美沙拉嗪聯(lián)合益生菌治療炎性腸病效果觀察

杜俊朋

【摘 要】目的：探討對炎性腸病采用美沙拉嗪與益生菌聯(lián)合治療的臨床效果。方法：將2017年9月-2018年6月本院收治的炎性腸病患者隨機抽取70例進行實驗，將其分成觀察組35例，對照組35例，給予觀察組美沙拉嗪聯(lián)合益生菌的治療方法，給予對照組單純口服美沙拉嗪的方法，統(tǒng)計兩組患者的臨床療效并進行對比。結(jié)果：兩組的臨床治療總有效率85.71%和80.00%通過對比，觀察組的臨床療效更好，相處的比較結(jié)果有顯著差異，P<0.05。結(jié)論：對炎性腸病采用上述兩種藥物聯(lián)合治療的效果十分顯著，患者出現(xiàn)不良反應(yīng)的發(fā)生幾率低，其臨床推廣應(yīng)用價值高。

【關(guān)鍵詞】美沙拉嗪；益生菌；炎性腸??；效果觀察

【中圖分類號】R574 【文獻標(biāo)識碼】B 【文章編號】1005-0019（2018）22-0-01

炎性腸病是包含克羅恩病和潰瘍性結(jié)腸炎在內(nèi)的慢性非特異性腸道炎癥性疾病，黏膜免疫系統(tǒng)對腸腔內(nèi)抗原物質(zhì)應(yīng)答反應(yīng)不正常，打破了腸道內(nèi)菌群的平衡，因此對該病治療的關(guān)鍵在于對患者腸道內(nèi)的菌群有效的控制調(diào)理[1]。目前該病的發(fā)病機制在臨床上還沒有統(tǒng)一定論，傳統(tǒng)藥物的治療效果會給患者帶來較大的毒副作用。本文通過對該病采取上述藥兩種藥物的治療效果進行探究，報告內(nèi)容如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 將70例2017年9月-2018年6月我院收治的炎性腸病患者選作觀察對象，隨機分成觀察組35例，對照組35例。

1.2 方法 單純給予對照組的患者口服美沙拉嗪，3次/d，1.0g/次；觀察組患者使用美沙拉嗪聯(lián)合益生菌治療，選擇培菲康膠囊進行益生菌治療，該膠囊中含有嗜酸乳桿菌、雙歧桿菌、肥腸球菌，3次/d，2粒/次，美沙拉嗪的使用劑量和次數(shù)與對照組相同。

1.3 觀察指標(biāo) 將兩組患者的臨床療效進行總結(jié)比較。療效判定標(biāo)準：顯效：患者腹瀉、腹脹、大便次數(shù)全部恢復(fù)正常，使用內(nèi)鏡檢查黏膜沒有活動性炎癥；有效：患者腹瀉、腹脹、大便次數(shù)基本恢復(fù)正常，使用內(nèi)鏡檢查黏膜有輕度炎癥反應(yīng)存在；無效：患者腹瀉、腹脹、大便次數(shù)沒有得到緩解，通過內(nèi)鏡檢查有糜爛滲出、黏膜潰瘍等情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 文章數(shù)據(jù)用SPSS22.0軟件處理，以χ?檢驗，若P<0.05，則有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

實驗結(jié)果如表1，對照組的治療總有效率80.00%與觀察組相85.71%比較更低，P<0.05。

3 討論

炎癥性腸病是各種腸道炎性疾病的總稱，也是使直腸、結(jié)腸、回腸受到牽累的一種特發(fā)性腸道炎癥性疾病，該病患者會出現(xiàn)腹部疼痛、腹瀉甚至血便的情況，該病主要包含克羅恩病和潰瘍性結(jié)腸炎。其中潰瘍性結(jié)腸炎是指在結(jié)腸黏膜層和黏膜下層連續(xù)性炎癥，一般會使直腸受到牽累并向全結(jié)腸逐漸蔓延；克羅恩病則會使全消化道受到牽累，是非連續(xù)性全層炎癥，末端回腸、結(jié)腸、肛周是經(jīng)常被牽累的部位。目前臨床上對該病的發(fā)病因素及機制還沒有明確，多數(shù)認為該炎癥反應(yīng)是由于腸道黏膜的免疫系統(tǒng)反應(yīng)異常、環(huán)境、遺傳、感染等各種因素彼此相互作用導(dǎo)致的。當(dāng)前有多數(shù)研究成果指出引發(fā)該病的主要因素是外部環(huán)境、遺傳、腸道免疫系統(tǒng)平衡被打亂。人體健康會受到腸道微生態(tài)平衡的促進作用，而該病患者的腸道內(nèi)會有菌群呈現(xiàn)程度不同的失調(diào)情況[2]；機體腸道免疫系統(tǒng)受到損傷可能跟患者大量使用抗生素類藥物相關(guān)。發(fā)病機制為有益菌如乳酸桿菌、雙歧桿菌等的數(shù)量由于患者腸道內(nèi)菌群失調(diào)而大量減少，致使腸道免疫系統(tǒng)本來的作用因為大量的致病菌和其代謝產(chǎn)物的影響無法正常發(fā)揮，導(dǎo)致免疫功能紊亂，上皮組織受到損傷后使炎癥被引發(fā)。

臨床上對該病治療的常見藥物是美沙拉嗪，作為5-氨基水楊酸的控制劑型，該藥物大部分在治療期間可以到達結(jié)腸中并對炎癥黏膜作用，使引發(fā)炎癥的白三烯及前列腺素的形成受到抑制，能夠?qū)⒀踝杂苫葥p傷因子消除。該藥物對腸壁炎癥的治療效果較好，特別是對腸壁結(jié)締組織的炎癥。1h是該藥物的半衰期，其半衰期在患者體內(nèi)代謝成乙?；衔锖罂蛇_到5-10h，故該藥物不會產(chǎn)生很多不良反應(yīng)。但是患者的臨床癥狀只能依靠美沙拉嗪治療和緩解，無法將炎癥出現(xiàn)的因素從根本上解決[3]，因此治療效果并不十分理想。益生菌是指對宿主有利，攝入適當(dāng)量的活性微生物，能夠在腸道上皮定植并在腸腔中繁殖，對宿主沒有致病性。益生菌對該病的作用機制為：首先使生物屏障功能得以保持穩(wěn)定，對腸道內(nèi)的菌群進行調(diào)節(jié)，通過和致病菌進行營養(yǎng)爭奪并與腸上皮微絨毛上的脂質(zhì)結(jié)合位點競爭，對固有細菌在腸道中的生長進行刺激使致病菌的生長得到抑制，從而使病菌的黏附、定植、侵襲進行抵制，腸道生物屏障功能得以加強，同時活菌細胞如果完整可以將致病菌黏附充分發(fā)揮，對病原體穿越黏膜層的情況進行阻擋；治療期間益生菌還會參與體液免疫調(diào)節(jié)、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)等功能，保護熱休克蛋白，在腸道中熱休克蛋白有誘導(dǎo)性質(zhì)，你包含的物質(zhì)可以完整維持腸屏障功能并對腸上皮細胞的緊密連接進行幫助，在炎癥反應(yīng)中將免疫損傷降低，同時通過對病原體的刺激使高濃度的活性氧從機體中釋放，進而使淋巴細胞將細胞因子釋放。

綜上所述，對炎性腸病使用上述兩種藥物聯(lián)合治療，其中益生菌可以將患者腸道中菌群的有害與有益菌的比例進行有效的糾正，同時產(chǎn)生對腸道功能有利的大量營養(yǎng)物質(zhì)，而美沙拉嗪除了可以將大量氧自由基消除同時能夠抗炎。由本次實驗結(jié)果可看出，聯(lián)合使用這兩種藥物治療的效果由于單純使用美沙拉嗪的效果，因此觀察組的治療方式推廣價值更大。

參考文獻

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