甲基強的松龍沖擊治療兒童過敏性紫癜的臨床效果

高劍峰

過敏性紫癜是兒童常見的疾病之一，患兒皮膚呈斑塊性紫癜，合并皮疹、腹痛、關節(jié)腫痛、血尿等，通常 50%的紫癜患兒有腹痛感，故臨床上極易診斷為急腹癥，對患兒的急性期創(chuàng)傷及遠期預后影響很大[1]。既往過敏性紫癜通常選擇琥珀酸氫化可的松治療，但有研究顯示，甲基強的松龍治療紫癜的效果優(yōu)于琥珀酸氫化可的松，患兒體內炎癥改善程度更為顯著[2]。本研究就甲基強的松龍沖擊治療兒童過敏性紫癜的臨床效果進行探討，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2015年1月至2017年6月惠陽三和醫(yī)院收治的過敏性紫癜患兒60例為研究對象，按就診先后時間分為對照組和研究組，每組30例。對照組患者中，男18例，女12例；年齡2～10歲，平均（6.1±2.7）歲。研究組患者中，男21例，女9例；年齡3～14歲，平均（6.9±2.2）歲。兩組患兒一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。所有患兒及家屬均對本研究知情同意，并簽署了知情同意書。本研究經本院倫理委員批準。

1.2 治療方法對照組患兒接受常規(guī)治療聯(lián)合琥珀酸氫化可的松治療。常規(guī)治療：根據(jù)患兒具體病情給予抗感染類藥物、西咪替丁、抗組胺類藥物、維生素C、鈣劑等，根據(jù)患兒的病情確定藥物劑量；靜脈滴注琥珀酸氫化可的松注射液，5～10 mg/次，1次/d，用藥1周，然后再服用潑尼松直至患兒病情完全好轉，根據(jù)患兒病情改善情況逐漸減少藥物劑量，直至病情完全治愈。研究組患兒接受常規(guī)治療聯(lián)合甲基強的松龍治療。常規(guī)治療與對照組相同；靜脈滴注甲基強的松龍，以5%葡萄糖注射液100 ml稀釋15～25 mg/kg甲基強的松龍，于1 h內滴注完畢；用藥3 d，然后再服用潑尼松直至患兒病情完全治愈，治療期間需依據(jù)患兒病情改善情況減輕藥物劑量。

1.3 療效判定標準以炎性因子水平變化情況評價臨床治療效果，包括IgA、白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-10（IL-10）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α），IgA、IL-6、IL-10、TNF-α水平降低提示患兒病情改善。以皮疹、腹痛、關節(jié)腫痛、血尿積分評價臨床癥狀改善情況，各癥狀積分均為0～3分，得分高提示癥狀嚴重[3]。

1.4 統(tǒng)計學分析采用 SPSS 20.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理，計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 治療前后 IgA、IL-6、IL-10、TNF-α水平變化比較治療前，兩組患兒IgA、IL-6、IL-10、TNF-α水平比較，差異均無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05）；治療后，研究組患兒各指標水平顯著改變，與對照組比較，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。見表1。

2.2 治療前后臨床各癥狀積分變化比較治療前，兩組患兒臨床各癥狀積分差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，研究組患兒臨床各癥狀積分顯著減低，較對照組差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表1 兩組治療前后IgA、IL-6、IL-10、TNF-α水平變化比較(g/L，±s)

表1 兩組治療前后IgA、IL-6、IL-10、TNF-α水平變化比較(g/L，±s)

注：與治療前比較，aP＜0.05；與對照組治療后比較，bP＜0.05

IgA IL-6組別 例數(shù) 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 30 4.62±0.76 3.34±0.51a 48±8 27±9a研究組 30 4.79±0.67 2.24±0.07ab 48±8 24±7ab IL-10 TNF-α組別 例數(shù) 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 30 112.1±20.2 53.3±16.2a 85±14 62±7a研究組 30 110.1±21.2 40.7±0.9ab 88±11 49±8ab

表2 兩組治療前后臨床各癥狀積分變化比較(分，±s)

表2 兩組治療前后臨床各癥狀積分變化比較(分，±s)

注：與治療前比較，aP＜0.05；與對照組治療后比較，bP＜0.05

皮疹 腹痛組別 例數(shù) 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 30 2.29±0.26 0.87±0.20a 2.39±0.461.34±0.26a研究組 30 2.37±0.24 0.32±0.12ab 2.51±0.350.35±0.22ab關節(jié)腫痛 血尿組別 例數(shù) 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 30 2.70±0.53 1.21±0.17a 2.11±0.621.45±0.36a研究組 30 2.69±0.45 0.34±0.23ab 2.09±0.630.34±0.32ab

3 討論

過敏性紫癜患兒小血管呈炎癥反應狀態(tài)，屬于系統(tǒng)性血管炎癥之一，患兒多出現(xiàn)關節(jié)腫痛、腹痛、消化道癥狀等[4]。既往研究發(fā)現(xiàn)，人體內速發(fā)型變態(tài)反應及抗原-抗體復合物產生反應，因相關外源性過敏而導致體內毛細血管脆性增加，并發(fā)生皮下出血[5]。過敏性紫癜發(fā)展至終末期腎病的概率較小，約 2%會發(fā)展為腎??；若患兒年齡＞4歲，則約80%的嚴重過敏性紫癜患兒會發(fā)展為腎炎[6]。當患兒紫癜、消化道出血時間＞1個月時，其體內的血清ⅩⅢ因子已消耗殆盡，若未得到及時有效的控制，即會持續(xù)發(fā)展而累及肝臟，對患兒的遠期預后造成嚴重影響，因此對過敏性紫癜患兒的各臨床癥狀應盡早、盡快控制，并在短期內改善患兒的臨床癥狀及體內炎癥因子水平[7]。

過敏性紫癜是由多種炎癥因子所致的系統(tǒng)性血管炎癥，其中主要是 IgA水平升高，包括類風濕因子IgA以及抗中性粒細胞胞質抗體IgA積聚于受累的組織器官小血管基底膜后而發(fā)病[8]；同時，患兒血管周圍呈炎性改變狀態(tài)，其嗜酸性粒細胞、中性粒細胞呈浸潤狀態(tài)，補體C3、IgM等指標不斷積聚，上述不良癥狀均促進過敏性紫癜的發(fā)生及發(fā)展。此外，IL-10、TNF-α的不斷釋放或激活，并引起嗜酸性粒細胞、中性粒細胞聚集，對血管內皮細胞造成嚴重的損傷，隨即導致血管功能紊亂[9]。

甲基強的松龍是腎上腺皮質激素與促腎上腺皮質激素類藥物，其抗炎效果極強，抗炎效果是氫化可的松的5倍，親和力是后者的12倍，用藥后患者機體不容易出現(xiàn)水鈉潴留等問題[3]。既往研究顯示，過敏性紫癜患者應用甲基強的松龍后，可于短時間內發(fā)揮藥效，并快速抑制TNF-α、IL-6，對患者損傷的血管系統(tǒng)起到保護作用，同時阻滯 B細胞轉為漿細胞，抑制或減少體內生成相關抗體，從而充分緩解血管的損傷度[10]。另有研究顯示，過敏性紫癜早期患者經甲基強的松龍治療后，其腎臟損傷得到充分緩解，機體炎癥反應水平隨之降低，炎癥反應亦有效減輕[11]。本研究納入60例過敏性紫癜患兒，對照組患兒以常規(guī)治療聯(lián)合琥珀酸氫化可的松治療，研究組患兒在接受常規(guī)治療的同時給予甲基強的松龍治療，結果顯示，治療后研究組患兒IgA、IL-6、IL-10、TNF-α水平顯著降低，其皮疹、腹痛、關節(jié)腫痛、血尿等臨床癥狀積分顯著降低，與對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義。

綜上所述，過敏性紫癜患兒接受常規(guī)治療的同時再給予甲基強的松龍治療，臨床治療效果顯著，可快速降低患兒體內各炎癥因子水平，充分改善患兒的臨床癥狀，使病情得到治療和控制。

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