微創(chuàng)治療椎間盤突出癥的應(yīng)用進展

王蘊欣

【摘 要】目前經(jīng)皮臭氧介入治療和硬膜外腔氫化可的松治療被廣泛應(yīng)用于椎間盤突出癥患者的治療，本文以腰椎間盤突出癥發(fā)生機制為起點，分析此兩種非手術(shù)微創(chuàng)治療手段在治療椎間盤突出癥的應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】椎間盤突出癥；臭氧；氫化可的松

【中圖分類號】R681.53 【文獻標識碼】A 【文章編號】1005-0019（2018）22--02

椎間盤突出癥的治療隨著醫(yī)療水平的發(fā)展，除手術(shù)外微創(chuàng)治療所占百分比高達95%[1-3] 腰椎間盤突出癥（Lumbar disc herniation，LDH）的疼痛發(fā)生機制一般認為機械性擠壓、炎性反應(yīng)、體液因素等方面，S.J[4]等用ELISA法首次發(fā)現(xiàn)病變的的髓核組織含IL-6的陽性細胞，并且該類細胞的多少與椎間盤病變程度有一定關(guān)聯(lián)性，并且此理論已經(jīng)由很多學(xué)者所證實。突出的腰椎間盤周圍的炎性粘連包塊可促進腫瘤壞死因子等細胞的聚集，加強炎癥介質(zhì)的釋放，加快腰椎間盤病變，各種細胞因子和化學(xué)因子在內(nèi)的致炎因子還能直接導(dǎo)致神經(jīng)根的損傷而產(chǎn)生腰腿痛；另一方面炎癥因子，影響MMPS酶家族的活性，使椎間盤EMC的降解加速[5]，由于突出的椎間盤和（或）脫出的髓核壓迫和刺激其周圍的動靜脈系統(tǒng)，靜脈血液回流受阻，氧供減少，出現(xiàn)神經(jīng)根局部功能性缺血、炎癥因子和酸性代謝產(chǎn)物積聚。突出的髓核組織自身可以釋放出炎癥化學(xué)刺激介質(zhì)引起免疫反應(yīng)，同時也可能被機體識別為外源性抗原，由巨噬細胞核NK細胞識別，出現(xiàn)自身性免疫反應(yīng)產(chǎn)生炎癥，致局部組織破壞。

醫(yī)用臭氧具有有效的消除炎癥、鎮(zhèn)痛、強氧化功能。臭氧治療過程中可以刺激血管內(nèi)皮細胞釋放NO和血小板源性生長因子等物質(zhì)，使微循環(huán)改善，促進炎癥的吸收，同時，臭氧刺激拮抗炎性反應(yīng)的細胞因子釋放，抑制和中和炎性反應(yīng)中致炎因子的超強反應(yīng)，臭氧的分解產(chǎn)物為O2，同時醫(yī)用臭氧具有強氧化作用，在治療椎間盤突出癥過程中，可以使脫出的髓核組織中的蛋白多糖氧化縮水，出現(xiàn)“木乃伊”化，使突出的椎間盤壓迫癥狀減輕，減輕突出物質(zhì)的機械壓迫，同時神經(jīng)根的壓迫癥狀減輕可以使周圍的靜脈淤血減少，改善微循環(huán)，增加血流量，增加氧供。臨床上，宋毅峰等人[6]研究表明經(jīng)皮臭氧介入治療較保守治療住院時間短，顯效快，而且有研究表明，低濃度臭氧可有效減少炎癥因子釋放，減少疼痛[7]， 由于臭氧的治療疼痛機制治療手段傷口小，經(jīng)濟安全，恢復(fù)期短等優(yōu)點，國內(nèi)外應(yīng)用較為廣泛。

糖皮質(zhì)激素注射可以減輕椎間盤突出壓迫神經(jīng)根引起的靜脈淤血及動脈缺血，毛細血管通透性增加，降低慢性神經(jīng)根炎性損害，減少釋放組織胺、緩激肽等炎癥介質(zhì)，抑制炎性細胞趨化聚集、粘附，能消除神經(jīng)周圍的炎癥，粘連，改善微循環(huán)藥物通過硬膜外腔能到達神經(jīng)根周圍，注藥時產(chǎn)生短暫的液壓分離粘連效應(yīng)，促進局部血液循環(huán)和炎癥物質(zhì)的吸收，從而達到消除神經(jīng)根炎癥及腫脹的作用。硬膜外連續(xù)注藥是近期治療LDH的一種新方法，這種治療方法的優(yōu)點一方面是藥物可以持續(xù)作用于病變部位；另一方面，硬膜外持續(xù)性注藥除部分藥物吸收治療外，大多藥物在局部形成一定壓力，具有液體剝離的效果。樊金鵬[8]、王珺楠等人[9]采用經(jīng)硬膜外腔側(cè)隱窩注射倍他米松，觀察治療后的VAS評分和Oswestry功能障礙指數(shù)評價其效果，顯示VAS評分較治療前有顯著差異。王軍鋒等人[10]研究了硬膜外腔注藥聯(lián)合椎旁神經(jīng)阻滯治療椎間盤突出，其治療效果有效率高，并且不良反應(yīng)率較低。隨著醫(yī)療技術(shù)提高，連續(xù)硬膜外泵注糖皮質(zhì)激素用于LDH的治療效果較好[11]。

目前治療椎間盤突出癥微創(chuàng)非手術(shù)治療方法多樣，近年來，經(jīng)皮臭氧介入治療和硬膜外治療在LDH治療手段越來越受到重視，這使我們?yōu)楦弥委熝甸g盤突出癥探索一個新的治療手段及途徑，為臨床上提供新的思路。

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