硫辛酸聯(lián)合依帕司他對老年2型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者血清TNF-a的影響

居悅俊，張琳琪，郁秋榮

（江蘇省常熟市第二人民醫(yī)院 內(nèi)分泌科，江蘇 常熟 215500）

引言

糖尿病是因?yàn)槿梭w中的胰島素分泌或者是作用障礙，使體中的血糖濃度相對較高。隨著飲食習(xí)慣的改變以及人口老齡化的不斷提高，糖尿病發(fā)病率也越來越高，糖尿病周圍神經(jīng)病變在糖尿病中是一種常見的并發(fā)癥，是造成我國非創(chuàng)性截肢的重要因素，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量[1]。所以探索出合理有效的臨床治療方式是非常重要的。周圍神經(jīng)病變是糖尿病中極為常見的一種慢性并發(fā)癥。神經(jīng)元細(xì)胞以及膠質(zhì)細(xì)胞能夠在一定程度上保持中樞、外周以及自主神經(jīng)系統(tǒng)的均衡性，然而，白血病抑制因子（LIF）、白介素6（IL-6）、白介素1（IL-1）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）等都會(huì)對這兩種細(xì)胞產(chǎn)生各種各樣的影響[2]。TNF-α 可以刺激細(xì)胞損傷特異蛋白的表達(dá)，比如蛋白激酶C、醛糖還原酶、促分裂原活化蛋白激酶以及誘導(dǎo)型一氧化氮合酶，這些酶都會(huì)參與糖尿病神經(jīng)病變[3]。本文分析研究硫辛酸聯(lián)合依帕司他對老年2 型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者血清TNF-a 的影響，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2017 年1 月至2018 年1 月收治的84 例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者，隨機(jī)分為參照組和觀察組各42 例。參照組男22 例，女20 例；平均年齡（61.25±6.33）歲；平均病程為（8.47±2.46）年。觀察組男21 例，女21 例；平均年齡為（61.28±6.17）歲；平均病程為（8.26±2.37）年。兩組糖尿病患者的年齡、性別資料等對比不顯著，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05）。

1.2 方法

（1）參照組。該組單一使用硫酸鋅進(jìn)行治療。硫酸鋅450 mg，加入0.9%氯化鈉注射液250 ml進(jìn)行靜脈滴注，每天一次。

（2）觀察組。該組在參照組基礎(chǔ)上使用依帕司他進(jìn)行治療。依帕司他每次50 mg，口服，每天三次。兩組患者均實(shí)行10 g 天治療。

1.3 觀察指標(biāo) 對比兩組患者治療前后的神經(jīng)傳導(dǎo)速度以及臨床治療效果。療效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：體征或者是癥狀得到明顯全部消失或者是明顯改善；有效：患者的癥狀有所改善；無效：患者臨床癥狀沒有獲得改善。TNF-α 水平檢測：兩組患者在接受治療之前對其血標(biāo)本進(jìn)行一定的采集，酶聯(lián)免疫吸附測定（ELISA）檢測TNF-α 的水平，使用多功能全波段酶標(biāo)儀在450 納米波長對各孔的OD 值進(jìn)行測量，按照樣品的OD 值以及稀釋倍數(shù)對濃度進(jìn)行一定的計(jì)算。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 22.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，用%表示計(jì)數(shù)資料，行卡方檢驗(yàn)；計(jì)量資料使用（）加以表示，并開展t 檢驗(yàn)，（P ＜0.05）時(shí)即為具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 比較兩組患者的神經(jīng)傳導(dǎo)速度 觀察組患者的神經(jīng)傳導(dǎo)速度優(yōu)于參照組且差異顯著（P ＜0.05），詳見表1。

表1 兩組患者的神經(jīng)傳導(dǎo)速度對比（）

表1 兩組患者的神經(jīng)傳導(dǎo)速度對比（）

2.2 對比兩組患者的臨床療效 觀察組患者的治療有效率為89.21%，參照組患者的治療有效率為78.56%，兩組患者之間的對比差異顯著，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）。

2.3 兩組患者血清TNF-α 水平比較 參照組患者的血清TNF-α 水平為（42.47±25.66）明顯低于觀察組（19.44±10.21），組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）。

3 討論

周圍神經(jīng)病變是在2 型糖尿病患者中經(jīng)常出現(xiàn)的一種并發(fā)癥，其發(fā)病率相對較高。糖尿病周圍神經(jīng)病變一般是兩側(cè)肢體同時(shí)發(fā)病，會(huì)累及感覺神經(jīng)、自主神經(jīng)，最為主要的是累及感覺神經(jīng)，使患者產(chǎn)生疼痛、感染或者是感覺缺失等，如果不實(shí)行及時(shí)有效治療，很有可能會(huì)造成足部潰瘍、壞疽，嚴(yán)重甚至截肢[4]。高血糖會(huì)使局部代謝以及微血管產(chǎn)生變化，進(jìn)而造成糖尿病周圍神經(jīng)病變。周圍神經(jīng)功能不足主要表現(xiàn)在神經(jīng)傳導(dǎo)的速度變慢，并且軸突以及感覺神經(jīng)元的形態(tài)也會(huì)隨之產(chǎn)生一定的改變[5]。殘余和浸潤的巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、schwann 細(xì)胞形成纖維細(xì)胞及神經(jīng)元生成末梢神經(jīng)，然而末梢神經(jīng)所產(chǎn)生的細(xì)胞因子能夠參與神經(jīng)的損傷以及修復(fù)。另外，和2 型糖尿病患者相對比，周圍神經(jīng)病變患者的TNF-α 明顯升高。周圍神經(jīng)病變患者隨著病情的逐漸發(fā)展，TNF-α 也會(huì)隨之提高[6]。

依帕司他可以在一定程度上抑制醛糖還原酶，降低果糖的生成，降低滲透壓，防止神經(jīng)病變的產(chǎn)生，有效提高神經(jīng)傳導(dǎo)速度。而α-硫酸鋅是一種強(qiáng)氧化劑，可以在一定程度航削弱除氧自由基以及超氧基的活性，提高神經(jīng)Na+-K+-ATP 活性酶和神經(jīng)營養(yǎng)血管的血流量，對血管內(nèi)皮進(jìn)行有效保護(hù)，抑制神經(jīng)內(nèi)氧化應(yīng)激狀態(tài)，使神經(jīng)傳導(dǎo)速度大大提高。這兩種藥物在治療過程中有良好的治療效果，聯(lián)合用藥其效果會(huì)更加顯著，優(yōu)化患者神經(jīng)系統(tǒng)功能，提高治療效果[7]。本研究結(jié)果顯示，使用硫辛酸聯(lián)合依帕司他進(jìn)行治療的觀察組患者的神經(jīng)傳導(dǎo)速度明顯優(yōu)于參照組，組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）；并且和參照組相比，觀察組患者的臨床治療效果較為顯著（P ＜0.05）；參照組患者的血清TNF-α 水平高于觀察組，組間差異顯著，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）。這表明硫辛酸聯(lián)合依帕司他在老年2 型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者中的應(yīng)用，可提高治療效果，優(yōu)化患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度，改善患者的血清TNF-α 水平。