貧血或鐵缺乏與慢性心力衰竭

袁麗君 綜述 孔一慧 審校

(1.哈爾濱醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)院，黑龍江 哈爾濱 150000； 2.哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)學(xué)院心內(nèi)科，黑龍江 哈爾濱 150000)

心力衰竭(heart failure，HF)為各種心臟疾病的嚴(yán)重和終末階段，發(fā)病率高，是當(dāng)今最重要的心血管疾病之一[1]。全球約2 300萬人患有HF[2]。HF影響人的生活質(zhì)量。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，影響HF預(yù)后的因素有很多，其中主要的有貧血。近些年，貧血和鐵缺乏對HF預(yù)后的影響引起廣泛關(guān)注。已有證據(jù)表明，HF合并貧血或缺鐵時，其發(fā)病率和死亡率明顯增加。近年的國內(nèi)外HF指南均提出貧血和鐵缺乏可能與HF預(yù)后獨立相關(guān)，并建議所有慢性心力衰竭(chronic heart failure，CHF)患者進(jìn)行鐵蛋白/總鐵結(jié)合力檢測，來明確患者是否存在鐵缺乏癥[3-7]。選擇適當(dāng)?shù)闹委煼桨缚捎行Ц纳曝氀蜩F缺乏，利于HF患者預(yù)后。

1 貧血和缺鐵在HF中的流行病學(xué)

1.1 患病率

患病率即現(xiàn)患率，是指HF人群中現(xiàn)有貧血或缺鐵的病例數(shù)。中國目前尚無CHF中貧血患病率的流行病學(xué)調(diào)查，但國外多項流行病學(xué)調(diào)查顯示其患病率差異較大，主要與研究類型、實踐設(shè)計、研究人群、HF嚴(yán)重性、貧血的診斷標(biāo)準(zhǔn)不同和常見并發(fā)癥有關(guān)。德國一項前瞻性研究中，納入住院HF患者中貧血的患病率為18.9%，鐵缺乏42.5%，而在入院前已知的貧血患病率為4.8%[7-8]。Makubi等[8]的統(tǒng)計得出HF患者中貧血的患病率為57%，69%的患者存在鐵缺乏，同時有21%的鐵缺乏患者不表現(xiàn)為貧血。Marcin等[9]通過統(tǒng)計得出HF中鐵缺乏為33%～74%。有統(tǒng)計得出約40%的HF患者存在貧血，鐵缺乏患者中60%存在貧血，40%的鐵缺乏貧血患者不存在貧血[10-11]。很明確貧血是HF的常見合并癥。由于HF合并貧血或鐵缺乏診斷標(biāo)準(zhǔn)未統(tǒng)一，多中心納入研究群體的標(biāo)準(zhǔn)不同，關(guān)于HF合并貧血的病因及發(fā)病機(jī)制尚不明確，故上述試驗統(tǒng)計結(jié)果差異很大，不能反映HF人群中貧血或缺鐵患病率的真實性[11-12]。

1.2 發(fā)病率

即一定期間內(nèi)，HF人群中新發(fā)生貧血或鐵缺乏的頻率。有研究對1 070例HF患者進(jìn)行6個月的隨訪，報道新發(fā)貧血的發(fā)病率近20%。在6個月內(nèi)，無論患者是持續(xù)貧血還是突發(fā)貧血，這些患者的全因死亡率比非貧血更高，并且3年內(nèi)的死亡率增加19%[12-13]。

1.3 結(jié)局

大多數(shù)研究證明HF患者的貧血與死亡率之間存在著強(qiáng)烈的正相關(guān)，貧血在收縮性HF患者中與死亡風(fēng)險獨立相關(guān)，當(dāng)持續(xù)存在貧血時，收縮性HF患者住院率隨之增加[13-14]。國外一項對4 144例HF患者的研究發(fā)現(xiàn)，有24%的患者存在貧血，并且是死亡率的強(qiáng)烈預(yù)測因子，但HF患者有嚴(yán)重腎功能不全或HF晚期時，貧血不是其全因死亡率的預(yù)測因子，如果在大量臨床試驗中證實以上說法，那么這些發(fā)現(xiàn)可能是指導(dǎo)選擇能真正從治療貧血中獲益的HF患者的依據(jù)[14-16]。臨床上對于HF患者的常規(guī)化驗中常忽視對鐵含量的測定，因此不伴有貧血的鐵缺乏患者常常被忽視。Marcin等[9]提出缺鐵不僅與HF、貧血相關(guān)，缺鐵更可能作為一個獨立因素作用于HF，影響HF的嚴(yán)重程度。另有研究也發(fā)現(xiàn)，CHF合并缺鐵的患者，無論有無貧血，死亡風(fēng)險均比不缺鐵的患者高[15-17]。

2 貧血和缺鐵影響HF的機(jī)制

HF中貧血的發(fā)病機(jī)制目前沒有完全明確，有部分學(xué)者認(rèn)為以下幾種條件參與了HF中貧血的發(fā)生：(1)大多HF患者合并慢性腎臟疾病，導(dǎo)致紅細(xì)胞生成素(erythropoietin，EPO)生成減少，并且慢性腎臟疾病引起食欲下降導(dǎo)致鐵攝入不足、低蛋白飲食、尿毒癥等影響；(2)HF患者胃腸道淤血導(dǎo)致食欲下降且小腸吸收功能不良，影響鐵的攝入；(3)HF本身存在慢性炎癥，各種炎癥因子如腫瘤壞死因子(TNF)、白介素(IL)-6等的生成調(diào)節(jié)障礙影響鐵代謝，同時，炎癥因子可引起骨髓對EPO的抵抗；(4)血液稀釋；(5)相關(guān)藥物如抗血小板藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)等影響鐵的吸收[9-10,15]。

2.1 慢性腎臟疾病、EPO生成減少和EPO抵抗

大約50%的HF患者存在某種形式的腎功能障礙，慢性腎臟疾病中EPO產(chǎn)生不足的原因可能與管狀間質(zhì)纖維化、腎小管受損和血管閉塞等有關(guān)[11]。EPO主要產(chǎn)生于腎臟皮質(zhì)和髓質(zhì)中特定的腎小管周圍成纖維細(xì)胞中,為骨髓造血關(guān)鍵調(diào)節(jié)劑,受組織缺氧的影響。氧感應(yīng)區(qū)能夠檢測到由于氧氣輸送和腎臟利用之間的不平衡產(chǎn)生的氧氣張力的變化，氧氣壓力下降引起腎缺氧，通過激活缺氧誘導(dǎo)因子系統(tǒng)刺激EPO的產(chǎn)生,這種反應(yīng)在慢性腎臟疾病中減弱，HF患者的腎血流量明顯減少，同時由于慢性炎癥和鐵缺乏均抑制腎臟EPO的產(chǎn)生[16]。另外，腎內(nèi)存在局部動靜脈分流加重缺氧、口服ACEI/ARB等條件導(dǎo)致腎功能進(jìn)一步受損，超過90%的HF合并貧血患者實驗室證據(jù)證明EPO產(chǎn)生不良[17-19]。

2.2 炎癥、EPO抵抗

HF的特征在于循環(huán)中促炎細(xì)胞因子水平升高，特別是TNF-α、IL-1和IL-6[11,15]。已經(jīng)顯示這些細(xì)胞因子的水平隨著疾病的嚴(yán)重程度增加而增加。TNF-α、IL-1和IL-6誘導(dǎo)鐵蛋白表達(dá)并刺激巨噬細(xì)胞內(nèi)鐵的儲存和保留。通過破壞紅細(xì)胞膜，并通過巨噬細(xì)胞誘導(dǎo)吞噬作用，TNF-α降解衰老巨噬細(xì)胞再循環(huán)鐵。IL-6促進(jìn)肝臟內(nèi)鐵調(diào)素的表達(dá)，鐵調(diào)素可抑制十二指腸吸收鐵，并抑制鐵通過轉(zhuǎn)鐵蛋白-1從巨噬細(xì)胞輸出鐵，這些作用將促進(jìn)鐵從循環(huán)中轉(zhuǎn)移到網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞的儲存系統(tǒng)，限制紅系祖細(xì)胞對鐵的利用[15]。TNF-α和IL-1抑制腎臟中的EPO產(chǎn)生，并直接抑制骨髓中紅系祖細(xì)胞的分化和增殖。鐵的“網(wǎng)狀內(nèi)皮阻滯”和EPO的生物利用度降低，以及對祖細(xì)胞增殖的抑制作用的總和效應(yīng)，減少紅細(xì)胞的生成，從而促進(jìn)慢性貧血的發(fā)展[18-20]。HF合并貧血的患者中，其血漿細(xì)胞因子水平普遍升高并且內(nèi)源性EPO水平下降，同時發(fā)現(xiàn)這些激活的細(xì)胞因子，尤其是IL-6與內(nèi)源性EPO的產(chǎn)生關(guān)系密切，考慮炎癥細(xì)胞因子是EPO產(chǎn)生不足的一部分原因[15,18-19]。

2.3 鐵缺乏

鐵缺乏或鐵利用障礙導(dǎo)致血紅蛋白(Hb)生成障礙，血液攜氧、運(yùn)氧能力下降，并直接減少線粒體產(chǎn)生能量，降低心臟和骨骼肌功能，機(jī)體組織缺氧進(jìn)一步加快心率，心率加快又加重心功能負(fù)荷，最后導(dǎo)致運(yùn)動耐量、心功能進(jìn)一步降低，運(yùn)動耗氧峰值降低，動物實驗顯示，缺鐵可以通過分子信號傳導(dǎo)通路，導(dǎo)致左室肥厚及擴(kuò)張進(jìn)而導(dǎo)致心肌纖維化[9,18,20]。在HF患者中引起原料不足性貧血(如維生素B12、葉酸和鐵缺乏)的其他病癥包括胃腸功能異常導(dǎo)致營養(yǎng)物質(zhì)吸收不良，阿司匹林引起的胃腸道出血。

2.4 ACEI/ARB

血管緊張素是EPO和紅細(xì)胞生成的刺激因素，所以ACEI/ARB可致EPO減少，骨髓中EPO的活性降低。ACEI/ARB還增加血液中紅細(xì)胞生成抑制劑的水平，進(jìn)一步抑制紅細(xì)胞生成[11]。另外，血管緊張素Ⅱ還可以直接刺激骨髓產(chǎn)生紅細(xì)胞生成細(xì)胞，故ACEI/ARB被認(rèn)為會引起Hb適當(dāng)?shù)慕档蚚17]。

2.5 血液稀釋

HF時腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，促進(jìn)醛固酮的分泌，使水鈉潴留，同時，心房牽張受體的敏感性下降，使精氨酸加壓素水平升高，繼而水的潴留增加。幾乎所有收縮性CHF及71%舒張性CHF存在容量負(fù)荷過重所致血液稀釋[11]。

2.6 胃腸道功能障礙

由于阿司匹林、華法林樣藥物、惡性腫瘤、息肉、食道炎或萎縮性胃炎引起的胃腸道鐵吸收減少和出血是HF中貧血的常見原因。此外，容量負(fù)荷增加、水鈉潴留致胃腸道黏膜水腫，同時靜脈充血和淋巴引流減少的共同作用，引起腸吸收異常，減少了鐵的吸收[11]。

3 相關(guān)指標(biāo)

3.1 Hb

研究顯示Hb水平隨時變化在HF患者中很常見，Hb水平的縱向監(jiān)測有助于評估預(yù)后不良的HF患者。因此，對Hb的縱向監(jiān)測對HF合并貧血或缺鐵預(yù)后分析更有價值[21-32]。HF患者的交感神經(jīng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活，水鈉潴留致液體負(fù)荷過重，血液稀釋造成“稀釋性貧血”，故單定點的Hb水平不能反映真實狀態(tài)的貧血程度。

3.2 血清鐵、血清鐵蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度

2016年歐洲急、慢性HF診斷和治療指南建議所有CHF患者行鐵蛋白或轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度(transferrin saturation，TSAT)檢驗，明確鐵缺乏癥時建議補(bǔ)鐵治療[1]。德國學(xué)者在試驗中將缺鐵定義為血清鐵蛋白<100 μg/L，或血清鐵蛋白100～300 μg/L且TSAT<20%[7]。值得注意的是，鐵蛋白與轉(zhuǎn)鐵蛋白屬于急性時相反應(yīng)蛋白，在急性炎癥反應(yīng)時可明顯升高而呈現(xiàn)假性正常，嚴(yán)重HF患者中往往存在一定程度的炎癥反應(yīng)[23]。多項研究提示,TSAT可能是更可靠的鐵缺乏標(biāo)志物，而不是單獨根據(jù)鐵蛋白在炎癥和循環(huán)中水平的下降。雖然低水平的急性期反應(yīng)物血清鐵蛋白可以可靠地預(yù)測耗盡的鐵儲存(絕對鐵缺乏)，但是需要多種標(biāo)志物更好地評估HF中的鐵平衡。

3.3 可溶性轉(zhuǎn)鐵蛋白受體

已經(jīng)明確鐵參與細(xì)胞代謝，缺鐵可通過分子信號傳導(dǎo)通路導(dǎo)致左室肥厚及擴(kuò)張，心肌纖維化[9,18,20]；但對于心肌細(xì)胞鐵負(fù)荷和鐵穩(wěn)態(tài)的概念了解甚少，目前補(bǔ)充鐵劑的臨床指征也僅局限于血清鐵標(biāo)志物。Przemysaw等分別測定心臟移植的HF患者心臟以及供體心臟的心肌鐵、心肌鐵蛋白、心肌可溶性轉(zhuǎn)鐵蛋白受體(serum transferring receptor，sTfR)含量,同時檢測血清鐵、血清鐵蛋白、血清TSAT、血清sTfR。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，HF與非HF相比，心室的心肌鐵含量減少，但心肌鐵蛋白和心肌sTfR無明顯變化。而在所有血清標(biāo)志物中，只有sTfR與心肌鐵水平呈負(fù)相關(guān),而血清鐵與心肌鐵水平無明顯關(guān)聯(lián)。該實驗提示血清sTfR與心肌鐵負(fù)荷、儲存能力和獲取能力相關(guān)，預(yù)示sTfR可作為HF人群中補(bǔ)鐵治療評估指標(biāo)[24]。

3.4 紅細(xì)胞分布寬度

紅細(xì)胞分布寬度(red cell distribution width,RDW)是反映紅細(xì)胞體積異質(zhì)性的參數(shù)。RDW增高反映紅細(xì)胞生成障礙，比如造血原料不足(鐵、維生素B12、葉酸的缺乏)或紅細(xì)胞破壞增加(溶血、輸血后)，缺鐵性貧血時RDW增大要比平均紅細(xì)胞體積下降出現(xiàn)得早，是早期缺鐵的指征，通常用于缺鐵性貧血的診斷與療效的觀察，也用于缺鐵性貧血的鑒別診斷，小細(xì)胞低色素性貧血主要有缺鐵性貧血和珠蛋白生成障礙，但珠蛋白生成障礙性貧血其RDW值正常。HF患者存在炎癥反應(yīng)，鐵蛋白濃度不能精確反映體內(nèi)鐵儲存時，RDW值正?？膳懦辫F性貧血。資料顯示RDW增高與全因死亡率呈正相關(guān)，為HF預(yù)后的新標(biāo)志物[25]。HF患者氧缺乏刺激EPO生成，EPO促進(jìn)骨髓中未徹底分化成熟的大體積紅細(xì)胞釋放，同時紅細(xì)胞周期縮短，炎癥細(xì)胞因子引起EPO抵抗，阻止EPO抗細(xì)胞凋亡和促進(jìn)成熟作用，由此增強(qiáng)紅細(xì)胞大小不均[26]。同時RDW升高還與HF患者胃腸道吸收功能下降出現(xiàn)造血原料攝入減少有關(guān)。

3.5 EPO

Guo等[27]發(fā)現(xiàn)CHF合并貧血患者的EPO表達(dá)水平與疾病嚴(yán)重程度正相關(guān)，EPO和Hb水平之間呈負(fù)相關(guān)，EPO水平與C反應(yīng)蛋白、NYHA分級、腦鈉肽前體呈正相關(guān)性，同時EPO和腦鈉肽前體是強(qiáng)烈的死亡率和住院率的預(yù)測指標(biāo)。該研究提示EPO水平的測定可能有助于預(yù)測CHF患者的發(fā)病率和死亡率。

4 治療

對于HF合并貧血/缺鐵，主要治療方案有口服補(bǔ)鐵，靜脈補(bǔ)鐵，紅細(xì)胞生成素刺激劑(erythropoietin-stimulating agen，ESA)及聯(lián)合治療。

4.1 口服鐵劑

在單純的輕度缺鐵性貧血的患者中，通常首選口服補(bǔ)鐵治療，多選擇二價鐵如富馬酸亞鐵、硫酸亞鐵和葡萄糖酸亞鐵，其生物利用度優(yōu)于三價鐵[9]。

在非貧血性缺鐵和缺鐵性貧血中，口服鐵劑平均吸收率分別為10%和13%，在嚴(yán)重鐵缺乏時其吸收率可增高達(dá)20%～25%[28]。HF患者常伴有胃腸道淤血致吸收率下降，且口服鐵劑起效慢、利用率低、對胃腸道刺激性較大，此外胃腸道不良反應(yīng)呈劑量依賴性，導(dǎo)致大部分患者依從性差。同時多項臨床研究表明口服鐵劑與靜脈應(yīng)用鐵劑相比，靜脈補(bǔ)鐵效果更好，因此一般不建議口服鐵劑治療[9,11,27]?！?016年ESC心力衰竭指南》指出：對于癥狀性射血分?jǐn)?shù)下降的HF伴鐵缺乏(血清鐵蛋白<100 μg/L或鐵蛋白為100～299 μg/L且TSAT<20%)的患者，應(yīng)當(dāng)考慮應(yīng)用靜脈補(bǔ)鐵藥物，以緩解臨床癥狀、改善運(yùn)動能力和生活質(zhì)量，為Ⅱa類推薦，證據(jù)水平A級[1]。

4.2 靜脈鐵劑治療

相對于口服鐵劑治療無效、不適宜口服鐵劑或依從性較差時，靜脈鐵劑治療缺鐵的HF患者更加適合。由于既往應(yīng)用的高分子量葡聚糖鐵常發(fā)生不良反應(yīng)事件如過敏反應(yīng)等，目前已停止使用[28]。現(xiàn)今靜脈鐵劑主要有蔗糖氫氧化鐵、葡萄糖酸鐵和葡聚糖氫氧化鐵，三種制劑不良反應(yīng)事件發(fā)生率均很低，其中鐵蔗糖被認(rèn)為具有良好的耐受性，不良反應(yīng)最小[17]。在多項研究中發(fā)現(xiàn)，靜脈注射鐵劑治療組與安慰劑組對比，可明顯改善患者的生活質(zhì)量參數(shù)，增加運(yùn)動耐量，降低住院率，同時NYHA分級、腦鈉肽等指標(biāo)下降，患者的整體評估好轉(zhuǎn)[9,10,17,28-30]。CONFIRM-HF試驗是迄今研究HF患者靜脈鐵劑治療缺鐵的最大規(guī)模的研究，試驗組和安慰劑組死亡率、不良事件和嚴(yán)重不良事件發(fā)生率相似,在HF合并缺鐵中靜脈鐵劑治療，在可接受的不良反應(yīng)范圍內(nèi)，可改善患者癥狀、生活質(zhì)量[29]。雖然從分子機(jī)制上看，鐵具有氧化作用，抑制一氧化氮信號，理論上補(bǔ)鐵可能與血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙有關(guān)，進(jìn)而增加動脈硬化風(fēng)險，此外，鐵補(bǔ)充可能具有潛在的不良反應(yīng)，如過敏反應(yīng)，增加發(fā)生菌血癥的風(fēng)險和休克[11]。但是在已發(fā)表的研究中，安全性方面并沒有發(fā)現(xiàn)補(bǔ)鐵治療增加動脈硬化發(fā)生風(fēng)險。關(guān)于靜脈鐵劑治療劑量、治療時間、結(jié)束的標(biāo)準(zhǔn)，目前無明確統(tǒng)一的定義，但治療過程中需監(jiān)測血清鐵、血清鐵蛋白、TSAT、Hb、sTfR等指標(biāo)，一方面防止鐵過量產(chǎn)生毒性作用，另一方面觀察治療效果[10]，當(dāng)鐵儲存已經(jīng)達(dá)到正常而Hb仍然<100 g/L，可考慮應(yīng)用ESA治療。

4.3 ESA治療

ESA治療HF合并貧血一直存在爭議，由于各研究樣本量、納入標(biāo)準(zhǔn)、試驗設(shè)計、干預(yù)措施、隨訪時間等不同，其研究結(jié)果存在部分差異。在RED-HF研究中，納入2 278例收縮期HF患者應(yīng)用達(dá)比泊汀-α即重組人促紅細(xì)胞生成素治療，隨訪5年，試驗組與對照組的終點事件無明顯區(qū)別，且卒中風(fēng)險增加，分析其原因可能是由于入選患者年齡偏大，并發(fā)癥較多且貧血程度較重。只有在鐵儲備充足且Hb未達(dá)標(biāo)情況下，低劑量使用ESA較為安全有效[10]。另一項STAMINA-HeFT研究中，與安慰劑相比，達(dá)比泊汀-α治療組的運(yùn)動時間、NYHA分級或生活質(zhì)量評分沒有顯著改善，全因死亡率或住院率的風(fēng)險有降低趨勢[31]。一項薈萃分析共納入11項研究3 044例患者，觀察到ESA治療后，腦鈉肽下降，左室射血分?jǐn)?shù)升高，住院率下降和NYHA分級下降的趨勢，運(yùn)動耐力增加，全因死亡率未見下降。因此，用ESA治療貧血可改善HF的癥狀，但并未改善臨床療效[32]。EPO可以潛在地增加血小板計數(shù)，同時貧血也在增加血小板數(shù)量，故ESA治療可能存在相應(yīng)風(fēng)險，包括心肌梗死、卒中和靜脈血栓栓塞。但有研究提示心肌梗死后HF應(yīng)用ESA治療，伴改善或不改善Hb，改善內(nèi)皮功能障礙，增加心肌的新生血管形成，減少凋亡心肌細(xì)胞、氧化應(yīng)激、炎癥、纖維化、缺氧損傷等，并預(yù)防心臟的功能障礙[11]。

4.4 聯(lián)合治療

研究發(fā)現(xiàn)部分患者尤其是HF合并慢性腎臟疾病患者，同時存在內(nèi)源性EPO不足和鐵供應(yīng)不足，這種特定情況下，靜脈內(nèi)補(bǔ)鐵聯(lián)合皮下給予ESA對這些患者的治療更加有效。但有證據(jù)表明，聯(lián)合治療可以使慢性腎臟疾病患者的Hb達(dá)到較高的目標(biāo)水平，可致更高的死亡率和心血管并發(fā)癥，因此在治療包括老年人在內(nèi)的HF合并貧血時，謹(jǐn)慎采用這種方法[17]。首先補(bǔ)鐵治療后Hb仍然<100 g/L，可聯(lián)合使用短期小劑量ESA治療，同時監(jiān)測Hb水平。為避免不良事件如血栓栓塞、卒中、心肌梗死等事件發(fā)生，建議HF患者的目標(biāo)Hb控制在115 g/L左右[10]。

5 討論

貧血或鐵缺乏癥在HF患者中是普遍存在的，與HF的遠(yuǎn)期預(yù)后和死亡率增加密切相關(guān)。既往臨床中對于HF患者僅在發(fā)現(xiàn)貧血時才關(guān)注鐵水平的檢測，而對缺鐵不伴有貧血的關(guān)注甚少，因此忽略了單純?nèi)辫F的HF患者的補(bǔ)鐵治療。貧血或缺鐵的相關(guān)化驗指標(biāo)很多，而臨床常用的Hb、血清鐵、鐵蛋白等指標(biāo)常受水鈉潴留、炎癥等的影響，而較少受炎性因素影響的標(biāo)志物如RDW、sTfR、EPO等可能更有價值，以利于更全面了解貧血或缺鐵的狀態(tài)。多項研究證明，無論有無貧血，鐵缺乏的HF患者其住院率和死亡率均高于無缺鐵的HF患者，因此，即使沒有明顯的貧血癥狀，也可能需要補(bǔ)鐵治療。導(dǎo)致貧血的機(jī)制也是多種的，根據(jù)貧血的特點選擇合適的治療方案是優(yōu)化治療的關(guān)鍵?？偠灾?，在HF患者中，無論是貧血還是鐵缺乏，都需要更全面的指標(biāo)進(jìn)行評價，并且需要更具體化的選擇治療方案以提高患者的生存質(zhì)量和降低住院率及死亡率。

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