乳酸酸中毒的相關(guān)研究進展

胡寶吉+薄祿龍+鄧小明

[摘要] 乳酸是體內(nèi)碳水化合物和非必需氨基酸非常重要的中間代謝產(chǎn)物，重癥患者血中乳酸濃度升高的水平對患者預(yù)后甚至病死率有著重要的警示作用。本文通過綜述乳酸酸中毒的臨床意義及潛在的治療方法，闡明乳酸對機體的作用及其對疾病預(yù)后的潛在意義，為重癥疾病治療提供新的思路。

[關(guān)鍵詞] 乳酸代謝；乳酸酸中毒；膿毒癥

[中圖分類號] R58 [文獻標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-7210（2018）01（c）-0022-04

[Abstract] Lactate is one of the most crucial intermediates in carbohydrate and nonessential amino acid metabolism， in addition， the presence of elevated lactate levels in critically ill patients has important implications for prognosis and mortality. The paper reviews the clinical role of lactic acid and the potential treatments， elucidates the important role and prognostic significance of lactic acid and provides new thoughts for the therapies of severe diseases.

[Key words] Lactate metabolism； Lactic acidosis； Sepsis

乳酸是機體細(xì)胞代謝的重要產(chǎn)物，鑒于細(xì)胞新陳代謝及細(xì)胞間相互作用的復(fù)雜性，乳酸是某種細(xì)胞的代謝廢物，而有可能是另外某種細(xì)胞的代謝原料。重癥患者血中乳酸濃度升高的水平對患者預(yù)后甚至病死率有著重要的警示作用。本文將從乳酸代謝和乳酸酸中毒的病理生理機制、乳酸酸中毒的病因與分類、乳酸酸中毒與重癥疾病和膿毒癥的關(guān)系、乳酸酸中毒的治療措施以及對乳酸的展望等方面展開簡短綜述。

1 乳酸代謝

血乳酸水平反映機體組織攝入與產(chǎn)出的平衡狀態(tài)。葡萄糖在無氧條件或線粒體損傷時，分解為丙酮酸后在乳酸脫氫酶催化下生成乳酸。在正常情況下乳酸與丙酮酸的比值為10∶1，該比值的平衡由還原性輔酶Ⅰ（NADH）與輔酶Ⅰ（NAD）的比值決定。當(dāng)組織缺氧時還原性輔酶Ⅰ（NADH）數(shù)量增加，則血中乳酸升高。實際上，乳酸是機體內(nèi)重復(fù)利用率最高的中間代謝產(chǎn)物之一。機體每天大約產(chǎn)生1500 mmol乳酸，其排泄主要經(jīng)過肝臟（60%）和腎臟（30%）排出[1]。機體組織產(chǎn)生的乳酸經(jīng)由肝臟和腎臟再攝入?yún)⑴c新陳代謝即科里循環(huán)（Coricycle）。腎臟排泄乳酸的下限是6～10 mmol/L，因此只有血乳酸水平達到非常高的水平時，才會經(jīng)腎臟排出[2]。安靜狀態(tài)下，機體乳酸主要來源于皮膚（25%）、紅細(xì)胞（20%）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)（20%）、肌肉（25%）和胃腸道（10%）。在緊張狀態(tài)下時，升高的乳酸主要來源于骨骼肌。

早在20世紀(jì)30～70年代，乳酸被普遍認(rèn)為是生理狀態(tài)下對機體無用的終末代謝產(chǎn)物。 Brooks[3]在1985年引入乳酸穿梭的概念。骨骼肌無論是在乳酸的產(chǎn)生，還是再攝入與利用都是乳酸穿梭的主要場所。在靜息狀態(tài)下，血中乳酸和丙酮酸濃度處于平衡狀態(tài)。在應(yīng)激或運動狀態(tài)下，肌肉糖酵解增加，乳酸再攝取減少。在恢復(fù)期，甚至運動時間延長時，肌肉由乳酸產(chǎn)生場所變?yōu)槿樗嵯暮陀醒跹趸瘓鏊?。同時，心臟和腦在乳酸的再攝取、進行有氧氧化方面同樣發(fā)揮一定作用。Miller等[4]采用阻斷乳酸的方法進行實驗，結(jié)果顯示血中乳酸與葡萄糖競爭成為能源物質(zhì)。在中低強度運動時，乳酸是一種非常重要的糖異生前體。

紅細(xì)胞和血漿在乳酸胞間穿梭過程中起著關(guān)鍵性作用。在運動過程中，骨骼肌產(chǎn)生乳酸，乳酸濃度隨著肌肉、細(xì)胞間液、血漿到紅細(xì)胞擴散遞減。紅細(xì)胞通過膜表面單氨酸轉(zhuǎn)運蛋白將乳酸轉(zhuǎn)運至胞內(nèi)，且維持乳酸在一定的梯度水平。當(dāng)紅細(xì)胞被血液運輸至乳酸再攝取區(qū)域時，即將乳酸運輸至乳酸氧化組織。在多數(shù)情況下，紅細(xì)胞可以攝取乳酸，并將乳酸濃度維持在肌肉與血漿乳酸梯度之間的平衡狀態(tài)。

Brooks[5]在1998年進一步提出乳酸胞內(nèi)穿梭理論。該理論的基礎(chǔ)在于乳酸脫氫酶是糖分解過程中速度最快的酶，而且丙酮酸與乳酸的平衡，更有利于乳酸的產(chǎn)生。乳酸產(chǎn)生在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，然后轉(zhuǎn)運至線粒體內(nèi)，在線粒體內(nèi)由線粒體乳酸脫氫酶將乳酸重新轉(zhuǎn)化為丙酮酸，然后在丙酮酸脫氫酶的作用下氧化成乙酰輔酶A，進入三羧酸循環(huán)（Kreb cycle）。

2 乳酸酸中毒

乳酸在生理pH環(huán)境下可以完全電離成乳酸鹽和H+。數(shù)十年來，一直存在著誤解就是，大量產(chǎn)生的乳酸分解形成H+導(dǎo)致酸中毒的主要原因。普遍觀點認(rèn)為，人血中酸堿平衡主要遵循兩個理論，一是Henderson-Hasselbach公式（1918），另一個是基礎(chǔ)酸量過剩[6]。在Henderson-Hasselbach公式中，酸堿平衡取決于血漿[H+]與PCO2、PCO2與[HCO3-]。另一方面，基礎(chǔ)酸量過剩，描述的是基礎(chǔ)酸量平衡，依據(jù)的是PCO2與基礎(chǔ)酸值的關(guān)系（基礎(chǔ)過剩是基礎(chǔ)酸值超出的毫當(dāng)量，或者是滴定PCO2為40 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），溫度為37℃的1 L血至pH 7.40所需酸量）。

Robergs等[7]反駁上述傳統(tǒng)觀點，理由在于乳酸脫氫酶參與的催化反應(yīng)過程中產(chǎn)生的是乳酸鹽而非乳酸，產(chǎn)生乳酸鹽的同時消耗H+，從而減輕胞內(nèi)酸中毒。該理論解釋了高強的運動和組織缺氧時乳酸在酸代謝中的作用。

Stewart隨后提出基礎(chǔ)酸平衡觀點，進一步解釋了乳酸鹽在乳酸代謝中的作用[8]。參與該平衡的因子有碳酸氫根離子形成、碳酸鹽離子形成、水分解和弱酸分解、電荷平衡和質(zhì)量守恒。其中3個獨立影響因素是PCO2、弱酸總量和強離子差異或所有強陽離子與所有強酸性陰離子間差異。在該理論模型中，乳酸鹽是一種強離子，乳酸鹽的蓄積可降低強離子差異，進而引起水和弱酸分解的改變。該理論解釋了乳酸鹽在引起乳酸酸中毒中的作用，即便其作用微乎其微，但乳酸鹽不是引起[H+]升高的唯一因素。endprint

臨床上，乳酸酸中毒發(fā)生于乳酸產(chǎn)生量增加或新陳代謝受損。鑒于肝臟乳酸鹽代謝的巨大潛能，因產(chǎn)生量增加引起乳酸水平升高，常常在1～2 h恢復(fù)至正常水平。如果乳酸酸中毒超過2 h，意味著乳酸產(chǎn)生量持續(xù)增加或肝臟酸代謝功能下降。高乳酸血癥定義為乳酸水平在2～5 mmol/L，嚴(yán)重乳酸水平增高定義為乳酸水平>5 mmol/L。

乳酸酸中毒常常合并陰離子間隙增加，原因在于緩沖液中HCO3-消耗減少，而沒有Cl-增加。陰離子間隙取決于未測量陰離子值，因此陰離子間隙變化可間接反映血乳酸水平。乳酸酸中毒分為陰離子間隙正常型和陰離子間隙增高型。陰離子間隙增高型發(fā)生在影響基礎(chǔ)酸值的情況下，如實驗室檢測錯誤、容量降低引起的高蛋白血癥，代謝性和呼吸性堿中毒（由磷酸果糖激酶激活引起），陰離子蛋白增加及嚴(yán)重的高磷酸血癥。高乳酸血癥也可發(fā)生在血漿正常pH值時或堿中毒時。堿中毒時發(fā)生乳酸酸中毒的原因在于復(fù)雜的基礎(chǔ)酸性物質(zhì)的存在，伴隨呼吸性或代謝性堿中毒掩蓋了乳酸濃度的增加。通過比較陰離子間隙變化（△AG）與碳酸氫鹽離子濃度變化（△HCO3）的比值δ（△AG/△HCO3）可反映基礎(chǔ)酸平衡時復(fù)雜的物質(zhì)變化。

3 病因與分類

根據(jù)組織是否缺氧乳酸酸中毒可分為A型和B型。A型乳酸酸中毒是最常見的一組酸中毒形式，機制在于組織缺氧引起全身性或局部的灌注不足，糖酵解增加，血攜氧能力下降或組織氧交換能力下降。除了肌肉過量運動外，其他引起A型乳酸酸中毒的情況很少見。氧供不充分減緩了線粒體新陳代謝，引起丙酮酸鹽向乳酸鹽轉(zhuǎn)換增加。作為副產(chǎn)品的NAD+產(chǎn)生增加，從而保證糖酵解的繼續(xù)。如果低氧是其中唯一的影響因素，那么組織必然代償性增加血流量。

B型乳酸酸中毒較少見，該類型酸中毒存在于沒有證據(jù)證實存在組織缺氧卻存在高乳酸血癥的情況下。但是，很多引起B(yǎng)型乳酸酸中毒的情況掩蓋了組織低灌注事實。常見的藥物和毒素，如核苷酸反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑、酒精中毒、水楊酸類藥物、丙泊酚和氰化物通過氧化磷酸化導(dǎo)致乳酸酸中毒[9]。二甲雙胍通過抑制線粒體呼吸鏈復(fù)合物1，抑制肝糖異生，引起乳酸產(chǎn)量增加，代謝減少[10]。β2受體激動劑，包括可卡因、腎上腺素、吸入性沙丁胺醇和特布他林刺激糖酵解，引發(fā)乳酸水平增加。

其他一些疾病同樣能夠引起高乳酸血癥。乳酸酸中毒在糖尿病酮癥酸中毒中是一種很常見的表現(xiàn)，這可能是多因素作用的結(jié)果：二甲雙胍的使用，紅細(xì)胞產(chǎn)生D型乳酸鹽增加，糖酵解引起L型乳酸鹽增加[11]。乳酸酸中毒與白血病和腫瘤存在相關(guān)性，其機制可能是腫瘤細(xì)胞糖酵解活性增強（Warburg效應(yīng)），腫瘤組織氧供不足及肝轉(zhuǎn)移引起的乳酸鹽清除能力下降[12]。乳酸酸中毒有時伴隨發(fā)生于嗜鉻細(xì)胞瘤或腎上腺切除術(shù)中的并發(fā)癥，其機制可能是腎上腺誘發(fā)糖異生引起血漿中丙酮酸水平升高，同時兒茶酚胺引起血管收縮，導(dǎo)致局部組織缺血，糖酵解增加。嚴(yán)重肝臟疾病時，肝臟清除乳酸能力下降，進一步加劇乳酸酸中毒。維生素B1缺乏同樣會引起B(yǎng)型乳酸酸中毒，因為維生素B1是丙酮酸脫氫酶和糖酵解的重要輔因子[13]。

膿毒癥時多器官功能紊亂，導(dǎo)致動脈壓降低，微循環(huán)功能紊亂，組織氧和營養(yǎng)物質(zhì)攝取能力下降。Gore等[14]研究提示，膿毒癥患者氧耗、葡萄糖與丙酮酸產(chǎn)生和氧化的比值均高于健康志愿者。因此，膿毒癥引起的高乳酸鹽與組織低氧供可能無關(guān)，而可能與乳酸產(chǎn)生增加相關(guān)。在低容量和中高容量休克患者體內(nèi)腎上腺素水平均升高，作用于β2受體，調(diào)節(jié)肌肉產(chǎn)生大量的乳酸鹽釋放入血，而不是因為組織缺氧引起。

4 乳酸鹽與重癥疾病和膿毒癥的關(guān)系

重癥疾病患者常伴隨高乳酸鹽。該類患者出現(xiàn)乳酸鹽水平升高時，意味著預(yù)后較差。在復(fù)蘇早期，乳酸相較于血流動力學(xué)能更好地預(yù)測患者預(yù)后。實際上，當(dāng)患者血乳酸水平>5 mmol/L，且存在酸中毒（pH<7.35）時，患者病死率高達80%[15]。Khosravani等[16]一項大樣本回顧性研究發(fā)現(xiàn)，血乳酸水平≥2 mmol/L是成人需要入住重癥監(jiān)護病房（ICU）的獨立危險因素。因此，乳酸水平具有評估急診科和ICU患者危險等級的作用。

以乳酸為導(dǎo)向的治療方法，能夠降低心臟手術(shù)患者術(shù)后病死率[17]，且不劣于中心靜脈氧合導(dǎo)向治療[18]。采用乳酸導(dǎo)向治療期間，液體及血管擴張藥使用量明顯增加，在呼吸機支持治療時間和ICU滯留時間方面下降[19]。因此，臨床醫(yī)生準(zhǔn)備進行治療處理時，發(fā)現(xiàn)乳酸水平升高，應(yīng)提高警惕。

膿毒癥患者升高的乳酸水平，與膿毒癥患者疾病嚴(yán)重程度存在相關(guān)性。Marik等[20]提出，高乳酸本身不是厭氧代謝引起，而是繼發(fā)于應(yīng)激反應(yīng)和內(nèi)源性或外源性兒茶酚胺所致。Marik等[20]進一步強調(diào)，氧運增加抵消存在的氧債，可能會給患者帶來傷害，而且膿毒癥患者復(fù)蘇過程中，也不應(yīng)以清除乳酸作為最終目標(biāo)。

5 治療

5.1 循環(huán)和呼吸支持治療

乳酸酸中毒時，應(yīng)及時應(yīng)用血管活性藥物和肌松藥恢復(fù)組織灌注[21]。酸血癥時機體對血管活性藥物的反應(yīng)性下降，導(dǎo)致藥物使用量增加。大劑量的血管活性藥物持續(xù)作用于β2受體，進一步降低組織灌注，加劇高乳酸血癥。因此，應(yīng)合理滴定血管活性藥物的劑量。

晶體液和膠體液在恢復(fù)組織低灌注方面均是有效的。然而，羥乙基淀粉有增加患者急性腎損傷、出血及患者病死率的風(fēng)險，因此，使用膠體時，應(yīng)注意同時補充白蛋白。生理鹽水會引起或加劇非陰離子間隙變化性酸中毒，并降低鈣離子水平，導(dǎo)致心功能下降，而且高氯性液體與急性腎損傷存在相關(guān)性[22]。晶體液不會引起非陰離子間隙變化的代謝性酸中毒，并且能夠降低急性腎損傷的風(fēng)險，但有時會引起堿中毒。晶體液包括碳酸氫鹽和平衡鹽溶液，如含乳酸鹽的林格液、含醋酸鹽和葡萄糖鹽的等離子液體。

組織氧供取決于心輸出量、局部血流、血紅蛋白濃度和氧分壓。紅細(xì)胞的攜氧能力取決于血紅蛋白水平不低于7 g/dL。氣管插管機械通氣能提供合適的吸入氧濃度，保證足夠的氧分壓。如果高碳酸血癥，尤其是酸中毒持續(xù)存在或惡化時，可使用有創(chuàng)機械通氣。endprint

臨床上，乳酸酸中毒發(fā)生于乳酸產(chǎn)生量增加或新陳代謝受損。鑒于肝臟乳酸鹽代謝的巨大潛能，因產(chǎn)生量增加引起乳酸水平升高，常常在1～2 h恢復(fù)至正常水平。如果乳酸酸中毒超過2 h，意味著乳酸產(chǎn)生量持續(xù)增加或肝臟酸代謝功能下降。高乳酸血癥定義為乳酸水平在2～5 mmol/L，嚴(yán)重乳酸水平增高定義為乳酸水平>5 mmol/L。

乳酸酸中毒常常合并陰離子間隙增加，原因在于緩沖液中HCO3-消耗減少，而沒有Cl-增加。陰離子間隙取決于未測量陰離子值，因此陰離子間隙變化可間接反映血乳酸水平。乳酸酸中毒分為陰離子間隙正常型和陰離子間隙增高型。陰離子間隙增高型發(fā)生在影響基礎(chǔ)酸值的情況下，如實驗室檢測錯誤、容量降低引起的高蛋白血癥，代謝性和呼吸性堿中毒（由磷酸果糖激酶激活引起），陰離子蛋白增加及嚴(yán)重的高磷酸血癥。高乳酸血癥也可發(fā)生在血漿正常pH值時或堿中毒時。堿中毒時發(fā)生乳酸酸中毒的原因在于復(fù)雜的基礎(chǔ)酸性物質(zhì)的存在，伴隨呼吸性或代謝性堿中毒掩蓋了乳酸濃度的增加。通過比較陰離子間隙變化（△AG）與碳酸氫鹽離子濃度變化（△HCO3）的比值δ（△AG/△HCO3）可反映基礎(chǔ)酸平衡時復(fù)雜的物質(zhì)變化。

3 病因與分類

根據(jù)組織是否缺氧乳酸酸中毒可分為A型和B型。A型乳酸酸中毒是最常見的一組酸中毒形式，機制在于組織缺氧引起全身性或局部的灌注不足，糖酵解增加，血攜氧能力下降或組織氧交換能力下降。除了肌肉過量運動外，其他引起A型乳酸酸中毒的情況很少見。氧供不充分減緩了線粒體新陳代謝，引起丙酮酸鹽向乳酸鹽轉(zhuǎn)換增加。作為副產(chǎn)品的NAD+產(chǎn)生增加，從而保證糖酵解的繼續(xù)。如果低氧是其中唯一的影響因素，那么組織必然代償性增加血流量。

B型乳酸酸中毒較少見，該類型酸中毒存在于沒有證據(jù)證實存在組織缺氧卻存在高乳酸血癥的情況下。但是，很多引起B(yǎng)型乳酸酸中毒的情況掩蓋了組織低灌注事實。常見的藥物和毒素，如核苷酸反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑、酒精中毒、水楊酸類藥物、丙泊酚和氰化物通過氧化磷酸化導(dǎo)致乳酸酸中毒[9]。二甲雙胍通過抑制線粒體呼吸鏈復(fù)合物1，抑制肝糖異生，引起乳酸產(chǎn)量增加，代謝減少[10]。β2受體激動劑，包括可卡因、腎上腺素、吸入性沙丁胺醇和特布他林刺激糖酵解，引發(fā)乳酸水平增加。

其他一些疾病同樣能夠引起高乳酸血癥。乳酸酸中毒在糖尿病酮癥酸中毒中是一種很常見的表現(xiàn)，這可能是多因素作用的結(jié)果：二甲雙胍的使用，紅細(xì)胞產(chǎn)生D型乳酸鹽增加，糖酵解引起L型乳酸鹽增加[11]。乳酸酸中毒與白血病和腫瘤存在相關(guān)性，其機制可能是腫瘤細(xì)胞糖酵解活性增強（Warburg效應(yīng)），腫瘤組織氧供不足及肝轉(zhuǎn)移引起的乳酸鹽清除能力下降[12]。乳酸酸中毒有時伴隨發(fā)生于嗜鉻細(xì)胞瘤或腎上腺切除術(shù)中的并發(fā)癥，其機制可能是腎上腺誘發(fā)糖異生引起血漿中丙酮酸水平升高，同時兒茶酚胺引起血管收縮，導(dǎo)致局部組織缺血，糖酵解增加。嚴(yán)重肝臟疾病時，肝臟清除乳酸能力下降，進一步加劇乳酸酸中毒。維生素B1缺乏同樣會引起B(yǎng)型乳酸酸中毒，因為維生素B1是丙酮酸脫氫酶和糖酵解的重要輔因子[13]。

膿毒癥時多器官功能紊亂，導(dǎo)致動脈壓降低，微循環(huán)功能紊亂，組織氧和營養(yǎng)物質(zhì)攝取能力下降。Gore等[14]研究提示，膿毒癥患者氧耗、葡萄糖與丙酮酸產(chǎn)生和氧化的比值均高于健康志愿者。因此，膿毒癥引起的高乳酸鹽與組織低氧供可能無關(guān)，而可能與乳酸產(chǎn)生增加相關(guān)。在低容量和中高容量休克患者體內(nèi)腎上腺素水平均升高，作用于β2受體，調(diào)節(jié)肌肉產(chǎn)生大量的乳酸鹽釋放入血，而不是因為組織缺氧引起。

4 乳酸鹽與重癥疾病和膿毒癥的關(guān)系

重癥疾病患者常伴隨高乳酸鹽。該類患者出現(xiàn)乳酸鹽水平升高時，意味著預(yù)后較差。在復(fù)蘇早期，乳酸相較于血流動力學(xué)能更好地預(yù)測患者預(yù)后。實際上，當(dāng)患者血乳酸水平>5 mmol/L，且存在酸中毒（pH<7.35）時，患者病死率高達80%[15]。Khosravani等[16]一項大樣本回顧性研究發(fā)現(xiàn)，血乳酸水平≥2 mmol/L是成人需要入住重癥監(jiān)護病房（ICU）的獨立危險因素。因此，乳酸水平具有評估急診科和ICU患者危險等級的作用。

以乳酸為導(dǎo)向的治療方法，能夠降低心臟手術(shù)患者術(shù)后病死率[17]，且不劣于中心靜脈氧合導(dǎo)向治療[18]。采用乳酸導(dǎo)向治療期間，液體及血管擴張藥使用量明顯增加，在呼吸機支持治療時間和ICU滯留時間方面下降[19]。因此，臨床醫(yī)生準(zhǔn)備進行治療處理時，發(fā)現(xiàn)乳酸水平升高，應(yīng)提高警惕。

膿毒癥患者升高的乳酸水平，與膿毒癥患者疾病嚴(yán)重程度存在相關(guān)性。Marik等[20]提出，高乳酸本身不是厭氧代謝引起，而是繼發(fā)于應(yīng)激反應(yīng)和內(nèi)源性或外源性兒茶酚胺所致。Marik等[20]進一步強調(diào)，氧運增加抵消存在的氧債，可能會給患者帶來傷害，而且膿毒癥患者復(fù)蘇過程中，也不應(yīng)以清除乳酸作為最終目標(biāo)。

5 治療

5.1 循環(huán)和呼吸支持治療

乳酸酸中毒時，應(yīng)及時應(yīng)用血管活性藥物和肌松藥恢復(fù)組織灌注[21]。酸血癥時機體對血管活性藥物的反應(yīng)性下降，導(dǎo)致藥物使用量增加。大劑量的血管活性藥物持續(xù)作用于β2受體，進一步降低組織灌注，加劇高乳酸血癥。因此，應(yīng)合理滴定血管活性藥物的劑量。

晶體液和膠體液在恢復(fù)組織低灌注方面均是有效的。然而，羥乙基淀粉有增加患者急性腎損傷、出血及患者病死率的風(fēng)險，因此，使用膠體時，應(yīng)注意同時補充白蛋白。生理鹽水會引起或加劇非陰離子間隙變化性酸中毒，并降低鈣離子水平，導(dǎo)致心功能下降，而且高氯性液體與急性腎損傷存在相關(guān)性[22]。晶體液不會引起非陰離子間隙變化的代謝性酸中毒，并且能夠降低急性腎損傷的風(fēng)險，但有時會引起堿中毒。晶體液包括碳酸氫鹽和平衡鹽溶液，如含乳酸鹽的林格液、含醋酸鹽和葡萄糖鹽的等離子液體。

組織氧供取決于心輸出量、局部血流、血紅蛋白濃度和氧分壓。紅細(xì)胞的攜氧能力取決于血紅蛋白水平不低于7 g/dL。氣管插管機械通氣能提供合適的吸入氧濃度，保證足夠的氧分壓。如果高碳酸血癥，尤其是酸中毒持續(xù)存在或惡化時，可使用有創(chuàng)機械通氣。endprint

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（收稿日期：2017-10-03 本文編輯：張瑜杰）endprint