64層螺旋CT對(duì)主動(dòng)脈夾層真假腔的鑒別診斷再探討

廣西壯族自治區(qū)南寧市第二人民醫(yī)院放射科 (廣西 南寧 530031)

陳 炯 何 飛

主動(dòng)脈夾層(aortic dissection,簡(jiǎn)稱(chēng)AD)是各種原因致主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂，主動(dòng)脈腔內(nèi)的血液通過(guò)內(nèi)膜裂口進(jìn)入主動(dòng)脈壁中層，形成真假兩腔[1-2]。AD是一種病情兇險(xiǎn)、發(fā)展快、死亡率高的嚴(yán)重大動(dòng)脈疾病，近年來(lái)介入為治療AD的主要手段。64排螺旋CT掃描速度快、分辨率高、多種后重建技術(shù)能顯示主動(dòng)脈的整體形態(tài)，清晰顯示主動(dòng)脈全程及內(nèi)膜瓣、破口、真假腔、剝離范圍、分支血管受累、心包填塞等情況,并可對(duì)肺動(dòng)脈栓塞等各種急性胸主動(dòng)脈疾病及時(shí)排除,是主動(dòng)脈夾層臨床診斷的首選和可靠的檢查方法[3]。AD真假腔的鑒別對(duì)于介入治療尤為重要，64排CT對(duì)鑒別AD的真假腔一般不困難，根據(jù)主動(dòng)脈真腔與正常主動(dòng)脈相延續(xù)可鑒別，但當(dāng)AD發(fā)生在主動(dòng)脈根部并累及主動(dòng)脈全程及髂動(dòng)脈甚至股動(dòng)脈、主動(dòng)脈根部環(huán)狀?yuàn)A層時(shí)，當(dāng)臨床癥狀不典型僅做腹部或胸部掃描時(shí)，真腔的延續(xù)性判斷受限制，需根據(jù)CT征象對(duì)真假腔進(jìn)行鑒別。筆者通過(guò)收集我院2014年～2017年AD 24例的CT征象進(jìn)行回顧性分析，提高判斷AD真假腔的準(zhǔn)確性。

1 資料與方法

1.1 臨床資料搜集2014年5月至2017年7月在我院行64層螺旋CT檢查、資料完整24例AD患者。曾行外科或介入手術(shù)的AD患者不在本研究?jī)?nèi)。其中男19例，女5例，年齡27～81歲(平均54.3歲)。按Debakey分型，Ⅰ型4例，Ⅱ型2例，Ⅲ型18例；急性18例，慢性6例。

1.2 檢查方法采用64 層螺旋CT掃描儀(Discovery CT750 HD，GE Medical System，LLC，USA)。掃描范圍從主動(dòng)脈弓上5cm 至股動(dòng)脈起始段。掃描參數(shù)如下：X線束準(zhǔn)直1mm，球管旋轉(zhuǎn)1周0.80s，螺距因子0.984，床速8mm/s，重建間隔0.5mm，重建層厚1.25mm。管電壓120kV，管電流150mA。將1.25mm重建的軸位圖像傳送至工作站GE AW4.6)進(jìn)行多平面重組（MPR）、VR、曲面重建，以軸位圖像觀察CT征象為主，輔以冠狀位和矢狀位圖像。對(duì)比劑碘普胺注射液(300mg/ml)，劑量1.5ml/kg，注射流率4.0ml/s。

1.3 CT征象觀察CT征象分析內(nèi)容包括：蜘蛛網(wǎng)征、鳥(niǎo)嘴征、腔內(nèi)血栓、真假腔大小及強(qiáng)化密度的對(duì)比、外壁鈣化、內(nèi)膜片鈣化及其彎曲方向、內(nèi)膜片彎曲方向、環(huán)繞征。蜘蛛網(wǎng)征為主動(dòng)脈中膜纖維束帶未完全撕裂所致，CT表現(xiàn)為薄的、線樣充盈缺損，一端附著在血管壁，另外一端附著在內(nèi)膜片或游離，完全撕裂者無(wú)此征象；鳥(niǎo)嘴征為夾層內(nèi)膜片與主動(dòng)脈外壁間呈銳角；環(huán)繞征為一個(gè)腔被另外一個(gè)腔包繞。因上述部分征象在主動(dòng)脈受累的不同層面表現(xiàn)可不同，故將主動(dòng)脈分為升主動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓、降主動(dòng)脈、腹主動(dòng)脈上段、腹主動(dòng)脈下段觀察，腹主動(dòng)脈上下段以腎動(dòng)脈為分界[4]。

2 結(jié) 果

AD真假腔CT征象見(jiàn)表1

表1 AD真假腔CT征象

蜘蛛網(wǎng)征：13例，其中急性AD11例，慢性AD2例；可疑5例，于動(dòng)脈期淡薄顯示、靜脈期未見(jiàn)顯示或動(dòng)脈期及靜脈期均淡淡顯示。鳥(niǎo)嘴征：23例，18例位于假腔，占78%，本組5例不同情況：1例于降主動(dòng)脈下段出現(xiàn)鳥(niǎo)嘴征位于真腔，其余節(jié)段平直無(wú)鳥(niǎo)嘴征；3例于不同節(jié)段真假腔內(nèi)出現(xiàn)鳥(niǎo)嘴征；1例多節(jié)段出現(xiàn)鳥(niǎo)嘴征，且于真假腔相互交替出現(xiàn)；1例于降主動(dòng)脈下段同一層面真假腔內(nèi)均出現(xiàn)鳥(niǎo)嘴征。腔內(nèi)血栓：19例出現(xiàn)腔內(nèi)血栓，5例無(wú)腔內(nèi)血栓均為急性AD；19例中18例血栓位于假腔，1例慢性AD中真腔、假腔均出現(xiàn)血栓。真假腔大?。罕窘M74段病變，假腔大于真腔62段(急性AD47段，慢性AD15段)，占83.7%，真腔大于假腔12段(急性AD11段，慢性AD1段)，占16，3%；慢性AD僅1段病變真腔大于假腔，其余均為假腔大于真腔。

真假腔強(qiáng)化密度：9例動(dòng)脈期真腔高于假腔，靜脈期假腔高于真腔，其中6例為急性AD，3例為慢性AD；15例真假腔強(qiáng)化密度相當(dāng)，其中12例為急性AD，3例為慢性AD。內(nèi)膜片彎曲方向：共81段病變，突向假腔46段，均為急性AD；平直29段，6例為慢性，4例為急性；僅有2例的4段突向真腔，均為急性AD；1段出現(xiàn)上半部分突向真腔，下半部分突向假腔；1例內(nèi)膜片呈反“S”形改變。

外壁鈣化：13例出現(xiàn)外壁鈣化，其中急性AD8例，慢性AD5例；真腔外壁鈣化6例，假腔外壁鈣化4例，真腔及假腔均鈣化3例。內(nèi)膜片鈣化及鈣化彎曲方向：11例出現(xiàn)內(nèi)膜片鈣化，8例為急性AD，3例為慢性AD；彎向真腔4例，彎向假腔1例，平直4例，小點(diǎn)狀鈣化2例。環(huán)繞征：1例。

3 討 論

蜘蛛網(wǎng)征均位于假腔，為假腔的可靠征象。以往認(rèn)為出現(xiàn)率低，應(yīng)用價(jià)值有限[4-5]，本組中出現(xiàn)13例，出現(xiàn)率高達(dá)54%，可能由于隨著CT設(shè)備的進(jìn)步，掃描速度更快，分辨率較前明顯提高有關(guān)；有文獻(xiàn)[6]報(bào)道蜘蛛網(wǎng)征在血管內(nèi)超聲檢查中出現(xiàn)率較高；另外本組中有5例可疑有蜘蛛網(wǎng)征，為動(dòng)脈期淡薄顯示，靜脈期淡薄顯示或未見(jiàn)顯示，可能與下述原因有關(guān)：未完全撕裂的中膜纖維束帶較薄，當(dāng)假腔內(nèi)造影劑濃度較低時(shí)顯示，當(dāng)造影劑濃度明顯增加由于容積效應(yīng)被掩蓋；假腔較大、破口小，動(dòng)脈期假腔內(nèi)造影劑較少，填充不均勻，出現(xiàn)假象，靜脈期造影劑濃度增加密度均勻后假象消失。

鳥(niǎo)嘴征出現(xiàn)率很高，本組發(fā)生率96%，18例位于假腔，約78.3%，與以往[4-5]認(rèn)為鳥(niǎo)嘴征均出現(xiàn)在假腔不符，極少數(shù)可位于真腔或不同節(jié)段真假腔內(nèi)均出現(xiàn)，甚至同一節(jié)層面真假腔內(nèi)均出現(xiàn)鳥(niǎo)嘴征，與王肇鑫的研究[7]類(lèi)似；考慮與假腔壓力明顯大于真腔，內(nèi)膜片明顯向真腔彎曲所致。

腔內(nèi)血栓在慢性AD較急性多見(jiàn)，本組19例出現(xiàn)腔內(nèi)血栓，18例血栓位于假腔，僅1例慢性AD中真腔、假腔均出現(xiàn)血栓，與文獻(xiàn)[4-5]報(bào)道一致，血栓的形成可能由血流動(dòng)力學(xué)改變、內(nèi)膜損傷及新生內(nèi)膜粥樣硬化所致[8]，假腔內(nèi)血流不暢，流向混亂，腔內(nèi)壁不光整，較易形成血栓；因此腔內(nèi)血栓更易發(fā)生在破口單一、破口較小的慢性AD，本組5例無(wú)腔內(nèi)血栓AD均為而破口大、有兩個(gè)及以上破口的急性AD。

AD假腔內(nèi)壓力通常高于真腔，假腔壓迫內(nèi)膜片移向真腔，因此假腔往往大于真腔，但少數(shù)病例不同節(jié)段的真假腔大小可出現(xiàn)不同，需綜合分析。本組83.7%節(jié)段假腔大于真腔，16.3%節(jié)段真腔大于假腔；在慢性AD中假腔大于真腔更常見(jiàn)；真腔大于假腔更常見(jiàn)于急性AD。

真假腔強(qiáng)化密度與AD破口大小及數(shù)目有密切關(guān)系；破口小、單一的AD動(dòng)脈期真腔密度明顯高于假腔，靜脈期假腔高于真腔，本組出現(xiàn)9例這種強(qiáng)化方式；破口大、有多個(gè)破口的AD動(dòng)脈期及靜脈期真假腔強(qiáng)化密度相當(dāng)，本組出現(xiàn)15例。這與血流動(dòng)力學(xué)有關(guān)，破口小、單一的AD，假腔遠(yuǎn)端為盲端，假腔內(nèi)壓力高于真腔，真腔血流速度快，造影劑迅速進(jìn)入，快速明顯強(qiáng)化，假腔內(nèi)造影劑進(jìn)入慢、少，動(dòng)脈期強(qiáng)化不明顯，靜脈期真腔造影劑快速流走，強(qiáng)化密度下降，而假腔內(nèi)造影劑滯殘留；破口大、有多個(gè)時(shí)，真假腔內(nèi)壓力相當(dāng)，真假腔形成循環(huán)通道，造影劑進(jìn)入真假腔速度接近，動(dòng)脈期、靜脈期強(qiáng)化密度相當(dāng)。與楊志剛等[9]利用時(shí)間-密度曲線分析借助造影劑在真假腔內(nèi)的循環(huán)分布反應(yīng)血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)的研究一致。

內(nèi)膜片彎曲多突向假腔，平直次之，少數(shù)突向真腔方向，慢性AD內(nèi)膜片多平直，急性AD多數(shù)突向假腔，少數(shù)平直或突向真腔。值得注意的是本組6例慢性AD16段病變均為平直改變；急性AD表現(xiàn)多樣，但大多數(shù)突向假腔。內(nèi)膜片平直多出現(xiàn)在假腔較大的慢性AD；內(nèi)膜片平直可能與主動(dòng)脈壁的細(xì)胞和力學(xué)改變所致，內(nèi)膜片修復(fù)導(dǎo)致其僵硬和增厚，假腔擴(kuò)大明顯，內(nèi)膜片被拉直。

外壁鈣化征為受累段血管外壁鈣化，本組13例出現(xiàn)外壁鈣化，其中真腔外壁鈣化6例，假腔外壁鈣化4例，真腔及假腔均鈣化3例。在慢性AD中外壁鈣化出現(xiàn)率比急性AD更高；急性AD中外壁鈣化多位于真腔，而在慢性AD中多位于假腔，與Eva等報(bào)道一致[10]。

內(nèi)膜片鈣化及鈣化彎曲方向，在急性AD內(nèi)膜鈣化為鈣化的內(nèi)膜內(nèi)移而來(lái)，內(nèi)膜鈣化的有無(wú)與主動(dòng)脈本身有無(wú)鈣化有關(guān)，在慢性AD中內(nèi)膜片可繼發(fā)鈣化；鈣化多為斷斷續(xù)續(xù)小點(diǎn)狀鈣化，彎曲方向?yàn)閿?shù)個(gè)鄰近鈣化灶排列彎曲方向，與內(nèi)膜片的彎曲方向一致，因此多彎向真腔，平直次之，極少?gòu)澫蚣偾弧?/p>

環(huán)繞征，為一個(gè)腔部分或完全被另外一個(gè)腔包繞，形成機(jī)制可能與主動(dòng)脈內(nèi)膜反復(fù)撕裂有關(guān)，被包繞的腔，即內(nèi)腔為真腔；常伴有蜘蛛網(wǎng)征及鳥(niǎo)嘴征。但發(fā)生率低，應(yīng)用價(jià)值有限。

本組病例結(jié)果表明：蜘蛛網(wǎng)征是AD假腔的絕對(duì)可靠征象；鳥(niǎo)嘴征、腔內(nèi)血栓、真假腔大小、真假腔強(qiáng)化密度有助于AD真假腔的鑒別；環(huán)繞征、外壁鈣化、內(nèi)膜片彎曲方向、內(nèi)膜片鈣化及鈣化彎曲方向應(yīng)用價(jià)值有限。

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