional speckle tracking imaging，2D-STI）檢測左心室心肌應變及應變率，以評價CSF對左心室功能的影響，從而為臨床提供全面信息。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選擇2013年9月－2016年6月臨床可疑冠心病行冠狀動脈造影確診為CSF的35例患者（CSF組），男19例，女16例；年齡46～63歲，平均（52.24±8.74）歲。納入標準：冠狀動脈造影顯示冠狀動脈無明顯狹窄（狹窄程度＜40%）且至少有1支冠狀動脈的校正 TIMI幀計數(shù)（corrected TIMI frame count，cTFC）大于27幀（采集速度為30幀/秒）。選擇同期年齡、性別相匹配的30例患者為對照組，男14例，女16例；年齡42～61歲，平均（53.65±8.53）歲。冠狀動脈造影顯示冠狀動脈無明顯狹窄（狹窄程度＜40%）且 3支冠狀動脈的 cTFC均小于 27幀。排除標準：冠狀動脈痙攣、冠狀動脈擴張、冠狀動脈成型術(shù)后、冠狀動脈造影術(shù)中冠狀動脈內(nèi)氣體栓塞、先天性心臟病、心肌病、心臟瓣膜病、結(jié)締組織病、腫瘤、其他重要器官及全身性疾病。排除超聲心動圖圖像顯示欠清者。兩組患者年齡、性別、心率、血壓等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床資料比較（±s）

表1 兩組患者臨床資料比較（±s）

年齡（歲） 52.24±8.74 53.65±8.53 ＞0.05心率（次/分） 65.42±8.74 69.08±9.03 ＞0.05舒張壓（mmHg） 77.24±10.15 76.83±12.52 ＞0.05膽固醇（mmol/L） 4.31±0.83 4.29±0.87 ＞0.05低密度脂蛋白（mmol/L） 2.83±0.75 2.72±0.81 ＞0.05

1.2 儀器與方法 采用GE Vivid 7型超聲診斷儀，S5-1探頭，頻率1~5 MHz。于冠狀動脈造影后24 h內(nèi)采集圖像，囑患者左側(cè)臥位平靜呼吸，連接同步導聯(lián)心電圖，采集左心室長軸、胸骨旁短軸三切面及心尖長軸三切面連續(xù)3個心動周期的動態(tài)二維圖像，存儲并進行脫機分析。

1.2.1 常規(guī)二維超聲參數(shù)及多普勒參數(shù) 按照美國超聲心動圖委員會推薦指南[4]檢測左心室內(nèi)徑、容積、整體收縮功能和舒張功能，測量以下參數(shù)：左心室舒張末期內(nèi)徑（left ventricular end-diastolic dimension，LVEDD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（left ventricular end-systolic dimension，LVESD）、左心室舒張末期容積（left ventricular end-diastolic volume，LVEDV）、左心室收縮末期容積（left ventricular end-systolic volume，LVESV）、左心室射血分數(shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）、二尖瓣血流舒張早期速度E峰（early diastolic mitral inflow velocity，E）、二尖瓣舒張晚期速度A峰（late diastolic mitral inflow velocity，A）及二尖瓣環(huán)室間隔和側(cè)壁瓣環(huán)舒張早期速度均值e′，計算E/e′。

1.2.2 二維應變及應變率參數(shù) 使用Echo PAC工作站進行脫機分析，于左心室心尖切面、短軸切面分別測量，獲得18個節(jié)段心肌的以下參數(shù)：①左心室縱向應變（longitudinal strain，LS）、徑向應變（radial strain，RS）、圓周應變（circumferential strain，CS）；②左心室收縮期縱向應變率（systolic longitudinal strain rate，LSRs）、徑向應變率（systolic radial strain rate，RSRs）、圓周應變率（systolic circumferential strain rate，CSRs）；③左心室舒張早期縱向應變率（early-diastolic longitudinal strain rate，LSRe）、徑向應變率（earlydiastolic radial strain rate，RSRe）、圓周應變率（earlydiastolic circumferential strain rate，CSRe）；④左心室舒張晚期縱向應變率（late-diastolic longitudinal strain rate，LSRa）、徑向應變率（late-diastolic radial strain rate，RSRa）、圓周應變率（late-diastolic circumferential strain rate，CSRa）。

1.3 冠狀動脈造影 所有受檢者均以標準 Judkins法進行冠狀動脈造影。左前降支（left anterior descending artery，LAD）和左回旋支（left circumflex coronary artery，LCX）幀計數(shù)選取右前斜加足位投照，右冠狀動脈（right coronary artery，RCA）幀計數(shù)選取左前斜加頭位投照。根據(jù) Gibson等[5]的報道，首幀指造影劑接觸到血管兩側(cè)內(nèi)壁并能見到造影劑向前運動，末幀指造影劑進入遠端的標志性分支顯影。采用TIMI幀計數(shù)（TIMI frame count，TFC）進行診斷。TFC是計算造影劑進入靶血管至該血管遠端顯影所用曝光幀數(shù)，采集速度校正為 30幀/秒。因LAD較LCX和RCA略長，將LAD的幀數(shù)除以1.7，即為 cTFC。冠狀動脈平均 TFC（mean TIMI frame count，mTFC）：即3支主要冠狀動脈（RCA、LCX、LAD）TFC的平均值。所有冠狀動脈造影結(jié)果由2名介入主治醫(yī)師分別獨立評價，意見不同時由副主任醫(yī)師或主任醫(yī)師進行評價。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 17.0軟件，計量資料以表示，采用成組資料t檢驗，計量資料采用χ2檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 冠狀動脈造影結(jié)果 CSF組LAD、LCX及RAD的幀數(shù)及mTFC明顯大于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。35例CSF患者中，9例單支冠狀動脈血流速度減低，13例雙支冠狀動脈血流速度減低，13例3支冠狀動脈血流速度減低。

2.2 常規(guī)超聲參數(shù)及多普勒參數(shù) CSF組 E及 E/A較對照組減低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；其余常規(guī)參數(shù)差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表3。

表2 兩組冠狀動脈造影結(jié)果比較（±s，幀）

表2 兩組冠狀動脈造影結(jié)果比較（±s，幀）

CSF組35 41.7±16.5 34.5±14.9 37.2±17.8 37.9±15.5P值 ＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05

表3 兩組常規(guī)超聲參數(shù)及多普勒參數(shù)比較（±s）

表3 兩組常規(guī)超聲參數(shù)及多普勒參數(shù)比較（±s）

CSF 組 35 46.63±4.51 84.32±15.14 31.71±7.69 60.63±4.51 0.70±0.14 0.85±0.21 0.93±0.27 8.24±2.23P值 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05

2.3 二維應變及應變率參數(shù) ①左心室舒張功能參數(shù)：CSF組左心室LSRe、RSRe、CSRe較對照組減低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；兩組 LSRa、RSRa、CSRa差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表4、圖1。②左心室收縮功能參數(shù)：CSF組左心室LS、RS、CS、LSRs、RSRs、CSRs較對照組減低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表4 及圖1、2。

表4 兩組二維應變及應變率參數(shù)比較（±s）

表4 兩組二維應變及應變率參數(shù)比較（±s）

LS（%） －18.13±3.22 －20.69±4.17 ＜0.05CS（%） －19.16±4.82 －21.20±4.66 ＜0.05LSRe 1.12±0.26 1.35±0.33 ＜0.05RSRs 1.48±0.39 1.62±0.43 ＜0.05RSRa －1.14±0.30 －1.10±0.27 ＞0.05CSRe 1.19±0.32 1.37±0.30 ＜0.05

圖1 左心室心肌圓周應變率曲線。男，48歲，對照組患者（A）；男，51歲，CSF組患者（B）；CSF組CSRs及CSRe較對照組明顯減低

圖2 左心室心肌圓周應變曲線。男，48歲，對照組患者（A）；男，51歲，CSF組患者（B）；CSF組CS較對照組患者明顯減低

3 討論

隨著冠狀動脈造影技術(shù)的普及，CSF的檢出率越來越高，其中接近80%的患者出現(xiàn)反復胸痛，20%的患者需要再次入院治療[6]，且部分患者伴有急性冠狀動脈綜合征及惡性心律失常等不良事件[2]，需要引起臨床重視。然而，目前研究多從病因?qū)W角度進行探討，而其對左心室功能的影響尚不明確。因此，早期評價CSF對左心室功能的影響對了解患者病情、判斷預后具有重要的臨床意義。

Baykan等[7]應用組織多普勒檢測發(fā)現(xiàn)慢血流患者二尖瓣環(huán)收縮期速度、舒張早期速度、舒張早期與舒張晚期速度比值較對照組減低，但常規(guī)超聲參數(shù)E、E/A、射血分數(shù)及減速時間等差異無統(tǒng)計學意義。Narimani等[8]檢測CSF患者左心室縱向功能，結(jié)果顯示左心室LS、LSRs及LSRe與對照組比較無明顯減低，表明左心室功能無明顯損傷。而Gulel等[9]研究顯示CSF患者CS、CSRs及CSRe均減低，表明左心室功能受損。以上研究結(jié)果均不一致。

本研究應用2D-STI檢測CSF患者的左心室功能，克服組織多普勒的角度依賴性，且不受心肌牽拉影響，能夠更加全面、準確地檢測心肌縱向、徑向及圓周方向的運動，且已有多項研究證明 2D-STI檢測左心室功能的可行性及準確性[10-11]。本研究顯示，CSF組左心室LSRe、RSRe及CSRe均減低，表明左心室舒張功能受損，同時 LS、RS、CS、LSRs、RSRs及CSRs均減低，表明左心室收縮功能亦損傷，提示CSF時盡管冠狀動脈無明顯狹窄，但心肌處于低灌注水平，已出現(xiàn)心肌缺血、心肌損傷。Wang等[12]研究顯示CSF時左心室LS、LSRs及LSRe減低，與本研究結(jié)果一致。由于心內(nèi)膜下心肌主要由心肌縱行纖維構(gòu)成，當血流灌注減少時，心肌縱向運動最早開始減低，而該研究未進一步探討左心室圓周及徑向心肌的功能變化。本研究從心肌縱向、徑向及圓周3個方向綜合評價左心室功能，更加全面地了解左心室功能改變。

盡管CSF患者冠狀動脈造影無明確阻塞性病變，但部分學者通過心內(nèi)膜活檢發(fā)現(xiàn) CSF患者存在冠狀動脈微血管發(fā)育不良、內(nèi)皮功能障礙等[13-14]，可致心室出現(xiàn)低水平灌注，引起心肌缺血改變，左心室舒張及收縮功能因而受損。

總之，CSF患者冠狀動脈造影正常，但已出現(xiàn)胸痛等臨床癥狀，且左心室舒張及收縮功能已受損，應引起臨床密切關(guān)注及隨訪，及時給予相應的藥物干預，以緩解患者的癥狀及減弱對心肌功能的損傷。2DSTI為無創(chuàng)、準確評價CSF對心臟功能的影響提供了一種新方法。

[1]Tambe AA, Demany MA, Zimmerman HA, et al. Angina pectoris and slow flow velocity of dye in coronary arteries--anew angiographic finding. Am Heart J, 1972,84(1): 66-71.

[2]Beltrame JF, Limaye SB, Wuttke RD, et al. Coronary hemodynamic and metabolic studies of the coronary slow flow phenomenon. Am Heart J, 2003, 146(1): 84-90.

[3]Sezgin AT, Topal E, Barutcu I, et al. Impaired left ventricle filling in slow coronary flow phenomenon: an echo-Doppler study. Angiology, 2005, 56(4): 397-401.

[4]Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V, et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults:an update from the American society of echocardiography and the European association of cardiovascular imaging. J Am Soc Echocardiogr, 2015, 28(1): 1-39.

[5]Gibson CM, Cannon CP, Daley WL, et al. TIMI frame count:a quantitative method of assessing coronary artery flow.Circulation, 1996, 93(5): 879-888.

[6]Hawkins BM, Stavrakis S, Rousan TA, et al. Coronary slow flow--prevalence and clinical correlations. Circ J, 2012,76(4):936-942.

[7]Baykan M, Baykan EC, Turan S, et al. Assessment of left ventricular function and Tei index by tissue Doppler imaging in patients with slow coronary flow. Echocardiography, 2009,26(10): 1167-1172.

[8]Narimani S, Hosseinsabet A, Pourhosseini H. Effectof coronary slow flow on the Longitudinal left ventricular function assessed by 2-dimensional speckle-tracking echocardiography. J Ultrasound Med, 2016, 35(4): 723-729.

[9]Gulel O, Akcay M, Soylu K, et al. Left ventricular myocardial deformation parameters are affected by coronary slow flow phenomenon: a study of speckle tracking echocardiography. Echocardiography, 2016, 33(5): 714-723.

[10]Menting ME, Mcghie JS, Koopman LP, et al. Normal myocardial strain values using 2D speckle tracking echocardiography in healthy adults aged 20 to 72 years.Echocardiography, 2016, 33(11): 1665-1675.

[11]Volschan I, Kasuki L, Silva C, et al. Two-dimensional speckle tracking echocardiography demonstrates no effect of active acromegaly on left ventricular strain. Pituitary, 2017,20(3): 349-357.

[12]Wang Y, Ma C, Zhang Y, et al. Assessment of left and right ventricular diastolic and systolic functions using twodimensional speckle-tracking echocardiography in patients with coronary slow-flow phenomenon. PLoS One, 2015,10(2): e0117979.

[13]Mosseri M, Yarom R, Gotsman MS, et al. Histologic evidence for small-vessel coronary artery disease in patients with angina pectoris and patent large coronary arteries.Circulation,1986, 74(5):964-972.

[14]Mangieri E, Macchiarelli G, Ciavolella M, et al. Slow coronary flow: clinical and histopathological features in patients with otherwise normal epicardial coronary arteries. Cathet Cardiovasc Diagn, 1996, 37(4): 375-381.