胃潰瘍合并糖尿病患者應(yīng)用泮托拉唑治療的有效性與作用機制分析

李鋒東

[摘要] 目的 探究胃潰瘍合并糖尿病患者接受泮托拉唑治療的價值。方法 選取該院2015年2月—2016年5月收治的胃潰瘍合并糖尿病患者100例，根據(jù)其治療方案分為兩組，其均接受克拉霉素、阿莫西林、胰島素等治療，對照組同時接受奧美拉唑治療，實驗組則同時接受泮托拉唑治療，對比2組胃潰瘍合并糖尿病患者治療療效、不良反應(yīng)、生活質(zhì)量以及幽門螺桿菌根除情況的差異性。結(jié)果 實驗組總有效率（96.00%）、幽門螺桿菌轉(zhuǎn)陰率（98.00%）明顯高于對照組的總有效率（82.00%）、幽門螺桿菌轉(zhuǎn)陰率（84.00%）；實驗組治療后的生活質(zhì)量改善程度優(yōu)于對照組（P<0.05）；兩組不良反應(yīng)幾率相比，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。結(jié)論 胃潰瘍合并糖尿病患者接受泮托拉唑治療，可較好促進其不良癥狀的改善，降低不良反應(yīng)的幾率，提高其生活質(zhì)量。

[關(guān)鍵詞] 胃潰瘍；糖尿?。汇欣?/p>

[中圖分類號] R587.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2017）09（a）-0087-02

隨著人們生活質(zhì)量的改善、生活水平的不斷提高，使得糖尿病的發(fā)生率呈逐漸上升的趨勢。糖尿病屬于慢性疾病的一種，隨著患者疾病的不斷發(fā)展，其會出現(xiàn)并發(fā)癥的情況，影響患者的預(yù)后[1]。若患者長期處于血糖水平過高的狀態(tài)，則會使得血流速度降低，影響其胃部微循環(huán)，從而導致患者的胃黏膜出現(xiàn)缺血、壞死的情況，其細胞再生能力有所下降，從而在胃酸的作用下較易出現(xiàn)潰瘍[2]。胃潰瘍合并糖尿病對患者的機體健康以及生活質(zhì)量造成了嚴重影響，采取有效措施來促進其疾病癥狀的改善十分必要。該文選取2015年2月—2016年5月收治的100例患者為研究對象，主要對胃潰瘍合并糖尿病患者接受泮托拉唑治療的價值作分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取胃潰瘍合并糖尿病患者100例，根據(jù)其治療方案的不同分為兩組，其中對照組在克林霉素、阿莫西林、胰島素等治療基礎(chǔ)上接受奧美拉唑治療，實驗組則同時接受泮托拉唑治療，每組50例。所有患者均符合WHO中2型糖尿病的診斷標準，且經(jīng)電子胃鏡檢查為胃潰瘍。實驗組中，男女比28/22，年齡范圍44～66歲，年齡均值（50.23±5.23）歲；糖尿病病程2～15年，病程均值（5.62±2.33）年。對照組中，男女比30/20，年齡范圍43～67歲，年齡均值（50.35±5.28）歲；糖尿病病程2～14年之間，病程均值（5.51±2.40）年。兩組胃潰瘍合并糖尿病均處于知情同意的狀態(tài)下接受該次研究，其進行年齡、性別、糖尿病病程等資料的對比，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

1.2 方法

兩組胃潰瘍合并糖尿病患者均經(jīng)胃黏膜活檢尿素酶試驗，結(jié)果顯示為幽門螺桿菌感染，將惡性潰瘍患者排除。其均接受基礎(chǔ)治療，合理對體質(zhì)量控制，少食多餐，禁止辛辣刺激食物的攝入，同時口服伊托必利（胃腸動力藥物）50 mg，用藥1次/d。給予患者胰島素干預(yù)來控制其血糖水平，即空腹血糖值維持在5～6 mmol/L，餐后2 h血糖值維持在7～8 mmol/L。同時給予患者克拉霉素（0.5 g/d）以及阿莫西林（2次/d，1 g/次）治療。對照組胃潰瘍合并糖尿病患者在以上基礎(chǔ)上接受奧美拉唑治療，藥物口服，用藥1次/d，劑量為40 mg/次。實驗組胃潰瘍合并糖尿病患者則同時接受泮托拉唑治療，藥物口服，用藥2次/d，劑量為40 mg/次。兩組患者均接受相關(guān)治療時間為4周，之后評價其治療的結(jié)果。

1.3 觀察指標

對兩組治療4周后的療效、不良反應(yīng)、幽門螺桿菌根除情況以及治療前后的生活質(zhì)量進行觀察分析。療效評價：顯效：經(jīng)電子胃鏡檢查，其潰瘍面愈合，臨床癥狀基本消失或顯著改善；有效：經(jīng)電子胃鏡檢查，其潰瘍面較治療前縮小50%以上，且其臨床癥狀有所緩解；無效：未達到以上水平，甚至出現(xiàn)癥狀加重的情況；以顯效率+有效率作為治療的總有效率。生活質(zhì)量：采用GQOL-74量表進行評價，總分為100分，分數(shù)越高，表示患者的生活質(zhì)量越好。不良反應(yīng)：主要包括皮疹、肌肉疼痛、腹瀉、嗜睡、惡心、便秘、頭暈、失眠等。

1.4 統(tǒng)計方法

數(shù)據(jù)均嚴格錄入SPSS 22.00統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計學處理，治療有效率、不良反應(yīng)幾率、幽門螺桿菌轉(zhuǎn)陰率等計數(shù)資料用[n（%）]表示，采用χ2檢驗，生活質(zhì)量評分等計量資料用（x±s）表示，采用t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 療效、幽門螺桿轉(zhuǎn)陰情況

實驗組胃潰瘍合并糖尿病患者的總有效率（96.00%）、幽門螺桿菌轉(zhuǎn)陰率（98.00%）明顯高于對照組的總有效率（82.00%）、幽門螺桿菌轉(zhuǎn)陰率（84.00%），差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。如表1。

2.2 生活質(zhì)量

兩組胃潰瘍合并糖尿病患者治療后的生活質(zhì)量均較治療前明顯改善，其中實驗組生活質(zhì)量改善程度優(yōu)于對照組（P<0.05）。如表2。

2.3 不良反應(yīng)

兩組胃潰瘍合并糖尿病患者不良反應(yīng)幾率相比，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。如表3。

3 討論

胃潰瘍合并糖尿病的臨床發(fā)生率較高，若患者不能接受及時的治療，則會引起上消化道出血、幽門梗阻、潰瘍穿孔等并發(fā)癥，威脅患者的生活質(zhì)量以及生命健康[3]。

導致患者出現(xiàn)胃潰瘍合并糖尿病的機制是其機體內(nèi)分泌胃蛋白酶、胃酸的量明顯增加，使得其十二指腸、胃黏膜的抵御機制有所減弱，因此，應(yīng)實施早期治療和預(yù)防來對患者的疾病進行控制[4]。糖尿病是代謝性疾病的一種，患者一旦患病，則需要終身接受治療，其長期接受降糖藥物治療，會增加其胃酸的分泌量，增加出現(xiàn)胃潰瘍的幾率[5-6]。因此，為胃潰瘍合并糖尿病患者實施治療時，應(yīng)在其血糖水平控制的基礎(chǔ)上給予其胃酸抑制治療。endprint

泮托拉唑是胃酸抑制劑的一種，屬于質(zhì)子泵抑制劑（第三代），可有效對胃酸的分泌進行抑制，將胃酸的水平降低，從而更好對胃黏膜進行保護[7]。泮托拉唑與奧美拉唑相比，具有更強的穩(wěn)定性，在酸性條件下可以更好的被激活，藥效較為顯著，且毒副作用較低。

該文研究結(jié)果顯示，實驗組胃潰瘍合并糖尿病患者的總有效率（96.00%）、幽門螺桿菌轉(zhuǎn)陰率（98.00%）明顯高于對照組的總有效率（82.00%）、幽門螺桿菌轉(zhuǎn)陰率（84.00%）；兩組胃潰瘍合并糖尿病患者治療后的生活質(zhì)量均較治療前明顯改善，其中實驗組生活質(zhì)量改善程度優(yōu)于對照組；兩組胃潰瘍合并糖尿病患者不良反應(yīng)幾率相比，差異無統(tǒng)計學意義。結(jié)果表明，泮托拉唑應(yīng)用于胃潰瘍合并糖尿病患者的治療中，可以促進患者療效、幽門螺桿菌轉(zhuǎn)陰率提高，改善患者的生活質(zhì)量，且安全性較好。莊秀梅[8]在《泮托拉唑治療2型糖尿病合并胃潰瘍的臨床療效探討》中表明，實驗組2型糖尿病合并胃潰瘍患者經(jīng)泮托拉唑治療，其治療后的總有效率（92.31%）明顯高于對照組患者的總有效率（64.10%），且其治療后的生活質(zhì)量優(yōu)于對照組，但是兩組之間的不良反應(yīng)幾率相比，卻差異無統(tǒng)計學意義。該文結(jié)果與莊秀梅在《泮托拉唑治療2型糖尿病合并胃潰瘍的臨床療效探討》中的研究結(jié)果相比，具有較高的一致性，表明該文研究具有一定的參考價值。

綜上所述，泮托拉唑應(yīng)用于胃潰瘍合并糖尿病患者的治療中，可促進患者潰瘍面積的縮小以及癥狀的改善，提高患者的生活質(zhì)量，且對患者的不良反應(yīng)較低，安全性與有效性均較好，值得應(yīng)用。

[參考文獻]

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[2] 郭英.泮托拉唑治療2型糖尿病合并胃潰瘍臨床觀察[J].糖尿病新世界，2015，18（1）：33.

[3] 陳藝環(huán).泮托拉唑治療2型糖尿病合并胃潰瘍的護理干預(yù)效果[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2017，11（17）：170-171.

[4] 歐作瑜，陳淑鈿.糖尿病患者合并胃潰瘍的臨床治療探討[J].中國醫(yī)藥指南，2014，12（36）：222-223.

[5] 霍振剛，張雪瑩.糖尿病合并胃潰瘍65例臨床療效分析[J].糖尿病新世界，2014，17（17）：40.

[6] 邢輝.泮托拉唑治療2型糖尿病合并胃潰瘍護理效果分析[J].糖尿病新世界，2015，18（14）：141-143.

[7] 康栓平.評價泮托拉唑治療2型糖尿病合并胃潰瘍的臨床效果[C]//2015臨床急重癥經(jīng)驗交流高峰論壇論文集.中華醫(yī)學會，2015：152-153.

[8] 莊秀梅.泮托拉唑治療2型糖尿病合并胃潰瘍的臨床療效探討[J].糖尿病新世界，2016，19（7）：88-89.endprint