rh—IBNP聯(lián)合硝普鈉對(duì)ADHF患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)及LVEF的影響

王新永

[摘要]目的分析重組人腦利鈉肽聯(lián)合硝普鈉對(duì)治療急性失代償性心力衰竭患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)及左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）的影響。方法選取本院108例急性失代償性心力衰竭患者，隨機(jī)分為對(duì)照組（n=54）與觀察組（n=54），對(duì)照組給予硝普鈉治療，觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上給予重組人腦利鈉肽，對(duì)比兩組血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、尿量及LVEF的變化情況。結(jié)果觀察組用藥后1h平均肺動(dòng)脈壓與平均肺毛細(xì)血管楔壓均低于治療前（P<0.05），且均低于對(duì)照組（P<0.05），而心輸出量則高于治療前（P<0.05），且高于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組24h總尿量多于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組用藥后1h的LVEF高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論重組人腦利鈉肽聯(lián)合硝普鈉可以有效改善急性失代償性心力衰竭患者的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，促進(jìn)排尿，提高LVEF水平，增強(qiáng)臨床療效。

[關(guān)鍵詞]急性失代償性心力衰竭；重組人腦利鈉肽；硝普鈉；血流動(dòng)力學(xué)

多項(xiàng)研究報(bào)道指出，重組人腦利鈉肽（re-combinant human-brain natriuretic peptide，rh-BNP）對(duì)急性失代償性心力衰竭（acute decompensated heart fail-ure，ADHF）患者的療效確切有效且安全性較高?！吨袊牧λソ咴\斷和治療指南》（2014年版）已將rh-BNP列入ADHF患者的治療。硝普鈉作為治療ADHF患者的常規(guī)藥物，但若長期過度服藥會(huì)造成硫氰酸鹽蓄積、耐藥與反射性興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)等諸多不良事件。本次研究分析rh-BNP聯(lián)合硝普鈉對(duì)治療ADHF患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)及左心室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular eiection fraction，LVEF）的影響，旨在探討rh-BNP聯(lián)合硝普鈉對(duì)治療ADHF患者的療效，為臨床治療提供一定的方法與策略。

1資料與方法

1.1一般資料：利用隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)選取我院2014年1月至2017年3月108例ADHF患者，分為對(duì)照組及觀察組各54例，心功能（NhqqA）分級(jí)均為Ⅲ～Ⅳ級(jí)。其中，對(duì)照組男36例，女18例，年齡53～76歲，平均（63.75±9.46）歲，體重59～73kg，平均（64.76±4.76）kg，心功能Ⅲ級(jí)17例，Ⅳ級(jí)37例。觀察組男33例，女21例，年齡55～79歲，平均（65.84±9.33）歲，體重57～71kg，平均（65.86±4.98）kg，心功能Ⅲ級(jí)20例，Ⅳ級(jí)34例。兩組患者在性別、年齡、體重、心功能分級(jí)等一般資料對(duì)比，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P>0.05），本次研究已獲得本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)通過，且104例患者及家屬均自愿簽署知情通知書。

1.2方法：兩組患者均給予常規(guī)抗心力衰竭進(jìn)行治療。在此基礎(chǔ)上，對(duì)照組通過靜脈持續(xù)泵入硝普鈉（開封康諾藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20054536），初始劑量為每分鐘5gg/kg，接著以每隔5min增加5gg/kg·min-1的方法進(jìn)行泵入，并按照患者血壓與心力衰竭改善情況適當(dāng)對(duì)劑量進(jìn)行調(diào)整，最多劑量為10μg/kg·min-1，療程為2天；觀察組在對(duì)照組上述用藥基礎(chǔ)上加以靜脈用rh-BNP（成都諾迪康生物制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字S20050033），首先rh-BNP以0.15μg/kg進(jìn)行靜脈沖擊，接著將0.01μg/kg·min-1進(jìn)行持續(xù)靜脈泵人，療程為2天。

觀察指標(biāo)：（1）血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)：分別于用藥前、用藥后1h采用Swan-Ganz導(dǎo)管對(duì)兩組患者進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，測(cè)定與記錄兩組平均肺動(dòng)脈壓（meanpulmonary arterial pressure，MPAP）、平均肺毛細(xì)血管楔壓（mean pulmonary capillary wedge pressure，MPCWP）、心輸出量（cardiac output，CO）；（2）尿量：記錄兩組患者用藥后1d各時(shí)間點(diǎn)的尿量情況；（3）超聲心動(dòng)圖指標(biāo)：于用藥后2天分別對(duì)兩組患者進(jìn)行心臟超聲復(fù)查，并測(cè)定與記錄兩組LVEF、左心室舒張末內(nèi)徑（leftventricular end diastolic diameter，LVEDD）；（4）不良反應(yīng)：記錄兩組患者在用藥期間發(fā)生的不良反應(yīng)。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：將兩組患者臨床相關(guān)數(shù)據(jù)錄入SPSS21.0版統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理分析，計(jì)量資料用（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用百分率（%）表示，用Y2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組患者治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較：兩組患者治療前的MPAP、MPCWP及CO水平比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），觀察組用藥后1h的MPAP與MPCWP均低于治療前（P<0.05），且均低于對(duì)照組（P<0.05），而CO水平高于治療前（P<0.05），且高于對(duì)照組（P<0.05），見表1。

2.2兩組患者治療后尿量比較：觀察組用藥后1h、12h及24h每小時(shí)尿量均多于對(duì)照組（均P<0.05），見表2。

2.3兩組治療前后超聲心動(dòng)圖指標(biāo)比較：兩組治療前的LVEF及LVEDD水平比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P>0.05），觀察組用藥后1h的LVEF水平高于治療前（P<0.05），且高于對(duì)照組（P<0.05）；LVEDD水平與治療前比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），且與對(duì)照組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表3。

2.4兩組治療期間不良反應(yīng)情況比較：對(duì)照組治療期間出現(xiàn)5例患者血壓明顯降低，而觀察組有4例患者出現(xiàn)低血壓，9例患者均通過減少劑量或停止用藥20min后血壓逐漸恢復(fù)正常水平。而兩組住院期間均未見與藥物相關(guān)的過敏反應(yīng)與胃腸道反應(yīng)。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生取7.41%）與對(duì)照組（9.26%）比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Y2=1.65，P>0.05）。

3討論

多項(xiàng)研究指出，rh-BNP能夠明顯減少體循環(huán)阻力，減少循環(huán)容量，降低心室前后負(fù)荷，可促進(jìn)血管與腎臟血流動(dòng)力學(xué)平衡。本研究發(fā)現(xiàn)，觀察組用藥后1h的MPAP與MPCWP均低于治療前和對(duì)照組，而CO水平高于治療前和對(duì)照組，與既往研究報(bào)道基本一致。結(jié)果提示，rh-BNP聯(lián)合硝普鈉進(jìn)行治療能夠短時(shí)間內(nèi)明顯改善ADHF患者的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，促進(jìn)患者體內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)的平衡，取得較為理想的臨床療效。

此外，本研究發(fā)現(xiàn)，觀察組用藥后1h、12h及24h每小時(shí)尿量均多于對(duì)照組，與既往研究基本吻合。結(jié)果提示，rh-BNP聯(lián)合硝普鈉進(jìn)行治療能夠明顯增加ADHF患者的尿量，促進(jìn)排尿，進(jìn)而有助于改善患者的臨床癥狀，利于增強(qiáng)治療效果。分析原因，可能因rh-BNP能夠?qū)δI素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、交感-腎上腺系起到抑制作用有關(guān)，因其能夠阻滯促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素，進(jìn)而對(duì)交感神經(jīng)遞質(zhì)的釋放起到抑制作用，并且能夠阻滯縮血管活性肽的形成，可進(jìn)一步改善血管松弛，進(jìn)而能夠有選擇性地?cái)U(kuò)張肺動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈，起到利鈉與利尿的效果。其次，rh-BNP并不是單純的血管擴(kuò)張劑，其作為具有多重作用的治療藥物，既能夠促進(jìn)鈉排泄，發(fā)揮利尿作用，亦能夠阻滯交感神經(jīng)系統(tǒng)，進(jìn)而抑制ADHF疾病的惡性循環(huán)。此外，rh-BNP的藥理作用主要在于能夠擴(kuò)張動(dòng)靜脈，減輕心臟前后負(fù)荷，并且在無直接正性肌力作用下提高CO水平。

本研究中觀察組患者給予rh-BNP聯(lián)合硝普鈉治療的形式，能夠發(fā)揮兩種藥物協(xié)同治療的顯著作用，有效改善患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，迅速緩解患者的臨床癥狀，進(jìn)而緩解患者疼痛。并且，rh-BNP聯(lián)合硝普鈉進(jìn)行治療，能夠避免單一長期過度使用硝普鈉進(jìn)行治療的風(fēng)險(xiǎn)與弊端，預(yù)防過度應(yīng)用硝普鈉而導(dǎo)致的硫氰酸鹽蓄積、耐藥及反射性興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)等風(fēng)險(xiǎn)。

同時(shí)，本次研究發(fā)現(xiàn)，觀察組用藥后1h的LVEF水平高于治療前，且高于對(duì)照組。結(jié)果表明，rh-BNP聯(lián)合硝普鈉進(jìn)行治療能夠明顯改善ADHF患者的LVEF水平，有助于改善心功能。其次，本研究發(fā)現(xiàn)，兩組患者均出現(xiàn)輕度低血壓的情況，但兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果表明，低血壓是AD-HF患者的臨床治療的常見不良反應(yīng)，可能與患者發(fā)病后嘔吐、出汗、飲食困難等有關(guān)，引起患者血管內(nèi)容量較低，但通過減少藥物劑量與適當(dāng)進(jìn)行補(bǔ)液，能夠明顯緩解患者低血壓的情況。同時(shí)，結(jié)果也表明，rh-BNP聯(lián)合硝普鈉進(jìn)行治療，并不會(huì)增加ADHF患者不良反應(yīng)的發(fā)生率，安全性較高，患者耐受性較好。

綜上所述，rh-BNP聯(lián)合硝普鈉進(jìn)行治療可以有效改善ADHF患者的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，促進(jìn)排尿，利于改善患者臨床癥狀，進(jìn)而提高LVEF水平，增強(qiáng)臨床療效。