急性腦梗死患者C反應蛋白與血清胱抑素C水平變化的臨床意義

張 斌

急性腦梗死是一種常見的腦血管病變，主要是指由于腦部血供不足而導致的腦內缺血缺氧，進而導致神經(jīng)功能受損，又被稱為“缺血性腦卒中”，在腦卒中病例中約占70%的比例，具有較高的致殘率、致死率［1，2］。 近年來，諸多臨床研究報道指出，炎癥因子在急性腦梗死患者的病情發(fā)生、發(fā)展過程中起到了重要的作用［3］，C反應蛋白、胱抑素C是臨床較為常見的兩種炎癥因子，該研究為了探討C反應蛋白、胱抑素C在急性腦梗死患者中的臨床作用，對2015年1月—2016年10月共70例急性腦梗死患者、50名體檢正常者進行C反應蛋白、胱抑素C表達水平測定和比較?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2015年1月—2016年10月筆者所在醫(yī)院收治的70例急性腦梗死患者作為研究對象，將其設置為觀察組，均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實為腦梗死，發(fā)病后24 h內入院就診，無藥物治療史、既往神經(jīng)系統(tǒng)病史，均為初發(fā)腦梗死，其中，男 39 例，女 31 例；年齡 41～72 歲，平均（56.35±10.12）歲。

另選取同期在院接受健康體檢的50名體檢正常者作為對照組，均經(jīng)體檢未發(fā)現(xiàn)病變。其中，男28名，女 22 名；年齡 33～80 歲，平均（55.19±13.42）歲。

觀察組患者與對照組體檢者的性別、年齡等資料進行比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），說明此次研究具有可比性。

1.2 方法 對兩組受檢者的C反應蛋白、CsyC表達水平進行檢測。對照組體檢者于體檢當天進行檢測，觀察組患者分別于發(fā)病后3 d、7 d、14 d進行檢測。于受檢者空腹狀態(tài)下，抽取其肘部靜脈血液5 ml作為檢測樣本，采用離心機以每分鐘4000 r的速度持續(xù)離心10 min，取上層血清置于零下70℃冰箱中保存，CRP、CsyC采用免疫速率散射比濁法測定。

1.3 觀察指標 比較觀察組與對照組的CRP、CsyC表達水平；按照神經(jīng)功能缺損評分對觀察組患者進行分組，神經(jīng)功能缺損評分的評估工具為美國國立衛(wèi)生研究院制定的卒中量表（NIHSS），總分為0～45分，將得分0～15分的病例歸于輕度組、16～30分的病例歸于中度組、31～45分的病例歸于重度組［4］，比較不同神經(jīng)功能缺損程度患者發(fā)病后3 d的CRP、CsyC表達水平；計算CRP、CsyC表達水平與急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損程度的相關性。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 19.0軟件處理數(shù)據(jù)，計數(shù)資料進行χ2檢驗，表現(xiàn)形式為例、百分比。2組計量資料進行t檢驗，3組及以上計量資料進行F檢驗，表現(xiàn)形式為平均值±標準差，以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義；相關性采用Spearman相關分析，以P＜0.05表示存在相關性，r為正數(shù)即正相關，反之則為負相關。

2 結果

2.1 比較觀察組與對照組的CRP、CsyC表達水平

觀察組發(fā)病后的CRP、CsyC表達水平均明顯高于對照組 （P＜0.05），且觀察組發(fā)病后3 d的CRP、CsyC表達水平均明顯高于發(fā)病后 7 d、14 d（P＜0.05），見表 1。

2.2 比較不同神經(jīng)功能缺損程度患者發(fā)病后3 d的CRP、CsyC表達水平 按照NIHSS評分進行分組，輕度組23例，中度組30例，重度組17例。觀察組不同神經(jīng)功能缺損程度患者發(fā)病后3 d的CRP、CsyC表達水平進行比較，差異均具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表 2。

表1 比較觀察組與對照組的CRP、CsyC表達水平（±s）

表1 比較觀察組與對照組的CRP、CsyC表達水平（±s）

注：與發(fā)病后 14 d 相比，#P＜0.05，與對照組相比，＊P＜0.05。

組別 CRP（mg/L） CsyC（mg/L）對照組（n=50） 4.53±1.87 0.75±0.19觀察組（n=70）發(fā)病后 3 d 15.82±4.59＊# 1.89±0.57＊#發(fā)病后 7 d 10.04±3.81＊ 1.47±0.45＊發(fā)病后 14 d 8.97±3.25＊ 1.24±0.42＊F 6.594 5.279

表2 比較不同神經(jīng)功能缺損程度患者發(fā)病后 3 d 的 CRP、CsyC 表達水平（mg/L，±s）

表2 比較不同神經(jīng)功能缺損程度患者發(fā)病后 3 d 的 CRP、CsyC 表達水平（mg/L，±s）

注：與中度組相比，＊P＜0.05；與輕度組相比，#P＜0.05。

組別 n CRP CsyC輕度組 23 8.49±1.93 1.12±0.32中度組 30 11.54±2.07# 1.69±0.45#重度組 17 16.38±3.19#＊ 2.07±0.39#＊F 5.473 5.153

2.3 相關性分析 CRP和CsyC的表達水平與急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損程度呈正相關，分別為r=0.727，P＜0.05 和 r=0.715，P＜0.05。

3 討論

急性腦梗死是一種以腦部發(fā)生急性缺血為主要特征的腦血管病變，其病理特征以不同程度的神經(jīng)功能缺損為主［5-7］。流行病學調查顯示，我國腦梗死的發(fā)病率出現(xiàn)增高，對廣大人群的生命健康構成威脅［8］。目前，臨床上尚未完全明確急性腦梗死的發(fā)病機制，關于炎癥因子參與到急性腦梗死發(fā)病機制中的研究報道較為多見，認為炎癥因子在急性腦梗死的發(fā)生過程中起到重要作用，且在發(fā)病后參與到病情發(fā)展過程中，由炎癥因子介導的炎癥級聯(lián)反應是導致急性腦梗死患者神經(jīng)功能進一步受損的重要原因［9-11］。C反應蛋白是一種急性炎癥反應時相蛋白，是感染性疾病的靈敏標志物，可在感染發(fā)生后數(shù)小時內急劇增高，對機體內感染情況予以反映，C反應蛋白濃度增高后，往往會促使炎性因子大量釋放，激活免疫補體，誘導動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展［12，13］。

有研究報道指出，血清胱抑素C可能參與到急性腦梗死的發(fā)生過程中［14］。胱抑素C屬于半胱氨酸蛋白酶抑制劑，主要由有核細胞合成分泌，其合成不會受到外來因素的影響，僅會受到內源性因素的影響，通常情況下，胱抑素C在健康人體中的表達水平普遍較低，腎是清除機體內胱抑素C的唯一途徑，故血清胱抑素C被作為反映腎小球濾過功能的理想標志物。胱抑素C還會對中性粒細胞的遷移產(chǎn)生影響，在機體發(fā)生缺血反應時，胱抑素C大量釋放，進而誘導細胞外基質降解，參與到動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展過程中，故胱抑素C在急性腦梗死患者中通常為高表達。

該研究結果顯示，觀察組發(fā)病后的CRP、CsyC表達水平均明顯高于對照組（P＜0.05），且觀察組發(fā)病后3 d的CRP、CsyC表達水平均明顯高于發(fā)病后的 7 d、14 d（P＜0.05），說明 C 反應蛋白和 CsyC 均可反映急性腦梗死患者的病情發(fā)展，可能參與到急性腦梗死的發(fā)生、發(fā)展過程中，隨著患者的病情逐漸穩(wěn)定，其表達水平也逐漸降低。該研究還發(fā)現(xiàn)，觀察組不同神經(jīng)功能缺損程度患者發(fā)病后3 d的CRP、CsyC表達水平進行比較，差異均具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），且CRP、CsyC的表達水平與急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損程度呈正相關，說明CRP、CsyC可對急性腦梗死患者的神經(jīng)功能缺損情況予以反映，可作為急性腦梗死的預后評估指標。

綜上所述，急性腦梗死患者的CRP、CsyC表達水平均明顯增高，且隨著神經(jīng)功能缺損程度的加重而增高，可作為急性腦梗死病情監(jiān)測、預后評估的重要指標。

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