碘源性涎腺炎1例

楊利玲， 陶 媛， 許志強， 劉 娟

臨床資料

患者女，55歲。因“反復發(fā)作性視物旋轉、行走不穩(wěn)5 d”入科診療?；颊哂诮? d反復出現(xiàn)發(fā)作性視物旋轉、行走不穩(wěn)，伴惡心、大汗，無耳鳴、進行性聽力下降，無偏側肢體麻木無力。癥狀持續(xù)3min左右自行緩解，活動后反復誘發(fā)。既往病史：高血壓病史5年，血壓最高160/100 mmHg，無糖尿病病史，無藥物及食物過敏史。入院查體：血壓120/85mmHg，脈搏 72次/min，體溫 36.5℃，呼吸 20次/min，神經(jīng)系統(tǒng)查體雙眼球水平震顫，昂伯征閉眼（+）。入院后查血常規(guī)、肝腎功能、血脂、血糖均無異常。入院后次日完善頭頸部CTA檢查，使用對比劑碘帕醇（320 mg I/m l，上海博萊科信誼藥業(yè)有限責任公司），劑量為50m l?；颊咝蠧TA檢查后2 h開始出現(xiàn)雙側下頜角腫大，局部皮膚發(fā)紅，無壓痛，無發(fā)熱、寒戰(zhàn)，無皮疹，無吞咽困難、聲音嘶啞，無呼吸困難。立即給予地塞米松5mg靜脈推注，5 h后雙側下頜角腫脹逐漸消退，至第3日完全恢復正常，患者未訴特殊不適。

討論

碘源性涎腺炎是由碘對比劑或放射性碘所誘發(fā)的一類罕見疾病，1956年學者Miller等［1］報道了第1例因行尿路造影術后而發(fā)生的碘源性涎腺炎，近年來國內外均有少量報道［2-4］。本例患者發(fā)生于CT血管造影術后3 h。目前引起碘源性涎腺炎的含碘物主要是使用放射性碘和碘對比劑。Hyer等［5］發(fā)現(xiàn)26%患者接受131I治療后會發(fā)生碘源性涎腺炎，而有研究發(fā)現(xiàn)甲狀腺癌接受放射性碘治療中，急性碘源性涎腺炎的發(fā)生率為33%，慢性碘源性涎腺炎為42.9%［6］，遠遠高于Hyer等［5］的研究結果，放射性碘源性涎腺炎發(fā)生率可能與患者年齡、含碘劑量、含碘物清除能力相關。急性碘源性涎腺炎主要表現(xiàn)為雙下頜無痛性腫脹，大多數(shù)可自行恢復，其原因可能是由于炎性滲出物增高了導管的張力，從而導致導管收縮、唾液分泌物增加［6］。目前文獻報道的多為慢性碘源性涎腺炎，慢性碘源性涎腺炎可影響腺體結構不可逆改變、唾液分泌。多見于甲狀腺癌患者接受放射性碘化療［7］，明確有嚴重甲狀腺功能亢進的臨床表現(xiàn)或者未治愈的患者禁忌使用離子型碘對比劑［8］。因98%含碘對比劑通過腎臟排除體外，剩余的2%可通過唾液腺、汗腺和淚腺等排泄清除，而對比劑所引起的不良反應臨床中最為關注的是對比劑的腎臟毒性，腎功能損害也是碘源性涎腺炎發(fā)生發(fā)展的獨立危險因素，并且腎功能不全的患者應忌用對比劑［9-10］。碘源性涎腺炎的診斷主要依靠臨床癥狀和相關的影像學檢查。過去曾應用99mTc高過锝酸鹽來評估唾液腺的功能狀態(tài)，敏感性強且操作便利，但有研究發(fā)現(xiàn)其影像結果與臨床癥狀之間相關性較弱［11］，Caglar等［12］認為若患者無明顯的臨床癥狀，影像掃描提示陽性結果，可能是由于其他腺體的代償而未表現(xiàn)出相應的臨床癥狀。目前應用較為廣泛的是CT和超聲，但其敏感性不及99mTc高過锝酸鹽，CT影像學主要表現(xiàn)為腮腺、下頜下腺腺體體積縮小并CT值降低，超聲也能獲得類似的影像結果，即腺體體積減少且回聲增強。

在治療上，因碘源性涎腺炎屬于自限性疾病，臨床上多以對癥止痛治療，也有使用糖皮質激素或抗組胺藥治療，但其療效還需進一步驗證。Choi等［13］研究發(fā)現(xiàn)普魯卡因可改善患者臨床癥狀，但不能改善腺體的功能狀態(tài)。本例患者出現(xiàn)雙側腮腺腫大，給予地塞米松后癥狀明顯緩解，故未行進一步CT及超聲檢查。對于高危人群，在行造影術前可飲用檸檬汁、腮腺按摩或者服用膽堿能藥物來提高腺體對含碘化合物的處理、減輕導管的張力，造影時盡量降低放射性碘作用腺體的暴露時間。

隨著碘對比劑在影像和介入技術中的廣泛使用，臨床醫(yī)師應該警惕各類相關并發(fā)癥的發(fā)生，碘源性涎腺炎臨床非常少見，但應當引起重視，學會早期識別及盡早治療，盡可能避免發(fā)展為慢性涎腺炎。

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