急性腦梗死患者腦血容量改變的臨床研究

劉媛

【摘要】目的 觀察急性腦梗死患者腦血容量的改變，探究可能的治療靶向。方法 選擇連續(xù)入院且發(fā)病時間在48小時以內(nèi)的急性腦梗死住院患者，入院24小時內(nèi)行磁共振腦灌注檢查（PWI），灌注參數(shù)包括腦血容量（CBV）、腦血流量（CBF）、平均通過時間（MTT）和達(dá)峰時間（TTP）。依據(jù)腦灌注結(jié)果分為灌注正常組與灌注異常組，研究兩組患者腦灌注改變。結(jié)果 灌注異常組患者腦血容量減少，存在低灌注，MTT和TTP延長;灌注正常組患者腦血容量增加，存在高灌注;兩組差異明顯（P<0.01）。結(jié)論 增加灌注異常組患者腦血容量，可能改善患者預(yù)后。

【關(guān)鍵詞】 急性腦梗死; 腦灌注成像; 腦血容量??? 【中圖分類號】R821.4+2????? 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A???? 【文章編號】2095-6851（2018）12-072-01

急性腦梗死是指腦血流突然下降，導(dǎo)致局部組織缺血缺氧壞死，相應(yīng)神經(jīng)功能缺損而產(chǎn)生肢體癱瘓等臨床癥狀，占所有腦血管疾病的80%，致殘率高、復(fù)發(fā)率高，急性腦梗死的研究已成為重要課題。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院神經(jīng)內(nèi)科連續(xù)住院的急性腦梗死患者，發(fā)病時間2天以內(nèi)，符合腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)，且Glasgow Coma Scale（GCS）≥5分，患者均簽署知情同意書。共入組患者168例，其中灌注正常組50例，平均年齡56.80±12.52歲，其中男性40例，女性10例;灌注異常組118例，平均年齡62.47±13.67歲，其中男性82例，女性36例。兩組患者年齡、性別構(gòu)成均無差異（P>0.05）。

1.2 方法

選取興趣區(qū)，依據(jù)PWI檢查結(jié)果，以MTT或TTP參數(shù)圖為標(biāo)準(zhǔn)，將DWI與PWI進(jìn)行圖像融合，凡是PWI參數(shù)圖像上與DWI責(zé)任病灶區(qū)域相應(yīng)部位未出現(xiàn)異常改變者定義為灌注正常;出現(xiàn)異常改變者定義為灌注異常。將PWI上與DWI相應(yīng)病灶融合一致的區(qū)域定義為梗死核心區(qū)，將PWI上與DWI相應(yīng)病灶不一致的區(qū)域定義為缺血半暗帶區(qū)，以興趣區(qū)/鏡像區(qū)作為灌注參數(shù)相對值即rCBV、rCBF、rMTT、rTTP進(jìn)行比較，自動計算信號值。DSC-MRI信號值為負(fù)增強(qiáng)，與CBV值呈反比關(guān)系。

1.3? 觀察指標(biāo) 比較兩組患者腦灌注參數(shù)的改變。

1.4? 統(tǒng)計學(xué)分析 全部數(shù)據(jù)輸入SPSS 19.0進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料以x ±sd表示，均數(shù)比較采用隨機(jī)樣本t檢驗，率的比較采用X2檢驗，P<0.05被認(rèn)為有統(tǒng)計學(xué)差異。

2 結(jié)果

2.1? 兩組患者梗死核心區(qū)腦血流存在統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）。灌注正常組rCBV均值為0.80±0.32，提示患側(cè)腦血容量高于對側(cè);灌注異常組rCBV均值為1.21±0.68，提示患側(cè)腦血容量低于對側(cè)。灌注正常組rCBF、rMTT、rTTP均值約等于1，提示患側(cè)CBF，MTT，TTP基本等于對側(cè);灌注異常組rCBF、rMTT、rTTP均值提示患側(cè)CBF較對側(cè)減少，MTT、TTP較對側(cè)延長。具體結(jié)果見表1。

2.2? 兩組患者缺血半暗帶區(qū)腦血流存在統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）。灌注正常組rCBV均值為0.69±0.31，提示患側(cè)腦血容量高于對側(cè);灌注異常組rCBV均值為1.20±0.60，提示患側(cè)腦血容量低于對側(cè);灌注正常組rCBF、rMTT、rTTP均值近于1，提示患側(cè)CBF，MTT，TTP基本等于對側(cè);灌注異常組rCBF、rMTT、rTTP均值提示患側(cè)CBF較對側(cè)減少，MTT、TTP較對側(cè)延長。具體結(jié)果見表1。

3 討論

急性腦梗死的病理機(jī)制為腦血流急劇下降，受供腦組織血流動力學(xué)紊亂，血容量下降，最終造成腦細(xì)胞功能衰竭而出現(xiàn)相應(yīng)臨床癥狀[1]，因此腦血容量的改變成為急性腦梗死的始發(fā)因素[2]，對血流動力學(xué)變化較敏感[3]。急性腦梗死病灶由梗死核心區(qū)、缺血半暗帶區(qū)、良性低灌注區(qū)及正常供血區(qū)共同組成。對于梗死早期，病灶從梗死核心區(qū)→缺血半暗帶區(qū)→良性低灌注區(qū)→正常供血區(qū)腦血容量是否呈規(guī)律性變化，李偉等[4]研究發(fā)現(xiàn)按順序逐漸增高。腦血流的代償可表現(xiàn)為患側(cè)腦組織的腦血容量較對側(cè)正?；蛟黾?，其可能的機(jī)制[5]為：缺血腦組織中腦血管自主調(diào)節(jié)功能仍存在，且缺血腦組織血管內(nèi)皮細(xì)胞反饋性產(chǎn)生一氧化氮，促進(jìn)病變血管擴(kuò)張，促使更多血液進(jìn)入病變腦組織，再加上側(cè)支循環(huán)尤其是二級側(cè)支循環(huán)的開放，使更多血流進(jìn)入缺血半暗帶區(qū)，引起單位體積內(nèi)的腦血容量較健側(cè)增加。本試驗發(fā)現(xiàn)灌注正常組患者由于患側(cè)血流代償出現(xiàn)了高灌注，滿足了局部腦組織高代謝需求，避免了病灶進(jìn)一步擴(kuò)大，使PWI保持正常。

綜上所述，腦血容量可以成為臨床觀察的指標(biāo)，增加腦血容量可能改善患者預(yù)后。

參考文獻(xiàn)：

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