口腔修復體研磨粉塵對臨床醫(yī)生機體的影響

李天舒 駱 雪 李文晶 王 蔚

口腔修復體的完成需要進行調(diào)磨，調(diào)磨產(chǎn)生的粉塵，如硅塵、金屬粉塵、以及樹脂粉塵等，均存在于醫(yī)生口周60.96～91.44cm范圍內(nèi)，且粉塵常以氣體、氣溶膠等形式存在于空氣中，隨著呼吸進入人體，可能對臨床醫(yī)生機體產(chǎn)生不良影響。而小氣道是粉塵最易累及部位，當小氣道發(fā)生病變時，可以既無癥狀，也無體征，X射線檢查也均無異常，甚至常規(guī)肺功能測量也正常[1～3]，因此粉塵對于人體早期的危害極易被忽視。本文就現(xiàn)有口腔修復體研磨粉塵對口腔醫(yī)生機體影響的相關資料進行歸納、整理，以促進口腔醫(yī)生對粉塵采取有效防護，維護個人健康。

一、口腔修復體粉塵對臨床醫(yī)生機體的危害

口腔醫(yī)生應用多種材料來恢復缺損牙體組織及缺失牙列，修復體調(diào)磨過程中產(chǎn)生的粉塵會對其呼吸系統(tǒng)產(chǎn)生一系列的危害，如肺纖維化、矽肺、過敏性肺炎、肺肉芽腫、哮喘、肺癌等[1，5～7]。流行病學調(diào)查研究結果提示，口腔修復體研磨粉塵對口腔醫(yī)生呼吸系統(tǒng)的影響可能與地域、粉塵的種類、暴露于粉塵的時間有一定的關系。

1.口腔修復體研磨粉塵對口腔醫(yī)生呼吸系統(tǒng)的影響與地域的關系

有研究顯示，不同國家齒科工作者呼吸系統(tǒng)疾病，如咳嗽、咳痰、喘息、鼻漏、呼吸困難等發(fā)病率有所不同，可能與該國家齒科工作者工作環(huán)境的通風狀況及個人防護意識強弱有關，如在挪威，54%的齒科工作者患有職業(yè)相關疾病，其中呼吸系統(tǒng)疾病占16%；在瑞士，齒科工作者呼吸系統(tǒng)疾病患病率更是高達31%；在德國，50%齒科工作者出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥狀；在土耳其，問卷調(diào)查顯示，齒科工作者中33%患有慢性咳痰、23%患有慢性咳嗽、21%出現(xiàn)呼吸困難、12%出現(xiàn)胸痛癥狀；在克里特島，齒科工作者與其他職業(yè)人員相比，有明顯的呼吸系統(tǒng)癥狀[4，5]。

2.口腔修復體研磨粉塵對口腔醫(yī)生呼吸系統(tǒng)的影響與接觸粉塵種類的關系

齒科工作者產(chǎn)生的呼吸系統(tǒng)癥狀，尤其是矽肺，與接觸粉塵的種類有關，雖有研究顯示，口腔修復體研磨粉塵產(chǎn)生矽肺的矽肺結節(jié)是混合型結節(jié)，其中含有二氧化硅、碳化硅、石綿體、金屬粉塵，如鈷、鉻、鉬、鈹、鎳，以及丙烯酸樹脂等[2，5]。但是，近來的研究多強調(diào)非貴金屬，尤其是鈷-鉻-鉬合金常導致矽肺的發(fā)生。在瑞典，暴露于鈷-鉻-鉬合金粉塵在五年以上的齒科工作者的矽肺患病率達16.2%，并且在其呼吸系統(tǒng)和尿液中均檢測出金屬鈷水平升高；在意大利，暴露于非貴金屬合金粉塵的齒科工作者中66%患有矽肺[7]。但是，有學者在影像學診斷層面上的研究報道顯示，接觸不同種類修復體，如金屬、瓷、樹脂，其肺組織影像學表現(xiàn)無差異，并通過對比金屬暴露組與金屬、樹脂暴露組的齒科工作者呼吸系統(tǒng)癥狀的發(fā)病率，結果亦無統(tǒng)計學差異[8]。

3.口腔修復體研磨粉塵對口腔醫(yī)生呼吸系統(tǒng)的影響與粉塵暴露時間的關系

美國有研究顯示，暴露于口腔修復體粉塵20年以上的齒科工作者中患矽肺者占16.7%，且隨著暴露時間的延長，矽肺患病率呈現(xiàn)上升趨勢[4]；但是，也有學者報道，齒科工作者中肺透明度降低趨于年輕化[8]。

目前國內(nèi)關于口腔修復體研磨粉塵對齒科工作者機體影響方面的流行病學調(diào)查研究極少，有幾例齒科粉塵作用于實驗動物的報道。有研究分別收集三種口腔修復體研磨粉塵顆粒進行大鼠染塵觀察，發(fā)現(xiàn)肺泡灌洗液(BALF）內(nèi)炎癥細胞總數(shù)均增加，出現(xiàn)炎癥反應，進而可能會導致機體肺組織不可逆性的病變[9]。另有一例研究，通過收集口腔修復體研磨混合性粉塵作用于大鼠，觀察肺組織病理切片，提示修復體粉塵對大鼠肺組織有致纖維化的作用[10]。

綜上所述，口腔修復體研磨粉塵對于臨床醫(yī)生的危害存在一定的爭議，關于粉塵對肺組織影響的相關因素，不同的研究結果存在差異性，沒有統(tǒng)一的結論。且目前國內(nèi)此方面的流行病學調(diào)查研究報道極少，可見國內(nèi)對此仍無足夠重視，口腔醫(yī)生的個人防護未得到有效保障。

二、口腔修復體研磨粉塵的特點

1.臨床常見口腔修復體種類及組成成分

常見口腔修復體包括固定修復體，如嵌體、全冠、固定橋，通常由陶瓷材料和金屬材料組成；活動修復體，如可摘局部義齒、全口義齒，一般由金屬材料及樹脂材料組成。修復體主要由三種成分組成：①陶瓷材料：陶瓷包含有多種成分，如高嶺土、二氧化硅、長石（K2O-Al2O3·6SiO2）、三氧化二鋁等[8～10]。長石質(zhì)陶瓷主要含長石、石英、陶土及少量硼砂、著色劑等;以硅酸氟云母為主晶相的鑄造陶瓷二氧化硅含量達55%～65%[11]。②金屬材料：活動義齒的連接體及烤瓷冠的金屬內(nèi)冠由多種金屬材料組成，常見成分有如鈷、鉻、鉬、鈦、鎂、鋁、銀、鈀、鈹、鉭等，其中鈷-鉻-鉬合金（Vitallium）是目前臨床常用的活動義齒支架材料[1]。③樹脂材料：樹脂是活動義齒人工牙及基托的重要組成成分，由丙烯酸化合物所組成，其中包含甲基丙烯酸甲酯，三乙二醇二甲基丙烯酸酯，乙二醇二甲基丙烯酸酯，2-羥基乙基甲基丙烯酸酯等[1]。

能譜定量分析儀分析顯示，全瓷瓷塊研磨顆粒的元素組成為 O、Si、K、Al等，Vitallium金屬研磨顆粒主要成分為Mo、Cr、Co等，樹脂研磨顆粒主要成分僅為C、O元素。其中Vitallium金屬研磨顆粒的Cr、Co、Mo含量高達97%上，F(xiàn)e的含量為2.163wt%[12]。

2.口腔修復體研磨粉塵顆粒大小及形狀結構

粉塵進入機體后與機體發(fā)生的主要物理化學反應均發(fā)生在粉塵粒子表面，因此，單位重量的固體物質(zhì)粉碎成的顆粒越小，粒子分散度越高，分散度越高在空氣中漂浮的時間就越長，故被吸入的可能性越大；同時其顆粒的總表面積也越大，和組織作用的可能性也增大，對機體產(chǎn)生潛在危害的可能性就越大[13]。

以氣溶膠的形式存在于大氣中的顆粒物質(zhì)被稱為大氣顆粒物（particulate matter，PM），大氣顆粒物在肺部的沉積主要取決與其空氣動力學直徑，直徑≤10μm（PM10）為粗顆粒物，直徑≤2.5μm（PM2.5）為細顆粒物，直徑≤0.1μm（PM0.1）為超細顆粒物[14]。有文獻報道，直徑＞10μm的粉塵顆粒進入鼻腔后，大部分經(jīng)過鼻甲，沉積于咽后部；直徑為5～10μm的粉塵顆粒沉積在大、中氣道；直徑為0、5～5μm的粉塵顆粒，粒徑小，表面積大，能到達下呼吸道，沉積在小氣道肺泡內(nèi)，作用于肺巨噬細胞，最可能引起矽肺；直徑＜0.5μm的粉塵顆粒，一段時間內(nèi)懸浮在呼出氣流內(nèi)，被帶出體外[5]。

有研究表明，常見三種修復體研磨粉塵顆粒大小不同，樹脂粉塵顆粒的D`x約為4.46μm；二氧化鋯體瓷的粉塵D`x約為1.35μm；Vita1 l ium金屬粉塵顆粒的粒徑位于二者之間，D`x約為3.67μm[15]。三種粉塵顆粒直徑均小于5μm，均可能隨呼吸進入口腔醫(yī)生的小氣道肺泡內(nèi)，并作用于肺巨噬細胞。

另外有研究表明，三種修復體研磨粉塵結構也存在一定差異，Vitallium金屬、樹脂及全瓷瓷塊3種材料的研磨顆粒均是不規(guī)則結構。Vitallium金屬顆粒較大，形狀不規(guī)則，呈薄片狀、卷曲波紋狀結構;樹脂研磨的顆粒疏松不致密，呈團塊狀，大小不一，尺寸相差較大，表面不規(guī)則，可見孔隙；全瓷瓷塊顆粒相對較小，呈團塊狀不規(guī)則結構[12]。其表面結構的不同可能也會對機體產(chǎn)生不同程度的影響。

梁翠云[16]等報道過對口腔修復試驗項目進行定點粉塵檢測的結果表明，10個檢測點粉塵濃度超標率為100%，（采樣使用FC24型粉塵采樣儀，按國家標準GB 5748-85《作業(yè)場所空氣中粉塵測定方法》測定時間加權平均容許濃度），因此口腔修復醫(yī)生對于粉塵的個人防護顯得尤為重要。

三、目前口腔修復體研磨粉塵對臨床醫(yī)生機體影響的相關研究

1.全瓷瓷塊研磨粉塵對機體影響的相關研究

瓷在口腔修復中被廣泛應用，如制作義齒、烤瓷橋以及嵌體等[17]，在瓷塊研磨和拋光過程中會產(chǎn)生大量可吸入粉塵，并且修復體距離醫(yī)生較近，在20cm的范圍內(nèi)，這種職業(yè)暴露的危害是不容忽視的[18]。全瓷瓷塊研磨顆粒中硅為主要成分，并且在瓷切割、噴砂、研磨、拋光、瓷沉積過程中均會產(chǎn)生二氧化硅粉塵[11]，1939年Siltzbach L E[19]首次報道了修復體粉塵中含有50%游離二氧化硅可引起矽肺。之后也有報道表明，長期暴露于可吸入游離結晶二氧化硅粉塵會對人體健康產(chǎn)生巨大危害[20，21]。

鄒曉雪等[22]，就二氧化硅粉塵對小鼠肺組織內(nèi)氣道結構的影響進行的研究表明，二氧化硅粉塵可導致小鼠肺組織內(nèi)支氣管壁增厚，管腔變窄，炎性反應明顯，出現(xiàn)不同程度的纖維化改變。產(chǎn)生的二氧化硅結節(jié)常位于支氣管及其血管周圍，這些結節(jié)可閉塞細支氣管及肺動脈，引起氣道阻塞。

在細胞層面上的研究表明，肺泡巨噬細胞是SiO2粉塵作用的最主要靶細胞。文獻報道，SiO2粉塵進入機體組織后可造成呼吸爆發(fā)，產(chǎn)生大量自由基，使肺泡巨噬細胞膜脂質(zhì)發(fā)生過氧化反應，進而破壞肺泡巨噬細胞結構，使細胞表面電荷減少、膜通透性增強、細胞膜流動性降低，最終導致細胞膜破裂。而細胞膜破損后釋放出的SiO2粉塵又被肺泡巨噬細胞再吞噬，如此反復循環(huán)，造成肺泡巨噬細胞在肺內(nèi)大量增殖和集聚。另外，巨噬細胞受損，釋放許多炎性因子和致纖維化因子是硅肺纖維化的最直接原因[13]。

2.Vitallium金屬研磨粉塵對機體影響的相關研究

當前，應用的鈷-鉻-鉬合金，包含鈷60～66%，鉻25～32%，鉬4～6%，以及其他物質(zhì)，如硅和錳等[7]。自從1962年就有暴露于硬金屬如鈷、鉻、鎳、鈹?shù)纫鸬奈畏矫娴膱蟮繹23]。鈷-鉻-鉬合金可摘局部義齒金屬支架產(chǎn)生的粉塵可誘發(fā)一種新型的纖維化肺疾病，被稱為齒科技術人員肺塵埃沉著病[7]。

已有研究表明，齒科工作者工作環(huán)境中金屬鈷的含量超標，Kettelarij J[24]等，測定口腔技師研磨Vitallium金屬支架時，空氣中鈷含量的試驗，兩試驗標本Co水平均高于瑞典職業(yè)暴露限制（occupational exposure limit，OEL）20μg/m3。吸入鉻粉塵濃度較高時，可對呼吸系統(tǒng)產(chǎn)生一系列影響，其中鼻中隔前部最易受損，易發(fā)生潰瘍甚至穿孔，同時可引起上呼吸道炎癥及黏膜潰瘍，還可導致支氣管炎、肺炎、以及一些皮膚疾病相關癥狀[25]。金屬鈷作為硬金屬粉塵主要的致病成分，肺功能試驗和支氣管激發(fā)試驗證實，其機制可能是鈷與白蛋白結合，形成鈷結合蛋白，作為半抗原，促使IgE升高，引起Ⅰ型超敏反應。Enriquez LS等[26]報道了鈷粉塵導致的硬金屬肺病初期表現(xiàn)為過敏性肺泡炎，可出現(xiàn)鼻炎、咳嗽、進行性呼吸困難等癥狀，若長期接觸粉塵可發(fā)展為不可逆的肺間質(zhì)纖維化。為進一步研究，Schepers等[27]將鈷塵作用于豚鼠后，觀察肺組織的生物學效應，指出氣管內(nèi)給鈷塵后有明顯的肺水腫和肺泡壁充血。在12個月內(nèi)，肺內(nèi)有大量纖維細胞、肺泡上皮細胞、多核巨細胞浸潤，與色素沉積。并且隨著鈷含量的增加，出現(xiàn)了非特異性的支氣管上皮增生。近年來，Rehfisch P等[28]報道了鈷粉塵可對肺功能產(chǎn)生影響，肺功能檢查結果顯示，鈷塵作用于機體會使機體出現(xiàn)限制性通氣功能障礙及彌散功能降低。

鈷-鉻-鉬合金粉塵除了能引起呼吸系統(tǒng)產(chǎn)生一系列癥狀及影像學、肺功能的改變，嚴重時還會引發(fā)矽肺。Selden A[29]等報道了暴露于鈷-鉻-鉬合金粉塵的三例矽肺患者的一系列檢查結果。組織病理學結果顯示，肺組織中有圓形的、星狀的纖維化區(qū)域，中心可見透明質(zhì)酸?？梢姵衫w維細胞、肌成纖維細胞，炎癥細胞以及巨噬細胞。含塵巨噬細胞在肺泡、呼吸道細支氣管、細支氣管周圍血管、纖維化區(qū)域可見；激光微探針質(zhì)譜分析和次氯酸鈉低溫等離子體檢測，均可追蹤到鈷、鉻、鉬金屬顆粒；掃描電鏡下可見各種形態(tài)的鈷、鉻、鉬金屬顆粒；肺功能檢查結果顯示肺順應性降低；支氣管肺泡灌洗液中含塵巨噬細胞量較多。

然而，鈷、鉻、鉬等金屬元素引起肺部纖維化的病理生理機制目前尚不清晰，金屬鈷導致的肺部纖維化可能是由于金屬鈷刺激淋巴細胞，也可能是由于巨噬細胞的調(diào)節(jié)作用導致的肺部纖維化。但是由于金屬鈷有高溶解性，因此在支氣管肺泡灌洗液中很難檢測到[26]。既往研究顯示在矽肺元素測定中，含有硅及其他元素，其中硅是主要成分，但是也有學者提出，鈷-鉻-鉬合金可能是齒科工作者產(chǎn)生矽肺的起始原因[6]。

3.樹脂研磨粉塵對機體影響的相關研究

在常溫下有一定的揮發(fā)性的甲基丙烯酸甲酯單體（MMA），聚合成聚甲基丙烯酸樹脂后，仍殘留部分未反應的單體，有較強烈的刺激性氣味，會使口腔醫(yī)生及患者感覺不適[30]。1989年Barrett TE[31]等首次報道了一例丙烯酸樹脂引起口腔醫(yī)學系學生產(chǎn)生矽肺病的案例，該學生僅接觸丙烯酸樹脂六個月，肺組織活檢顯示肺泡巨噬細胞珠粒與接受甲基丙烯酸樹脂的動物模型肺組織活檢的珠粒相似。同樣該報道的追蹤調(diào)查顯示，丙烯酸樹脂產(chǎn)生的矽肺與金屬產(chǎn)生矽肺不同，不會隨著暴露因素的解除而減弱。

李巖[30]等關于甲基丙烯酸樹脂對小鼠肝、肺、腎功能的影響的研究結果顯示，小鼠肺部的組織病理學檢查結果表現(xiàn)為細支氣管上皮分泌旺盛、肺泡間隔增寬、纖維化，肺泡擴張融合，并且肺泡及周圍肺組織有大量以中性粒細胞為主的炎癥細胞浸潤。伴血管明顯水腫，管腔內(nèi)有大量的紅細胞。并且筆者提到：雖然人體重遠大于鼠體重，短期甲基丙烯酸樹脂對人體的影響可能不明顯，但是對于長期接觸甲基丙烯酸樹脂的口腔工作人員來說，其對健康構成了一定程度的威脅，但具體機制仍不明確。

4.其他修復體粉塵對機體影響的相關研究

張織英[32]等報道過，鈦合金粉塵對小鼠有一定致肺纖維化的作用，病理切片顯示肺泡間隔增厚，肺泡間隔內(nèi)巨噬細胞等聚集，少量區(qū)域呈現(xiàn)不規(guī)則結節(jié)狀病變，并有少量膠原纖維增生。

5.常見口腔修復體粉塵對其他組織的影響

李巖[30]等，關于甲基丙烯酸樹脂對小鼠肝、肺、腎功能的影響的研究結果顯示，血清中堿性磷酸酶、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶的含量明顯升高，腎組織中腎小球萎縮、玻璃樣變，及腎小囊、腎小管內(nèi)纖維素樣滲出。L?nnroth EC[33]等報道過甲基丙烯酸樹脂還可以引起許多健康問題，如對皮膚、眼睛、黏膜等的刺激，接觸性皮炎，哮喘，以及中央和周圍神經(jīng)系統(tǒng)疾病。皮膚接觸金屬鉻時可出現(xiàn)小丘疹和濕疹樣改變、癢感、瘙癢抓傷后可引起無痛性潰瘍，邊緣隆起，底部有滲出物，稱為鉻潰瘍。鉻引起的皮膚疾病還有干性皮炎，呈銀屑斑樣，濕性皮炎呈濕疹樣[25]。

四、展望

口腔修復體調(diào)磨過程中產(chǎn)生各種各樣的粉塵，作用于口腔修復醫(yī)生，對其呼吸系統(tǒng)及其他系統(tǒng)產(chǎn)生一系列危害，而目前關于修復體研磨粉塵對口腔醫(yī)生呼吸系統(tǒng)的危害及產(chǎn)生疾病的機制方面的研究較少，也無統(tǒng)一定論。因此，需要建立統(tǒng)一的動物模型、細胞實驗對粉塵的危害進行定性定量的研究，以期獲得具體結果，用于評價粉塵的危害，為口腔醫(yī)生臨床防護提供依據(jù)，同時也為今后研究口腔修復體粉塵的危害提供相關的理論基礎。

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