胰島素強(qiáng)化治療 60例糖尿病合并腦梗死的臨床效果

唐瑾

[摘要] 目的 探尋糖尿病合并腦梗死患者最佳的治療方案，以胰島素強(qiáng)化治療為例。 方法 該次所選研究對(duì)象均為該院2014年1月—2017年1月收治的糖尿病合并急性腦梗死患者，共120例，隨機(jī)將其分為兩組，其中對(duì)照組60例，觀察組60例，分別接受皮下注射胰島素治療和胰島素泵強(qiáng)化治療方式。 結(jié)果 通過不同臨床治療方案治療后，觀察組血糖改善情況、臨床總有效率優(yōu)于對(duì)照組，且低血糖發(fā)生率、胰島素用量和血糖恢復(fù)正常時(shí)間更低（P<0.05）。結(jié)論 胰島素強(qiáng)化治療方法適用于糖尿病合并急性腦梗死患者，應(yīng)嘗試運(yùn)用于臨床實(shí)踐中。

[關(guān)鍵詞] 糖尿病；腦梗死；胰島素；強(qiáng)化治療

[中圖分類號(hào)] R743.3 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1672-4062（2017）10（a）-0093-02

Clinical Effect of Intensive Treatment of Insulin of 60 Cases with Diabetes with Cesarean Section

TANG Jin

Sanming Integrated Traditional Chinese and Western Medicine Hospital， Sanming， Fujian Province， 365001 China

[Abstract] Objective To study the best treatment plan of diabetes with cesarean section by taking the insulin intensive treatment as an example. Methods 120 cases of patients with diabetes and cerebral infraction in our hospital from January 2014 o January 2017 were selected and randomly divided into two groups with 60 cases in each， respectively treated with subcutaneous injection of insulin and insulin pumping intensive therapy. Results After treatment， the blood glucose improvement and total clinical treatment effective rate in the observation group were better than those in the control group， and the incidence rate of hypoglycemia， insulin dosage and time of blood glucose returning to normal were lower（P<0.05）. Conclusion The insulin intensive treatment method is suitable for the patients with diabetes combined with acute cerebral infraction， and it should be used in practice.

[Key words] Diabetes； Cerebral infraction； Insulin； Intensive therapy

糖尿病合并腦梗死是臨床常見的腦血管疾病。據(jù)調(diào)查[1]得知，相比于非糖尿病患者，糖尿病患者腦梗死患病率更高，同時(shí)腦梗死急性期病情加重可能性大，是神經(jīng)內(nèi)科疾病治療的難點(diǎn)。對(duì)于糖尿病合并腦梗死患者而言，嚴(yán)格控制血糖、降低血糖對(duì)腦卒中的影響是該疾病治療的關(guān)鍵。胰島素是一種典型的、常見的蛋白質(zhì)類激素，由胰島β細(xì)胞分泌出人體所需的胰島素，胃腸激素、氨基酸濃度、血糖濃度的上升、自主神經(jīng)狀態(tài)等均能夠作為胰島素β細(xì)胞分泌胰島素的誘發(fā)因素。胰島素是人體中唯一的降糖激素，肝臟、脂肪組織和肌肉是其主要的作用組織，對(duì)脂肪、糖、蛋白質(zhì)等營養(yǎng)物質(zhì)的儲(chǔ)存與代謝起到限制的抑制作用[2]。糖尿病的發(fā)病機(jī)制是因機(jī)體中胰島素分泌能力降低，或者胰島素抵抗出現(xiàn)。胰島素短期強(qiáng)化治療是現(xiàn)階段控制血糖的主要措施之一，同時(shí)能夠促使患者漸漸恢復(fù)對(duì)降糖類藥物敏感性。基于此，該研究于2014年1月—2017年1月選取120例嘗試采用胰島素強(qiáng)化治療方式，并同胰島素常規(guī)治療進(jìn)行分組對(duì)比，現(xiàn)將整個(gè)研究過程匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該研究抽取在該科室接受臨床治療的120例糖尿病合并急性腦梗死患者，均通過糖尿病和腦梗死的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)各種藥物無過敏、禁忌證，積極配合治療，且同意參與該次研究。將該文研究對(duì)象中男78例，女42例，年齡30～77歲，平均（53.24±5.51）歲；空腹血糖指數(shù)平均值為（9.9±3.79）mmol/L，糖化血紅蛋白平均值為（11.18±2.59）（%）。將該文研究對(duì)象隨機(jī)分設(shè)對(duì)照組和觀察組（每組60例），兩組一般資料數(shù)據(jù)對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），不會(huì)影響該次統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)。

1.2 方法

兩組患者均接受常規(guī)治療，主要是腦保護(hù)劑、他汀類藥物、抗血小板聚集藥物等。對(duì)照組三餐前皮下注射普通胰島素，且將血糖控制<11.1 mmol/L；觀察組賴脯胰島素胰島素泵給藥，基礎(chǔ)劑量為0.4～0.6 U/（kg·d），同時(shí)在治療中按照患者血糖水平相對(duì)應(yīng)調(diào)追加或減少劑量。每隔4 h監(jiān)測(cè)手指末梢血糖，目標(biāo)是將空腹血糖控制在4.4～6.1 mmol/L范圍內(nèi)，餐后2 h血糖控制在4.4～8.0 mmol/L范圍內(nèi)。兩組均接受14 d的治療，治療后觀察兩組臨床效果。endprint

1.3 觀察指標(biāo)

采用羅氏血糖儀對(duì)兩組患者治療前后血糖水平進(jìn)行監(jiān)測(cè)統(tǒng)計(jì)，并對(duì)比分析兩組胰島素用量、血糖恢復(fù)正常時(shí)間，同時(shí)統(tǒng)計(jì)低血糖病例數(shù)。

1.4 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)發(fā)病后第14天的mRS評(píng)分對(duì)腦梗死療效進(jìn)行評(píng)價(jià)：①完全無癥狀：0分；②臨床有癥狀的患者，但日常生活無明顯功能障礙，能完成所有的日常所需的職能和活動(dòng)，1分；③輕度殘疾，與病前相比，不能完成所有活動(dòng)，但照顧自己時(shí)不需要外物幫助；④預(yù)后不良，包括中度殘疾、重度殘疾，臥床，死亡的患者：3～6分。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

該研究資料均以SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析處理，計(jì)數(shù)資料和計(jì)量資料分別以率（%）、均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，用χ2檢驗(yàn)、t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血糖水平改善情況對(duì)比

相比于治療前，觀察組2 hPBG為（19.1±2.1）mmol/L、FBG為（15.8±2.9）mmol/L；對(duì)照組為2 hPBG為（19.2±3.2）mmol/L、FBG為（16.0±3.0）mmol/L。兩組2 hPBG、FBG之間的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。通過不同治療方案后，對(duì)照組2 hPBG為（7.9±1.4）mmol/L、FBG為（13.11±1.8）mmol/L；觀察組為2 hPBG為（6.0±1.2）mmol/L、FBG為（9.98±2.1）mmol/L。治療后，兩組2 hPBG、FBG均有所降低，治療前后對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。據(jù)統(tǒng)計(jì)得知，治療后觀察組2 hPBG、FBG均低于對(duì)照組，兩組對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.2 兩組患者臨床療效對(duì)比

治療前兩組患者mRS評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，通過治療后，觀察組中完全無癥狀8例，臨床有癥狀20例，輕度殘疾23例，預(yù)后不良9例，預(yù)后良好比率85.0%；對(duì)照組中完全無癥狀3例，臨床有癥狀15例，輕度殘疾20例，預(yù)后不良22例，臨床總有效率為63.3%。兩組數(shù)據(jù)對(duì)比，觀察組臨床預(yù)后良好比率明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。

2.3 兩組胰島素用量、血糖恢復(fù)正常時(shí)間、低血糖發(fā)生率對(duì)比

據(jù)統(tǒng)計(jì)分析得知，觀察組中4例患者出現(xiàn)低血糖癥狀（低血糖發(fā)生率6.67%），胰島素用量為（38.2±5.7）IU/d，血糖恢復(fù)正常時(shí)間為（5.2±1.7）d。對(duì)照組中17例患者出現(xiàn)低血糖癥狀（低血糖發(fā)生率28.33%），胰島素用量為（48.2±6.9）IU/d，血糖恢復(fù)正常時(shí)間為（9.6±1.9）d。據(jù)統(tǒng)計(jì)得知，觀察組胰島素用量、血糖恢復(fù)正常時(shí)間、低血糖發(fā)生率均低于對(duì)照組（P<0.05）。

3 討論

臨床上，腦內(nèi)微血管損害是糖尿病常見的并發(fā)癥之一。相比于非糖尿病患者而言，糖尿病患者患腦卒中概率明顯增高，其中以腦梗死最為常見[3]。老年腦梗死患者臨床發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，在發(fā)病期間腦組織急性缺血，由于應(yīng)激反應(yīng)強(qiáng)烈造成人體胰島素抵抗和血糖驟然升高，機(jī)體應(yīng)激時(shí)出現(xiàn)的糖皮質(zhì)激素、胰高血糖素和生長激素等能夠降低胰島素受體數(shù)量或改變受體結(jié)構(gòu)，從而出現(xiàn)胰島素抵抗水平升高。同時(shí)，研究還發(fā)現(xiàn)胰高血糖素、兒茶酚胺能夠通過一直葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的內(nèi)在活性而減少脂肪細(xì)胞對(duì)糖的攝取，控制糖引起的胰島素釋放，造成人體出現(xiàn)胰島素抵抗和高血糖癥狀。高血糖在一定程度上使得腦組織損傷癥狀越來越嚴(yán)重，腦水腫癥狀隨之而來，造成致殘率、致死率越來越高。相關(guān)研究[4]指出，空腹血糖高于7.8 mmol/L可造成動(dòng)脈硬化和血液高凝，腦梗死后腦損傷更為嚴(yán)重，腦水腫癥狀逐漸惡化，病殘和病死風(fēng)險(xiǎn)高。再加上糖尿病患者代謝功能紊亂，機(jī)體防御能力逐漸減弱，抵抗力降低，感染風(fēng)險(xiǎn)增加，治療費(fèi)用增加，且病死率增加。基于此，將血糖控制在正常標(biāo)準(zhǔn)范圍內(nèi)，有利于降低腦梗死病死率。

臨床上，胰島素泵也被稱為人工胰腺，具有同胰腺器官相似的作用。持續(xù)輸注基礎(chǔ)胰島素劑量，同時(shí)按照患者血糖水平合理調(diào)節(jié)劑量，能夠有效控制患者血糖，預(yù)防各種并發(fā)癥的產(chǎn)生。同時(shí)胰島素強(qiáng)化治療不僅能夠?qū)σ葝uβ細(xì)胞進(jìn)行有效保護(hù)，而且還能夠漸漸恢復(fù)受損胰島細(xì)β胞功能。糖尿病患者接受胰島素強(qiáng)化治療，并配以飲食控制，能夠保證患者血糖長時(shí)間穩(wěn)定在標(biāo)準(zhǔn)范圍內(nèi)。這充分說明了胰島素強(qiáng)化治療能夠有效改善胰島細(xì)β細(xì)胞功能，抑制糖脂毒性，從而改善臨床癥狀。該研究結(jié)果表明，研究組血糖改善改善情況、臨床總有效率優(yōu)于對(duì)照組，且低血糖發(fā)生率、胰島素用量和血糖恢復(fù)正常時(shí)間更低（P<0.05）。這充分證實(shí)了胰島素強(qiáng)化治療糖尿病合并腦梗死的療效確切，值得臨床借鑒。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 李紅梅.胰島素泵強(qiáng)化治療初診2型糖尿病的臨床分析[J].包頭醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2016（2）：57-58.

[2] 嚴(yán)加安.短期胰島素泵強(qiáng)化治療對(duì)2型糖尿病合并腦卒中患者血糖的控制情況及康復(fù)治療效果[J].今日健康，2015， 14（11）：85.

[3] 李永霞，韓瑛，杜玲，等.胰島素泵強(qiáng)化治療對(duì)2型糖尿病合并腦梗死患者內(nèi)皮依賴性血管舒張功能的影響[J].醫(yī)學(xué)綜述，2015，21（2）：342-344.

[4] 韓麗萍.胰島素強(qiáng)化治療初診2型糖尿病的臨床療效觀察[J].中華現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué)雜志，2016，12（12）：178.

（收稿日期：2017-07-11）endprint