血清PCT NT-pro-BNP水平與老年心力衰竭合并肺炎患者預(yù)后的關(guān)系

王亮亮 蔡云祥?

近年來(lái)，早期的臨床研究顯示，心力衰竭（簡(jiǎn)稱心衰）的患者中，血液中的氨基酸B型鈉尿肽前體（NT-pro BNP）水平有所升高［1］。隨著社會(huì)的發(fā)展以及人口老齡化的加劇，患有基礎(chǔ)心血管系統(tǒng)疾病的人數(shù)呈現(xiàn)逐年增加的趨勢(shì)，其有部分人群合并肺部感染或者呼吸衰竭，此類(lèi)患者的診治難度增加［2］。國(guó)外的研究顯示，血清降鈣素原（PCT）的高低與下呼吸道感染的疾病嚴(yán)重程度呈現(xiàn)出正相關(guān)的關(guān)系［3］。而新西蘭的研究發(fā)現(xiàn)，在急性心力衰竭的患者中，其N(xiāo)T-pro BNP的水平顯著的高于由其他原因引起的有呼吸系統(tǒng)疾病臨床癥狀的患者［4］。對(duì)于呼吸困難患者，診斷為急性心衰的最佳NT-pro BNP截?cái)嘀当葻o(wú)呼吸困難的患者要高［5］。說(shuō)明呼吸系統(tǒng)疾病與NT-pro BNP可能存在一定程度的相關(guān)性。本文旨在探討對(duì)于心衰合并肺炎的老年患者中PCT以及NT-pro BNP對(duì)于患者的臨床預(yù)后價(jià)值。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取2015年1月至2017年12月在本院就診或者住院的患者，納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）年齡＞60歲。（2）診斷為心力衰竭合并肺炎。（3）神志清楚，無(wú)其他嚴(yán)重的合并癥，如嚴(yán)重的肝腎功能不全等患者。（4）患者本人以及家屬均同意本項(xiàng)目的內(nèi)容，并且簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）年齡＜60歲。（2）入院24h內(nèi)死亡或者入院24h內(nèi)即出院的患者。（3）有急性心肌梗死、肝腎功能不全、慢性肝病、急性腦出血、腫瘤、肺栓塞或其他能引起呼吸衰竭疾病等患者。（4）患有自身免疫性疾病者。（5）神志不清者。（6）臨床依從性差者。（7）本人或者家屬不同意本項(xiàng)目的內(nèi)容者。根據(jù)上述納入以及排除的標(biāo)準(zhǔn)，共納入75例患者，其中男41例，女34例；年齡62～79歲，平均（75±5）歲，平均住院時(shí)間（10±2）d。根據(jù)其臨床結(jié)果分為兩組，臨床治愈的患者為存活組，死亡的患者為死亡組。兩組患者性別、年齡等一般資料方面，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 75例患者，根據(jù)其臨床癥狀以及血流動(dòng)力學(xué)的變化情況，有針對(duì)性的行相應(yīng)的臨床治療方法，比如無(wú)創(chuàng)通氣、使用抗菌藥物、強(qiáng)心劑、ACEI類(lèi)藥物、利尿劑等，囑患者嚴(yán)格按照臨床醫(yī)囑進(jìn)行服藥或者活動(dòng)。整個(gè)研究過(guò)程均有專(zhuān)門(mén)的負(fù)責(zé)人員進(jìn)行監(jiān)督以及指導(dǎo)。并將兩組患者在入院后1d、2d、3d、5d、7d以及出院或者死亡當(dāng)天，均抽取患者的靜脈血液，進(jìn)行PCT、NT-pro-BNP水平的檢測(cè)，同時(shí)詳細(xì)記錄患者的生存情況。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以（x±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以%表示，組間比較采用方差分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 存活組和死亡組PCT檢測(cè) 見(jiàn)表1。

表1 存活組和死亡組患者的血清PCT評(píng)估［μg/L，（x±s）］

2.2 存活組和死亡組患者NT-pro BNP的比較 見(jiàn)表2。

表2 存活組和死亡組患者的NT-pro BNP的評(píng)估［ng/L，（x±s）］

3 討論

對(duì)于心力衰竭的患者，由于其心臟的收縮能力有所降低，或者是室壁的順應(yīng)性降低，故而引起了左心室的舒張末期壓力增大，左心房的壓力也有所增加，使肺靜脈回流的阻力亦增加，導(dǎo)致肺循環(huán)的毛細(xì)血管靜脈壓力增加，繼而引起患者的肺部充血，若進(jìn)一步發(fā)展，則有可能成為肺水腫。對(duì)于心衰的患者，機(jī)體本身即存在缺氧的臨床現(xiàn)象，若合并肺水腫，則肺換氣功能有障礙，導(dǎo)致患者機(jī)體的缺氧現(xiàn)象進(jìn)一步加重。由于肺部有病變，故患者的肺泡表面活性物質(zhì)顯著性降低，肺泡表面張力增加，肺水腫進(jìn)一步加重，使患者活動(dòng)耐力降低，增加患者的臥床時(shí)間；使呼吸道纖毛運(yùn)動(dòng)的減少，清除功能降低，導(dǎo)致肺部細(xì)菌的聚集，最終導(dǎo)致患者肺炎的發(fā)生。對(duì)于老年患者，肺部感染時(shí)，其肺部呈現(xiàn)炎性滲出，且黏膜充血水腫，肺泡壁有所增厚，從而彌散的阻力顯著性增加，由于炎性因子對(duì)氣道纖毛的破壞作用，導(dǎo)致分泌物潴留，從而氣道管腔狹窄，上述機(jī)理共同作用下，最終導(dǎo)致了肺通氣以及換氣的障礙，引起患者的缺氧，加重了心臟的壓力，導(dǎo)致心衰患者呼吸困難、咳嗽等的癥狀進(jìn)一步進(jìn)展。而通氣功能的障礙，使患者的肺部壓力有所增加，進(jìn)一步加重了患者的心臟容量負(fù)荷。心力衰竭、肺部炎癥相關(guān)疾病的同時(shí)發(fā)生，導(dǎo)致了患者的缺氧癥狀繼續(xù)加重，形成惡性循環(huán)。

本資料發(fā)現(xiàn)，心力衰竭合并肺炎的老年患者中，其病死率較高，達(dá)16.00%。而存活組的患者在入院第1天的PCT與死亡組無(wú)顯著差異，從第2天開(kāi)始比死亡組有顯著性的降低，而死亡組患者從入院第3天開(kāi)始與入院第1天的PCT有了顯著性的升高，說(shuō)明在死亡組的患者中，PCT的水平隨著病情的進(jìn)展有所增加，PCT有望作為老年心力衰竭合并肺炎患者預(yù)測(cè)其臨床預(yù)后的一個(gè)關(guān)鍵的指標(biāo)。存活組的患者在入院第1天的NT-pro BNP與死亡組無(wú)顯著差別，從第2天開(kāi)始比死亡組有顯著性的降低，而死亡組患者從入院第2天開(kāi)始與入院第1天的NT-pro BNP有了顯著性的升高，說(shuō)明在死亡組的患者中，NT-pro BNP的水平隨著病情的進(jìn)展有所增加，所以NT-pro BNP有望作為老年心力衰竭合并肺炎患者預(yù)測(cè)其臨床預(yù)后的另外一個(gè)關(guān)鍵的指標(biāo)。

有研究顯示，對(duì)于下呼吸道感染的疾病中，PCT能夠作為呼吸道中細(xì)菌感染的診斷性標(biāo)準(zhǔn)，PCT的敏感程度96.82%，特異性96.66%，PCT的高低亦能夠反映疾病的嚴(yán)重程度。有研究顯示，NT-pro BNP在心衰的診斷和鑒別方面有臨床價(jià)值，在患者的住院期間，若BNP水平有所升高，或者下降＜30%，則表示該患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)較大，故能夠作為評(píng)價(jià)臨床治療效果的輔助性的方式。同時(shí)還需要考慮，內(nèi)毒素以及炎性因子除了有心臟毒性之外，還能夠?qū)е翹T-pro BNP基因的表達(dá)，有研究實(shí)驗(yàn)顯示，用脂多糖進(jìn)行刺激后，NT-pro BNP的基因表達(dá)有了顯著性的上升，同時(shí)有證據(jù)已經(jīng)證實(shí)炎性因子能夠?qū)τ诨颊叩男募≡斐蓳p傷，而損傷后的心肌則會(huì)釋放NT-pro BNP，從而引起血液中的NT-pro BNP升高。