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    章氏活血通督方結(jié)合針刺、康復(fù)訓(xùn)練治療脊髓損傷后肌痙攣32例

    2018-03-08 08:34:51王慶敏沈毅弘李毅嵩
    福建中醫(yī)藥 2018年1期

    王慶敏,沈毅弘,李毅嵩

    (漳州市中醫(yī)院,福建 漳州 363000)

    由外力或疾病等原因所致的脊髓結(jié)構(gòu)、功能的損傷稱為脊髓損傷(spinal cord injury,SCI),臨床常見為損傷平面以下的運動功能、感覺功能以及自主神經(jīng)功能發(fā)生異常變化。12%~37%的SCI患者并發(fā)肌痙攣[1],其臨床表現(xiàn)為肌張力增高、反射亢進、陣發(fā)性痙攣和肌強直,適度的痙攣能維持肌容積和骨骼礦化,增強關(guān)節(jié)的穩(wěn)定性,有利于患者進行站立、步行訓(xùn)練及一些轉(zhuǎn)移動作,并能降低深靜脈血栓和肺栓塞的并發(fā)率。但無醫(yī)療干預(yù)的肌痙攣常導(dǎo)致肢體疼痛、關(guān)節(jié)攣縮,而且增加了便秘、尿路感染及褥瘡的可能性,嚴(yán)重影響SCI患者日常生活及康復(fù)治療效果。我科運用章氏活血通督方合針刺、康復(fù)訓(xùn)練治療SCI后肌痙攣患者,臨床療效良好,現(xiàn)報告如下。

    1 臨床資料

    1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn) SCI診斷及分級根據(jù)最新2011年第7版美國脊髓損傷學(xué)會(american spinal injury association,ASIA)標(biāo)準(zhǔn)[2]。肌痙攣的診斷以臨床癥狀為主,如:有肢體酸痛、抽搐、肌張力增高、反射允進、陣發(fā)性痙攣、肌強直等[3]。

    1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) ① 符合診斷標(biāo)準(zhǔn),即ASIA損害分級的A~D級;② 有肌痙攣臨床癥狀,且近2周內(nèi)未接受過抗痙攣治療;③ 年齡18~60歲;④ 血常規(guī)、肝腎功、心電圖、胸片等一般檢查結(jié)果無明顯異常;⑤ 同意參加本研究并簽署知情同意書者。

    1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) ① 合并有較重的重要臟器疾病及高血壓患者;②曾做局部神經(jīng)阻滯、神經(jīng)根切斷術(shù)、肌鍵切斷術(shù);③ 有感染性發(fā)熱;④ 對所用藥物過敏者;⑤ 不配合治療或試驗過程中未得到隨訪者;⑥孕婦及哺乳期婦女。

    1.4 一般資料 選擇2012年12月—2015年12月在我院診斷為SCI的患者62例,符合上訴標(biāo)準(zhǔn)。隨機分為對照組30例和觀察組32例。對照組中男25例,女 5例;年齡 19~57歲,平均(40.34±3.04)歲;病程 1.6~15.6 個月,平均(9.53±3.93)個月;損傷部位:頸段脊髓12例,胸段脊髓6例,腰段脊髓12例;脊髓損傷原因:墜落傷18例,車禍傷11例,脊柱結(jié)核1例。觀察組中男26例,女6例;年齡20~55歲,平均(32.23±2.38)歲;病程 1.3~17.1個月,平均(8.23±3.45)個月;損傷部位:頸段脊髓11例,胸段脊髓5例,腰段脊髓16例;脊髓損傷原因:墜落傷20例,車禍傷10例,脊柱結(jié)核2例。2組在性別、年齡、病程、損傷部位及損傷原因上比較無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。

    2 方 法

    2.1 治療方法

    2.1.1 對照組 予康復(fù)治療,① 關(guān)節(jié)活動度(range of motion,ROM)訓(xùn)練:患者在家屬配合下進行主動及被動關(guān)節(jié)活動度訓(xùn)練,每次30 min,每日2次,盡量保持關(guān)節(jié)和軟組織在最大生理活動范圍;② 牽張訓(xùn)練:由治療師被動牽引受影響的關(guān)節(jié),使其活動范圍達到極限,每次15~30 s,重復(fù)4~8次;③站立訓(xùn)練:非臥床患者,利用站立斜床或站柜進行站立訓(xùn)練,每次40~50 min,每日2次。1周為1個療程,連續(xù)治療4個療程。

    2.1.2 觀察組 在對照組治療基礎(chǔ)上結(jié)合電針療法和章氏活血通督湯口服治療。電針療法從損傷脊髓的上下節(jié)段選取正中督脈穴與左右的夾脊穴,在患者能耐受下,用密波電針,每次30 min,每日2次。章氏活血通督湯藥物組成:杜仲10 g,續(xù)斷10 g,牛膝 10 g,赤芍 10 g,生地黃 10 g,茯苓 10 g,骨碎補 10 g,元胡 10 g,肉蓯蓉 10 g,當(dāng)歸 6 g,山藥 12 g,木香3 g,乳香6 g,沒藥6 g。每日 1劑,水煎服,分早、晚飯后溫服。1周為1個療程,連續(xù)治療4個療程。

    2.2 觀察指標(biāo)及方法

    2.2.1 改良Ashworth評分 參照改良Ashworth評分法[3]評定肌張力的變化。選取患者發(fā)生強直最嚴(yán)重的部位,觀察并記錄2組患者治療前后患肢ROM及關(guān)鍵肌群肌張力情況。① 0級(0分):肌力無增高;② I級(1分):ROM末期突然卡住和出現(xiàn)最小的阻力;③ I+級(1.5 分):后(小于)50%ROM 突然卡住和出現(xiàn)最小阻力;④ Ⅱ級(2分):全ROM 阻力,受累部分尚可運動;⑤ Ⅲ級(3分):被動運動困難;⑥ Ⅳ級(4分):僵直。

    2.2.2 臨床痙攣指數(shù) 采用臨床痙攣指數(shù)(clinic spasticity index,CSI)評分表[3]對 2 組患者治療前、后進行評分。

    2.3 統(tǒng)計學(xué)方法 用SPSS 18.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料用()表示,采用 t檢驗;計數(shù)資料用χ2檢驗。

    3 結(jié)果

    3.1 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 參照文獻[3]擬定,顯效:肌張力較治療前減輕2級以上;有效:肌張力較治療前減輕1~2級;無效:肌張力無明顯改善。

    3.2 2組治療前后Ashworth評分、CSI評分比較見表1。

    表1 2組治療前后Ashworth評分、CSI評分比較()分

    表1 2組治療前后Ashworth評分、CSI評分比較()分

    注:與治療前比較,1) P<0.05;與對照組比較,2) P<0.05。

    CSI評分12.45±0.51 8.47±0.721)13.01±0.58 7.12±0.551)2)組別對照組n 30觀察組32時間治療前治療后治療前治療后Ashworth評分4.85±0.31 3.57±0.331)4.96±0.18 2.46±0.251)2)

    3.3 2組療效比較 見表2。

    表2 2組療效比較

    4 討論

    SCI屬于祖國醫(yī)學(xué)“體惰”范疇,最早見于《靈樞·寒熱病》記載:“身有所傷,血出多及中風(fēng)寒,若有所墮墜,四肢懈惰不收,名曰體惰?!逼溆涗浀牟∫蚝团R床表現(xiàn)對應(yīng)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對SCI的認(rèn)識。祖國醫(yī)學(xué)認(rèn)為“督脈者,貫脊,屬腎?!惫始估锸軗p為表象,督脈受損為實質(zhì)。手足三陽之脈均交匯于督脈,故督脈亦稱為陽脈之海,總督一身陽氣,督脈受損,調(diào)節(jié)陽經(jīng)經(jīng)氣功能受阻,腎陽不足,手足三陽經(jīng)氣不通,氣滯血瘀,四肢筋脈失其濡養(yǎng),陽氣不能達于肌表,精血不能濡養(yǎng)五臟,故見肌痙攣,治療上應(yīng)以疏通督脈、溫腎壯陽、活血化瘀為主。

    肌痙攣狀態(tài)是SCI平面以下的肌肉喪失控制自主隨意運動、緊張性及反射等生理機能,臨床表現(xiàn)為肌張力升高、上肢屈肌肌群痙攣和下肢伸肌肌群痙攣。目前認(rèn)為肌張力是由γ環(huán)路完成的牽張反射[4],錐體外系、錐體束、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)及小腦系統(tǒng)均參與肌張力調(diào)控[5]。SCI患者損傷節(jié)段上中樞所發(fā)放的下行沖動及脊髓本身的綜合環(huán)路受阻,進而反射過程中中樞抑制作用降低,中樞興奮作用增強[6],中樞性運動系統(tǒng)失調(diào)而導(dǎo)致的肌張力升高。錐體外系對下運動神經(jīng)元控制的肌張力既有抑制作用又有興奮作用,抑制作用消失時肌張力強直性增高;錐體束病損時對脊髓前角運動神經(jīng)元控制的肌張力表現(xiàn)為抑制作用減弱或消失,肌張力痙攣性增高。近代生理學(xué)研究證實Renshaw細(xì)胞回返抑制,交互抑制,突觸前抑制和非交互性Ⅰb抑制等各種抑制于SCI患者中均降低[7-9],同時SCI肌痙攣患者的神經(jīng)遞質(zhì)變化表現(xiàn)為抑制性神經(jīng)遞質(zhì)缺乏或興奮性神經(jīng)遞質(zhì)過多,屈肌反射亦發(fā)生相應(yīng)變化。

    現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對SCI后肌痙攣的臨床治療手段主要有康復(fù)治療、藥物治療、手術(shù)治療??祻?fù)治療主要包括運動訓(xùn)練及物理治療,目的是為恢復(fù)保持正常關(guān)節(jié)活動度,降低牽張性反射的興奮性,提高患者的生活質(zhì)量,是SCI后肌痙攣患者的基礎(chǔ)治療,但其療程長、成本高。一線治療肌痙攣的藥物包括:肉毒素、巴氯芬、鹽酸乙哌立松及替扎尼定;除此之外,二線藥物有丹曲林、苯二氮卓類、加巴噴丁與普瑞巴林。藥物治療不足為起效慢、療程長以及毒副作用多等,如肉毒素引起免疫復(fù)合物反應(yīng)疾??;巴氯芬口服難以通過血腦屏障,口服用藥途徑常需大劑量使用,而鞘內(nèi)注射巴氯芬不僅價格昂貴,易引起肌無力、構(gòu)音障礙和危及生命的撤退綜合征等并發(fā)癥。手術(shù)治療主要為選擇性周圍神經(jīng)部分切斷術(shù),如選擇脛神經(jīng)切斷緩解踝關(guān)節(jié)痙攣、選擇性閉孔神經(jīng)切斷術(shù)緩解髖關(guān)節(jié)的屈曲內(nèi)收痙攣、選擇性脊神經(jīng)后根切斷術(shù)解除肢體痙攣下肢交叉尖足畸形等[10]。手術(shù)治療要求對引起關(guān)節(jié)痙攣狀態(tài)的肌肉及支配肌肉的神經(jīng)肌支判斷準(zhǔn)確,術(shù)中技術(shù)要求高、難度大,術(shù)后易引起失神經(jīng)性肌萎縮等并發(fā)癥,不利于普及和推廣。

    本研究對照組治療前后對比,證實基礎(chǔ)康復(fù)治療對SCI后肌痙攣有效,而觀察組增用章氏活血通督方合針刺治療后,臨床療效更佳。SCI患者的電針治療,有利于SCI的恢復(fù),提高患者的機能運動水平。

    研究發(fā)現(xiàn),電針治療能促進脊髓神經(jīng)再生,減輕繼發(fā)性脊髓損傷及其并發(fā)癥,緩解肌肉痙攣、防止肌肉萎縮、改善肌肉形態(tài)和功能[11]。電針督脈增強γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶(γ-GT)活性,促進神經(jīng)生長因子(nerve growth factor,NGF)、腦源性神經(jīng)生長因子(BDNF)等神經(jīng)營養(yǎng)因子分泌,加強層粘連蛋白(LN)表達,保護并修復(fù)神經(jīng)元,對促進脊髓及背根節(jié)的軸突再生起到積極的引導(dǎo)作用,并能有效提高抗氧化酶活性,下調(diào)I型跨膜糖蛋白(Fas)與半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶表達,調(diào)節(jié)NO、Ca2+等活性物質(zhì),保護SCI神經(jīng)細(xì)胞、組織不受自由基的繼發(fā)性損傷作用,對抑制SCI早期的細(xì)胞凋亡、減少軸索退變起重要作用。另一方面能降低異常增高的海馬興奮性氨基酸水平,明顯增高海馬的GABA水平,產(chǎn)生突觸前抑制或慢抑制性突觸后電位緩解肌痙攣[12-13]。

    章氏活血通督方是我院傷科老中醫(yī)章寶春的驗方,以溫腎活血、通督行滯為主,佐以滋陰理氣理念組方,臨床應(yīng)用多年,治療SCI及其并發(fā)癥療效確切?,F(xiàn)代中藥藥理學(xué)研究證實,以疏通督脈、溫腎壯陽、活血化瘀為藥性基礎(chǔ)的單味中藥有效成分及對應(yīng)組方原則的中藥復(fù)方,在治療脊髓損傷后肌痙攣患者上,能夠減輕脊髓變性,改善脊髓微循環(huán),增加神經(jīng)營養(yǎng)因子,促進軸突脫髓鞘后的功能恢復(fù),清除氧自由基,減輕興奮性毒性,抑制SCI后鈣過量內(nèi)流及凋亡基因表達,保護神經(jīng)元,有效緩解肌痙攣。

    綜上所述,筆者認(rèn)為,章氏活血通督方結(jié)合針刺、康復(fù)訓(xùn)練治療脊髓損傷后肌痙攣,發(fā)揮祖國醫(yī)學(xué)特點,中西醫(yī)結(jié)合優(yōu)勢互補,值得進一步隨訪觀察長期療效并探究作用機制。

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