房室結(jié)折返性心動過速的新認(rèn)識

田少華 向佳慧 綜述 吳名星 審校

(湘潭市中心醫(yī)院心內(nèi)科，湖南 湘潭 411100)

房室結(jié)是連接心房與心室的“通道”，它負(fù)責(zé)將沖動從心房傳到心室。在病理水平，房室結(jié)還是房室結(jié)折返性心動過速(AVNRT)折返環(huán)的一部分，參與折返的形成與維持。Rosen及其同事的研究確定了AVNRT與房室結(jié)雙徑路(DAVNP)的聯(lián)系。近半個世紀(jì)以來人們通過更先進(jìn)的有創(chuàng)電生理對房室結(jié)的生理學(xué)特性有了更深入的認(rèn)識，但仍有許多未知領(lǐng)域需要探索。現(xiàn)將對DAVNP的發(fā)生機(jī)制、AVNRT分型及電生理機(jī)制、導(dǎo)管消融新認(rèn)識做一綜述。

1 雙徑路發(fā)生機(jī)制的新認(rèn)識

Denes等在1973年描述了由于存在DAVNP，從而在陣發(fā)性室上性心動過速(PSVT)中出現(xiàn)了DAVNP折返現(xiàn)象。近年來通過對房室結(jié)的研究發(fā)現(xiàn)，房室結(jié)的致密結(jié)產(chǎn)生了三個后延伸：一個在冠狀竇方向沿著三尖瓣環(huán)的右下后延伸(假定的慢徑)，一個在Koch三角的前上方緊鄰致密結(jié)的過渡組織區(qū)(假定的快徑)，另一個在二尖瓣環(huán)方向(左房后延伸)。致密結(jié)產(chǎn)生的三個后延伸形成了DAVNP多種電生理特性的解剖學(xué)基礎(chǔ)及手術(shù)消融的解剖結(jié)構(gòu)依據(jù)[1]。通過對三個后延伸研究，提出了新的相應(yīng)的DAVNP折返路徑。

1.1 DAVNP致密結(jié)后延伸形成的組織胚胎學(xué)新認(rèn)識

直到現(xiàn)在，學(xué)者關(guān)于致密結(jié)后延伸這一DAVNP基質(zhì)的來源與形成仍不清楚。Kelder等[2]進(jìn)行了活雞胚胎組織學(xué)研究，跟蹤觀察雞胚各階段靜脈竇的原始表達(dá)(ISL1)、心肌表達(dá)(TNNI2、NKX2-5)、傳導(dǎo)系統(tǒng)表達(dá)(HCN4)。發(fā)現(xiàn)ISL1/TNNI2/HCN4順序表達(dá)于房室通道的后方(房室結(jié)后延伸區(qū)域)，通過膜片鉗實(shí)驗(yàn)顯示靜脈竇心肌具有起搏特性；并且，定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)顯示胚胎早期，房室結(jié)后延伸區(qū)就出現(xiàn)了由原始靜脈竇分化出的不同細(xì)胞群。他的研究提示來源于原始靜脈竇的靜脈竇心肌很可能是房室結(jié)后延伸區(qū)域的致密結(jié)延伸或移行細(xì)胞群，這一發(fā)現(xiàn)對重新認(rèn)識DAVNP的來源提供了新的線索。

1.2 DAVNP解剖學(xué)證據(jù)新認(rèn)識

以往通過快慢徑心房出口的電生理標(biāo)測提示DAVNP可能存在一定的解剖學(xué)基礎(chǔ)。后來多數(shù)學(xué)者通過二維測量發(fā)現(xiàn)慢徑傳導(dǎo)時間與慢徑至希氏束(鄰近快徑)的距離成正相關(guān)，并且多數(shù)的AVNRT于經(jīng)典慢徑區(qū)可以成功消融，學(xué)者們推測慢徑可能走行于冠狀竇周圍與希氏束的空間內(nèi)，有可能是慢徑在解剖學(xué)上的存在位置。近年來，借助三維優(yōu)勢結(jié)果更加可信。Jauregui-Abularach等[3]發(fā)現(xiàn)快慢徑之間的空間距離和Koch三角的前后尺寸成正相關(guān)，Irie等[4]三維研究發(fā)現(xiàn)慢徑靶點(diǎn)至希氏束的距離與慢徑傳導(dǎo)時間同樣成正相關(guān)，后來Malloy等[5-6]通過Ensite NavX在冠狀竇周圍和希氏束之間標(biāo)測到低電壓的一段慢徑，這就從解剖上證實(shí)了慢徑存在于Koch三角底部至頂點(diǎn)的空間內(nèi)，至少慢徑的一段走行于其中。

1.3 優(yōu)勢慢徑：新的致密結(jié)后延伸？

近年來，關(guān)于不典型快慢型AVNRT的折返環(huán)路研究，陸續(xù)有學(xué)者[7]報道了一些特殊的病例。在這些不典型快慢型AVNRT病例中，提出了參與折返環(huán)的具有慢徑傳導(dǎo)特性的所謂優(yōu)勢慢徑(“superior” slow pathway),這類慢徑通過Koch三角的上部(并非冠狀竇)逆向激動鄰近希氏束的心房；然而并沒有進(jìn)行證實(shí)，也不能進(jìn)行成功消融，但推測這可能是不典型快慢型AVNRT的一種新的折返機(jī)制。來自日本的Kaneko等[8]對8例(女6例，男2例)這類患者進(jìn)行了精細(xì)的電生理檢查，標(biāo)測到了最早的逆向激動心房出口，證實(shí)了優(yōu)勢慢徑的存在，并在Koch三角以上水平鄰近希氏束的心房出口處進(jìn)行了慢徑消融，但消融中并沒有出現(xiàn)交界性心律。Yoshiaki 認(rèn)為可能是精確的優(yōu)勢慢徑心房插入點(diǎn)消融使逆?zhèn)髯铚菇唤缧噪娢粵]有表現(xiàn)出來。所有患者均成功消融，隨訪(38±32)個月，患者均無心動過速復(fù)發(fā)。Yoshiaki 通過電生理研究證實(shí)優(yōu)勢慢徑是存在的，這提示致密結(jié)可能不只有三個后延伸，優(yōu)勢慢徑很可能是致密結(jié)的另一條后延伸，但這尚需組織學(xué)研究證實(shí)。

1.4 迷走神經(jīng)與DAVNP

組織學(xué)檢查證實(shí)，Koch三角底部區(qū)域有豐富的迷走神經(jīng)分布，一定強(qiáng)度的迷走神經(jīng)刺激能增加房室傳導(dǎo)的縱向分離程度[9]。以前就有人報道，快徑和慢徑對迷走神經(jīng)刺激表現(xiàn)不同：迷走神經(jīng)能延長快徑前傳的有效不應(yīng)期，但對慢徑前傳或逆?zhèn)鳑]有影響。在慢快型AVNRT這種慢徑前傳、快徑逆?zhèn)鞯腄AVNP，迷走神經(jīng)刺激可能參與折返環(huán)的形成。Mazgalev等[9]在體外的兔心臟上就通過迷走神經(jīng)刺激誘發(fā)出DAVNP現(xiàn)象，證實(shí)了這種猜想。目前證據(jù)只能證實(shí)迷走神經(jīng)刺激對快慢徑的傳導(dǎo)影響不同，具體參與形成DAVNP的機(jī)制不詳[10]。

1.5 DAVNP折返環(huán)路變異性新認(rèn)識

Iwasawa等[11]首次對伴心動過速2∶1房室傳導(dǎo)阻滯的慢快型AVNRT進(jìn)行了臨床研究，入選了71例慢快型的AVNRT患者，分為A(2∶1房室傳導(dǎo)阻滯12例)、B兩組(不伴2∶1房室傳導(dǎo)阻滯59例)。分別測量兩組消融成功靶點(diǎn)至希氏束影像距離、冠狀竇口至希氏束影像距離，計算兩距離的比值。發(fā)現(xiàn)A組比值小于B組，另外A組的心動過速周長及心動過速時AH間期明顯短于B組，這些都提示，伴2∶1房室傳導(dǎo)阻滯的AVNRT有更小的折返環(huán)或下傳共徑更低；同時，針對2∶1房室傳導(dǎo)阻滯的AVNRT，最合適的慢徑消融靶點(diǎn)應(yīng)較普通慢徑消融靶點(diǎn)位置要高；但是，Evrengul等[12]對1 150例成功消融的慢快型AVNRT進(jìn)行了研究，按心動過速周長分成兩組(1組：周長<400 ms，1 018例；2組：周長>400 ms，132例)，分析發(fā)現(xiàn)1組較2組消融成功位點(diǎn)要低(P=0.000 1)，這與Iwasawa等的研究結(jié)果相反。Yamaguchi等[13]通過電解剖標(biāo)測對Koch三角的變異性研究發(fā)現(xiàn)Koch三角、冠狀竇口的個體變異很大，此外，希氏束電位、慢徑分布個體變異較大。Evrengul和Iwasawa的研究結(jié)果相異可能與此有關(guān)；但是Evrengul和Iwasawa等的研究表明，DAVNP折返環(huán)變異較大，即使同一類型的AVNRT折返環(huán)也存在著很大變異。

1.6 雙房室結(jié)折返環(huán)的新認(rèn)識

在對室上性心動過速伴有復(fù)雜性先天性心臟病的組織學(xué)研究中發(fā)現(xiàn)，有一種特殊的“AVNRT”，存在著雙房室結(jié)(twin AV nodes，TAVN)現(xiàn)象。Epstein等[14]對TAVN現(xiàn)象進(jìn)行了報道。他對右房異構(gòu)病例的TAVN進(jìn)行了定位，一個固定的房室結(jié)位置靠后，鄰近Todaro腱，另一個位置稍微偏前；而且，發(fā)現(xiàn)在室間隔缺損的下緣有存在特異的傳導(dǎo)組織。TAVN形成雙房室結(jié)折返性心動過速(TAVNRT)機(jī)制可能為兩獨(dú)立的房室結(jié)之間的相互折返或者只是其中一條參與了折返的形成。2007年 Walsh提出了所謂的“Monckeber sling”,認(rèn)為這些特異傳導(dǎo)組織(Monckeber sling)連接著2個房室結(jié)，“Monckeber sling”的存在為TAVN之間形成折返提供了可能，可能是AVNRT發(fā)生的基質(zhì)。到了2015年，Takeuchi等[15]報道一例特殊的TAVNRT，不同頻率心室起搏時出現(xiàn)了心動過速周長重置現(xiàn)象，但未改變最早的希氏束至心房逆?zhèn)骷訒r間,認(rèn)為出現(xiàn)了折返徑路的轉(zhuǎn)換，可能還存在其他傳導(dǎo)組織連接著TAVN，即所謂的“希氏束內(nèi)索”。研究提示在2個房室結(jié)中間不只存在一條，或許有多條“內(nèi)索”維持著TAVNRT的折返環(huán)?，F(xiàn)在雖然有一些折返理念的提出，但僅有少量的病例報道，對此類AVNRT的具體折返路徑尚有待研究。

2 AVNRT的新認(rèn)識

2.1 AVNRT電生理機(jī)制及分型

近年來，人們通過更先進(jìn)的電生理檢查手段及臨床實(shí)踐研究，對DAVNP有了新的認(rèn)識，分型更加精細(xì)豐富。

2.1.1 典型慢快型AVNRT

此型的AVNRT最常見，以前學(xué)者認(rèn)為其折返環(huán)可能為經(jīng)房室結(jié)快徑逆?zhèn)骱?，?jīng)左側(cè)房間隔傳導(dǎo)至冠狀竇近端，通過冠狀竇與右心房結(jié)周組織相連接，然后沿傳統(tǒng)慢徑(房室結(jié)右側(cè)后延伸)前傳至致密結(jié)，從而完成AVNRT的折返[16]；但近年越來越多的研究發(fā)現(xiàn)，冠狀竇的激動可在遠(yuǎn)離冠狀竇口的部位出現(xiàn)，說明冠狀竇的激動在左房內(nèi)就已經(jīng)開始，此型AVNRT的折返環(huán)可能涉及更多的冠狀竇組織[17]。

2.1.2 左側(cè)慢快型AVNRT

Katritsis等[18]認(rèn)為此型屬于較少見的AVNRT類型。同樣經(jīng)過快徑逆?zhèn)?，最早心房逆?zhèn)骷游恢煤偷湫吐煨虯VNRT相同。他們的研究提示此型的折返環(huán)可能位于心臟左側(cè)，即經(jīng)房室結(jié)快徑逆?zhèn)骱?，?jīng)左側(cè)房間隔或左心房傳導(dǎo)至冠狀竇，通過冠狀竇經(jīng)由非傳統(tǒng)慢徑(左側(cè)后延伸)前傳至致密結(jié)，進(jìn)而完成AVNRT折返。

2.1.3 左側(cè)變異慢快型AVNRT

針對左側(cè)后延伸的變異，近年來新提出的一種類型，此型在經(jīng)典慢徑區(qū)、冠狀竇頂部、冠狀竇內(nèi)消融均不能終止心動過速，在二尖瓣環(huán)后下側(cè)常能消除慢徑[19]。之所以把它分為慢快型，它有一個非常短的希氏束至心房逆?zhèn)鏖g期(15 ms或更短)。近年來，隨著這類病例的不斷發(fā)現(xiàn)，更多的電生理特點(diǎn)得以發(fā)現(xiàn)，學(xué)者們提出了關(guān)于這種類型的折返環(huán)假設(shè)：快徑逆?zhèn)骷臃块g隔、左房，經(jīng)左房激動冠狀竇，然后傳導(dǎo)至右側(cè)后延伸、左側(cè)后延伸，左后經(jīng)左側(cè)后延伸傳導(dǎo)至致密結(jié)，進(jìn)而完成AVNRT折返[20]。

2.1.4 快慢型AVNRT

此型約占AVNRT的10%，既往傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為快慢型AVNRT的折返機(jī)制為快徑前傳、慢徑逆?zhèn)?，即與典型慢快型AVNRT折返環(huán)相同，但方向相反；但是，目前現(xiàn)有證據(jù)表明快慢型AVNRT機(jī)制更為復(fù)雜，Ho等[21]的研究提示該型可能包括了3種類型,Katritsis等[18]也支持這種觀點(diǎn)。(1)典型快慢型，此類型的折返環(huán)可能為經(jīng)傳統(tǒng)慢徑(右側(cè)后延伸)逆?zhèn)骱螅?jīng)冠狀竇近端傳導(dǎo)至左側(cè)房間隔或左心房，后沿快徑前傳至房室結(jié)，完成折返；(2)變異快慢型，該類型折返環(huán)可能為經(jīng)傳統(tǒng)慢徑(右側(cè)后延伸)逆?zhèn)骱?，?jīng)冠狀竇近端傳導(dǎo)至左側(cè)房間隔或左心房，通過另一慢徑(左側(cè)后延伸)前傳至房室結(jié)，完成折返，該類型快徑并不參與折返環(huán)的形成；(3)左側(cè)快慢型，該型折返環(huán)可能為經(jīng)房室結(jié)非傳統(tǒng)慢徑(左側(cè)后延伸)逆?zhèn)骱?，?jīng)冠狀竇近端傳導(dǎo)至左側(cè)房間隔或左心房，后沿快徑前傳至房室結(jié)，完成折返。

2.1.5 慢慢型AVNRT

此型AVNRT也較為少見，該類型的折返環(huán)可能為經(jīng)房室結(jié)非傳統(tǒng)慢徑(左側(cè)后延伸)逆?zhèn)骱?，?jīng)冠狀竇近端傳導(dǎo)至三尖瓣環(huán)和冠狀竇口之間的右心房，通過另一慢徑(右側(cè)后延伸)前傳至房室結(jié)，完成折返[20]。

2.2 AVNRT導(dǎo)管消融新認(rèn)識

2.2.1 AVNRT導(dǎo)管消融手段新認(rèn)識

對普通AVNRT的消融術(shù)已經(jīng)相當(dāng)成熟，對慢徑消融是公認(rèn)的消融手段。開始是以射頻消融慢徑，由于不可逆的損毀效應(yīng)，出現(xiàn)永久性房室傳導(dǎo)阻滯等并發(fā)癥時有發(fā)生，為了避免出現(xiàn)這類并發(fā)癥，術(shù)中首次消融通常會選擇更低的位點(diǎn)，也有人消融時借助起搏[22]?？傮w來說，慢徑射頻消融取得了較高的成功率和非常低的消融并發(fā)癥；但對小兒等Koch三角小或解剖變異較大者，并發(fā)癥發(fā)生率較高。后來，引入了慢徑區(qū)的冷凍球囊消融，由于冷凍能的可逆效應(yīng)，得以廣泛應(yīng)用小兒慢徑消融，但消融過程中缺乏有效的交界心律，成功率偏低。

近年來，一種新的慢徑消融手段進(jìn)入了人們的視野。Malloy等[5]應(yīng)用NavX三維電壓標(biāo)測右房，在竇性心律下，通電不斷調(diào)整描記標(biāo)測電壓梯度找到低電壓信號的“低電壓橋”，這個低電壓橋用來代表慢徑，并通過它來指導(dǎo)射頻消融或冷凍消融，但有些患者很難通過電壓標(biāo)測描記到理想的低電壓橋。納入研究的31例患者，僅有3例沒有標(biāo)記到理想的電壓橋，其余患者均在電壓標(biāo)測指導(dǎo)下成功進(jìn)行了慢徑冷凍消融。隨訪14個月，有兩例患者復(fù)發(fā)。Bearl 等[6]的研究也得到了相似的結(jié)果，并應(yīng)用Ensite NavX實(shí)現(xiàn)了慢徑區(qū)和希氏束區(qū)分布的定位。他們均通過電壓標(biāo)測找到精準(zhǔn)的慢徑路，并能清楚顯示與希氏束區(qū)空間分布特征，在小兒等Koch三角較小或交界區(qū)解剖變異較大的患者中，實(shí)現(xiàn)慢徑精準(zhǔn)消融。另外，通過電壓標(biāo)測指導(dǎo)慢徑消融，使慢徑消融變得更簡單，對提高成功率，降低并發(fā)癥有著很重要的意義。

2.2.2 經(jīng)驗(yàn)性慢徑消融、經(jīng)驗(yàn)性慢徑改良的有效性新認(rèn)識

針對明確診斷的AVNRT的導(dǎo)管消融，慢徑消融的有效性和安全性較好；但對不能誘發(fā)或可疑的AVNRT患者，以往多采用經(jīng)驗(yàn)性慢徑消融策略，但無相關(guān)大型研究對此類AVNRT的經(jīng)驗(yàn)性慢徑消融的有效性評價。一項來自中國北京的電生理中心對經(jīng)驗(yàn)性慢徑消融的有效性作了相關(guān)研究[23]納入了622例經(jīng)慢徑消融的病例，分為A、B組，A組(可誘發(fā)AVNRT)488例，B組(不可誘發(fā)AVNRT)134例。A組進(jìn)行常規(guī)的慢徑消融，B組通過經(jīng)驗(yàn)性慢徑消融達(dá)到手術(shù)終點(diǎn)。平均隨訪31個月，兩組復(fù)發(fā)率相似(A組7.4% vs B組9.0%,P>0，05)。對B組分析顯示，那些術(shù)前無心動過速心電圖的人群復(fù)發(fā)率高于術(shù)前明確有心動過速心電圖的人群(P=0.033)。邏輯回歸分析表明，術(shù)前無心動過速心電圖是經(jīng)驗(yàn)性慢徑消融術(shù)后復(fù)發(fā)的顯著預(yù)測因素(P=0.019)。在安全性方面，A組僅有1例出現(xiàn)主要并發(fā)癥，B組無不良并發(fā)癥。

關(guān)于不能誘發(fā)的AVNRT患者，Pott等[24]入選了3 003例AVNRT，包括166例不能誘發(fā)的室上性心動過速患者，全部進(jìn)行了經(jīng)驗(yàn)性慢徑改良，長期隨訪結(jié)果令人滿意。

可以說，經(jīng)驗(yàn)性慢徑消融、經(jīng)驗(yàn)性慢徑改良對不能誘發(fā)的AVNRT是有效的、安全的。并且，術(shù)前無心動過速心電圖對經(jīng)驗(yàn)性慢徑消融術(shù)后復(fù)發(fā)有預(yù)測作用。對比以往，人們對經(jīng)驗(yàn)性慢徑消融、經(jīng)驗(yàn)性慢徑改良又有了新的認(rèn)識，但這仍需其他中心的驗(yàn)證。

2.2.3 合并復(fù)雜性先天性心臟病的AVNRT導(dǎo)管消融新認(rèn)識

AVNRT在復(fù)雜性先天性心臟病(CCHD)患者中很常見，由于發(fā)作時的快速心室率，導(dǎo)致心室舒張期更短，極易引起血流動力學(xué)惡化。目前針對此類AVNRT的導(dǎo)管消融研究較少，僅有零星病例報道，對此類特殊的AVNRT導(dǎo)管消融有重要的臨床意義，正有越來越多的學(xué)者關(guān)注此類患者的導(dǎo)管消融研究。

近期，Chiu等[25]研究發(fā)現(xiàn)，在復(fù)雜性先天性心臟病，尤其是在心臟異位綜合征中發(fā)生心動過速主要是TAVNRT。入選的30例CCHD患者中，60%的患者有TAVN現(xiàn)象(其中右房異構(gòu)的占72.2%)，術(shù)中57.1%的TAVN誘發(fā)TAVNRT。目前針對此類型的AVNRT，以往研究較少，對其具體的折返環(huán)路并不明確，關(guān)于TAVNRT消融報道很少。術(shù)中究竟消融哪個房室結(jié)存有爭議[26]，Chiu等對副房室結(jié)(心動過速發(fā)作時具有逆?zhèn)鞴δ?進(jìn)行標(biāo)測消融，總成功率達(dá)85.7%，長達(dá)6年的隨訪發(fā)現(xiàn)，16.7%的患者復(fù)發(fā)，該消融策略可行。由于復(fù)雜性先天性心臟病的房室結(jié)構(gòu)變異較大，主房室結(jié)(竇性心律下表現(xiàn)出前傳功能)與副房室結(jié)在解剖上緊鄰。消融中極易損傷主房室結(jié)，消融存在風(fēng)險。由于此研究病例較少，對于副房室結(jié)消融的安全性和有效性的評價仍需大樣本及長期隨訪研究證據(jù)。

3 小結(jié)

有關(guān)DAVNP的發(fā)生機(jī)制研究一直是熱點(diǎn)，最近對胚胎組織學(xué)致密結(jié)后延伸新發(fā)現(xiàn)、優(yōu)勢慢徑后延伸假設(shè)提出、解剖學(xué)研究的三維電壓標(biāo)測進(jìn)一步提供了DAVNP解剖組織學(xué)上的證據(jù)，對DAVNP的折返路徑和發(fā)生機(jī)制的基礎(chǔ)及臨床研究有一定的推動作用。慢徑消融治療心房顫動已經(jīng)開展了很多研究，但慢徑區(qū)的迷走神經(jīng)與DAVNP的關(guān)系仍不清楚，目前認(rèn)為迷走神經(jīng)參與了DAVNP的形成，有待進(jìn)一步的基礎(chǔ)及臨床研究。

近幾年，隨著慢徑消融的展開，新的消融手段，如冷凍消融及慢徑電壓標(biāo)測精準(zhǔn)消融等開始進(jìn)入臨床實(shí)踐，這些手段的出現(xiàn)使AVNRT的治療手段更豐富、更有效、更安全，值得在臨床推廣。對經(jīng)驗(yàn)性慢徑消融，經(jīng)驗(yàn)性慢徑改良有效性、安全性的大型臨床評估結(jié)果也證實(shí)，即使不能誘發(fā)或可疑的AVNRT，常規(guī)進(jìn)行經(jīng)驗(yàn)性慢徑消融、經(jīng)驗(yàn)性慢徑改良確切有效。另外，很罕見的特殊AVNRT-TAVNRT，對其折返機(jī)制又有了新的認(rèn)識，有人嘗試性進(jìn)行消融，效果也不錯，但是否是最佳消融術(shù)式及消融后心功能和結(jié)構(gòu)的變化仍需評價。

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