經(jīng)皮腎鏡碎石術(shù)后感染性休克患者開放腎造瘺管必要性的研究

劉 治，肖 峻，潘大慶，吳 奎

(安徽省立醫(yī)院,安徽 合肥 230000)

經(jīng)皮腎鏡碎石術(shù)(percutaneous nephrolithotomy, PCNL)是目前治療腎結(jié)石最成熟及常用的手術(shù)方式，其手術(shù)創(chuàng)傷小，患者恢復(fù)快、痛苦少，具有明顯的優(yōu)勢。但感染性休克是PCNL術(shù)后嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，發(fā)生率約4%[1-3]。雖然感染性休克發(fā)生率低，可一旦出現(xiàn)，病情兇險(xiǎn)，部分患者短時(shí)間可進(jìn)展為多器官功能衰竭，病死率可達(dá)30%～50%[4]，嚴(yán)重危及患者生命，故需要及早救治并引起重視。PCNL術(shù)后感染性休克的臨床治療方法主要以早期液體治療、抗感染、低劑量糖皮質(zhì)激素、血管活性藥物維持血壓、輸血等基礎(chǔ)治療為主，但是對(duì)于術(shù)后常規(guī)留置雙J管的患者，是否需要開放腎造瘺管，國內(nèi)外尚無明確定論和相關(guān)對(duì)比研究。故本中心對(duì)某院近兩年的臨床資料進(jìn)行分析，以探討PCNL術(shù)后感染性休克患者開放腎造瘺管的必要性，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1 一般資料 選取某院2015年1月1日—2016年12月30日因 PCNL術(shù)后并發(fā)感染性休克患者60例，將患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分為腎造瘺管夾閉組(30例)與腎造瘺管開放組(30例)。納入標(biāo)準(zhǔn)為：(1) PCNL術(shù)后發(fā)生感染性休克并已留置雙J管的患者；(2)感染性休克診斷符合2014年歐洲泌尿外科指南中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；(3)年齡18～70歲；(4)無免疫缺陷疾病；(5)觀察時(shí)間≥3 d；(6)術(shù)后患者均有造瘺管，開放造瘺管時(shí)無活動(dòng)性血液流出且引流通暢；(7)兩組患者基礎(chǔ)治療方案均相同；(8)均使用去甲腎上腺素維持血壓，使血壓維持在(120～140)mmHg/(70～90)mmHg。所有患者簽署知情同意書，該研究獲安徽省立醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 研究方法 兩組患者在確診為感染性休克后根據(jù)血培養(yǎng)藥敏結(jié)果選擇抗菌藥物，余治療原則按照常規(guī)進(jìn)行，即按照指南給予早期充分抗感染、補(bǔ)液、使用小劑量糖皮質(zhì)激素、血管活性藥物維持血壓、輸血等基礎(chǔ)治療。腎造瘺管開放組為打開腎造瘺管并保持引流通暢；24 h后平均動(dòng)脈壓(MAP)為暫停使用血管活性藥物30 min后測量值(如已停用血管活性藥物則直接測量)；給予大量補(bǔ)液及使用去甲腎上腺素維持血壓，使血壓維持在(120～140)mmHg/(70～90)mmHg，以維持血壓為準(zhǔn)。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察并記錄治療前以及治療后24 h 心率(HR)、MAP、血氧飽和度(SpO2)、血乳酸(Lac)、每小時(shí)尿量，治療前以及治療3 d后患者血清降鈣素原(PCT)、C反應(yīng)蛋白(CRP)水平等臨床資料。統(tǒng)計(jì)患者治愈好轉(zhuǎn)率，術(shù)后住院時(shí)間、總住院費(fèi)用和拔管時(shí)間。

1.4 統(tǒng)計(jì)分析 應(yīng)用 SPSS 17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后相關(guān)指標(biāo)情況 兩組患者治療前臨床資料比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。兩組患者治療24 h后，HR、MAP、SpO2、Lac、每小時(shí)尿量較治療前明顯改善，組內(nèi)治療前后比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)；開放組治療24 h后HR慢于夾閉組、MAP高于夾閉組、SpO2高于夾閉組、Lac低于夾閉組、每小時(shí)尿量多于夾閉組，組間治療前后差值比較，均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見表1～2。

表1 兩組患者治療前臨床資料比較

注：a為開放組與夾閉組比較，P>0.05

表2 兩組患者治療前、治療后24 h相關(guān)指標(biāo)比較

注：b為組內(nèi)治療前后比較，P<0.05；c為組間治療前后差值比較，P<0.05

2.2 兩組患者治療前后血清PCT、CRP 水平比較 兩組患者治療前血清 PCT、CRP水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)；治療3 d后血清 PCT、CRP均較治療前明顯下降，組內(nèi)治療前后比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)；開放組患者治療3 d后血清PCT、CRP水平低于夾閉組，組間治療前后差值比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見表3。

表3兩組患者治療前后血清PCT、CRP水平比較

Table3Comparison of PCT and CRP between two groups of patients before and after treatment

組別PCT(ng/mL)CRP(μg/mL)開放組 治療前15.98±3.9796.77±25.69 治療3d后4.36±2.88d23.12±11.52d 治療前后差值11.62±2.1473.65±20.81夾閉組 治療前15.63±3.8591.43±26.37 治療3d后6.78±3.11d38.66±14.82d 治療前后差值8.85±1.94e52.77±18.27e

注：d為組內(nèi)治療前后比較，P<0.05；e為組間治療前后差值比較，P<0.05

2.3 兩組患者治療效果比較 兩組患者均無再發(fā)感染性休克，均順利治愈出院，治愈好轉(zhuǎn)率為100.00%。開放組患者術(shù)后住院時(shí)間和拔管時(shí)間均較夾閉組短，總住院費(fèi)用較夾閉組少，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見表4。

表4兩組患者治療效果比較

Table4Comparison of therapeutic effect between two groups of patients

組別治愈好轉(zhuǎn)率(%)術(shù)后住院時(shí)間(d)總住院費(fèi)用(元)拔管時(shí)間(d)開放組100.009.00±3.7628621.05±4471.755.65±1.25夾閉組100.0011.00±3.1131715.51±6271.166.41±1.48χ2-2.2452.2002.149P-0.0290.0320.036

3討論

1976年Fernstrom和Johansson率先報(bào)道PCNL術(shù)后留置腎造瘺管，在經(jīng)過長期大量的臨床研究后，腎造瘺管現(xiàn)已成為PCNL術(shù)后常規(guī)留置的管道之一，主要目的是用于引流以及為再次手術(shù)留置通道。該院自開展此手術(shù)方式以來也常規(guī)留置腎造瘺管，為達(dá)到術(shù)后充分引流，還常規(guī)置入雙J管。而感染性休克是PCNL術(shù)后的并發(fā)癥之一，在感染性休克的治療中，有人認(rèn)為開放造瘺管能充分引流腎內(nèi)含細(xì)菌的尿液，減少機(jī)體的吸收；也有人認(rèn)為，術(shù)中已常規(guī)置入雙J管，無開放造瘺管的必要。

本研究結(jié)果顯示，在PCNL術(shù)后感染性休克患者治療中，在規(guī)范性抗感染治療的基礎(chǔ)上開放腎造瘺管，可明顯改善患者每小時(shí)尿量，顯著降低HR，升高M(jìn)AP，降低Lac水平；開放組治療3 d后血清PCT、CRP水平均較夾閉組下降更為明顯。同時(shí)，開放組患者術(shù)后住院時(shí)間和拔管時(shí)間均短于夾閉組，住院費(fèi)用少于夾閉組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

每小時(shí)尿量、HR及MAP是評(píng)價(jià)休克改善的主要指標(biāo)，這些指標(biāo)的改善提示血容量恢復(fù)，休克得到明顯改善。Lac屬于體內(nèi)糖代謝的中間產(chǎn)物，是反映組織灌注不足和細(xì)胞組織缺氧較為敏感的指標(biāo)，其主要是由紅細(xì)胞、橫紋肌及腦組織所產(chǎn)生，且濃度變化往往取決于肝臟及腎臟的合成速度和代謝率[6]。當(dāng)患者機(jī)體出現(xiàn)感染性休克時(shí)，其機(jī)體就會(huì)發(fā)生組織灌注不良和供氧不足，甚至無法滿足代謝需要，進(jìn)而導(dǎo)致Lac含量的顯著增高，故Lac進(jìn)行臨床檢測有助于評(píng)價(jià)感染性休克的程度及預(yù)后[7]。PCT是早期診斷全身嚴(yán)重感染的一個(gè)重要指標(biāo)[8-9]。文獻(xiàn)[10]報(bào)道，尿路結(jié)石內(nèi)鏡碎石術(shù)后發(fā)生感染性休克的患者在2～3 h內(nèi)PCT水平即可達(dá)到10 ng/mL。有學(xué)者以 20.8 ng/mL 作為診斷經(jīng)皮腎鏡碎石術(shù)后感染性休克的PCT閾值，敏感性為100%，特異性為95.3%[11]。CRP也是早期診斷重癥感染的常用指標(biāo)，術(shù)后>50 μg/mL 可作為診斷感染性休克的閾值[12-13]。因此，血清 PCT及CRP是診斷感染性疾病的主要標(biāo)志物，能有效評(píng)定感染是否得到控制及控制程度[14],尤其是這兩個(gè)指標(biāo)的動(dòng)態(tài)監(jiān)測對(duì)于病情的預(yù)后及改善具有指導(dǎo)意義。

本組研究結(jié)果顯示，開放組患者機(jī)體內(nèi)炎癥反應(yīng)改善更為明顯，考慮開放腎造瘺管是一種有效改善PCNL術(shù)后感染性休克的治療方式。PCNL術(shù)后感染引起感染性休克的病理過程已經(jīng)基本明確：結(jié)石中包含大量細(xì)菌及內(nèi)毒素在碎石過程中被釋放出來，而PCNL術(shù)中由于損傷腎盂盞黏膜或經(jīng)皮腎通道中的靜脈開放，細(xì)菌及內(nèi)毒素得以進(jìn)入機(jī)體，從而出現(xiàn)不同的感染征象，嚴(yán)重者即表現(xiàn)為感染性休克[15]。開放腎造瘺管持續(xù)引流的目的主要是可最大限度地引流出腎內(nèi)液體，同時(shí)降低腎內(nèi)液體壓力，進(jìn)而減少感染性毒素的吸收；另一方面，腎損傷后腎造瘺管引流出血性液體，除毛細(xì)血管有少量出血外，還有出血后留下的代謝產(chǎn)物，尤其是血小板釋放的內(nèi)皮素、花生四烯酸、一氧化碳、組胺等血管的活性物質(zhì)刺激血管及組織造成的血管痙攣、再出血[3]。而開放腎造瘺管持續(xù)引流可以排出血液及其附屬代謝產(chǎn)物，可清除有害物質(zhì)，能夠顯著地降低尿液所含的細(xì)菌和毒素的濃度，進(jìn)而達(dá)到縮短病程，減輕癥狀及減少并發(fā)癥的目的。

綜上所述，PCNL術(shù)后感染性休克的患者在常規(guī)置入雙J管和一般治療的基礎(chǔ)上開放腎造瘺管是有必要的，可有效提高患者治愈好轉(zhuǎn)率，增強(qiáng)機(jī)體抗炎癥反應(yīng)能力。但由于本文樣本量較少，尚需要大樣本數(shù)據(jù)研究進(jìn)一步證實(shí)。

[1] Kyriazis I, Panagopoulos V, Kallidonis P, et al. Complications in percutaneous nephrolithotomy[J]. World J Urol, 2015, 33(8): 1069-1077.

[2] Kallidonis P, Panagopoulos V, Kyriazis I, et al. Complications of percutaneous nephrolithotomy: classification, management, and prevention[J]. Curr Opin Urol， 2016, 26(1): 88-94.

[3] Singh P, Yadav S, Singh A, et al. Systemic inflammatory response syndrome following percutaneous nephrolithotomy: assessment of risk factors and their impact on patient outcomes[J]. Urol Int, 2016, 96(2): 207-211.

[4] H?ussermann S, Kappeler D, Schmidt A, et al. Fractional exhaled nitric oxide in clinical trials: an overview[J]. Adv Exp Med Biol, 2013, 788: 237-245.

[5] Grabe M, Bartoletti R, Bjerklund-Johansen TE，et al. Guidelines on urological infections[M]. Stockholm: European Association of Urology, 2014: 1-107.

[6] Liu Y， Peng L，Hua S. Clinical significance of dynamic monitoring of blood lactic acid, oxygenation index and C-reactive protein levels in patients with severe pneumonia[J]. Exp Ther Med, 2015, 10(5): 1824-1828.

[7] 顏海鵬, 盧秀蘭, 仇君, 等. 血乳酸在膿毒癥患兒病情及預(yù)后評(píng)價(jià)中的意義[J]. 中國當(dāng)代兒科雜志, 2016, 18(6): 506-510.

[8] Wacker C，Prkno A，Brunkhorst FM，et al. Procalcitonin as a diagnostic marker for sepsis: a systematic review and meta-analysis[J]. Lancet Infect Dis, 2013, 13(5): 426-435.

[9] Sridharan P, Chamberlain RS．The efficacy of procalcitonin as a biomarker in the management of sepsis: slaying dragons or tilting at windmills?[J]. Surg Infect (Larchmt), 2013, 14(6): 489-511.

[10] 鄧剛,馬立彬,居翔,等.血清降鈣素原在上尿路腔內(nèi)碎石術(shù)后膿毒血癥診治中的應(yīng)用研究[J].中華醫(yī)院感染學(xué)雜志,2013,23(24):5924-5926.

[11] Zheng J，Li Q，F(xiàn)u W，et al. Procalcitonin as an early diagnostic and monitoring tool in urosepsis following percutaneous nephrolithotomy[J]. Urolithiasis, 2015， 43(1): 41-47.

[12] Hatherill M，Tibby SM，Sykes K，et al. Diagnostic markers of infection：comparison of procalcitonin with C-reactive protein and leucocyte count[J]. Arch Dis Child, 1999, 81(5): 417-421.

[13] Ganesan V, Brown RD, Jiménez JA, et al. C-reactive protein and erythrocyte sedimentation rate predict systemic inflammatory response syndrome after percutaneous nephrolithotomy[J]. J Endourol, 2017, 31(7): 638-644.

[14] Schlattmann P, Brunkhorst FM. Procalcitonin-guided therapy in severe sepsis and septic shock. Authors’ response[J]. Crit Care, 2014, 18(3): 427.

[15] Marien T, Miller NL. Treatment of the infected stone[J]. Urol Clin North Am, 2015, 42(4): 459-472.