不同藥物治療腦血管意外并發(fā)應激性潰瘍的療效比較研究

丁桂敏

【摘要】目的 分析不同藥物治療腦血管意外并發(fā)應激性潰瘍的療效比較。方法 選取2013年1月～2016年12月在我院診治的腦血管意外患者150例作為研究對象，按照數(shù)字表法隨機平均分為對照組、索美拉唑組與奧美拉唑組，對照組患者給予降顱壓、吸氧、營養(yǎng)腦細胞、溶栓或止血、維持水電解質(zhì)平衡等常規(guī)基礎治療，索美拉唑組患者在常規(guī)治療的基礎上加用索美拉唑治療，奧美拉唑組患者則在常規(guī)治療的基礎上加用奧美拉唑治療，觀察三組患者的不同臨床療效并進行統(tǒng)計學分析比較。結(jié)果 隨訪觀察結(jié)果顯示，對照組發(fā)生17例應激性潰瘍，發(fā)生率最高，應激性潰瘍發(fā)生率為34.0%；奧美拉唑組有9例患者發(fā)生應激性潰瘍，應激性潰瘍發(fā)生率為18.0%，索美拉唑組應激性潰瘍有3例發(fā)生，應激性潰瘍發(fā)生率為6.0%，發(fā)生率最低，差異有統(tǒng)計學意義（P>0.05），同時三組治療過程中均未出現(xiàn)明顯不良反應（P>0.05）。結(jié)論 索美拉唑和奧美拉唑均能夠預防腦血管意外并發(fā)應激性潰瘍，尤其是索美拉唑具有更好的臨床療效。

【關鍵詞】索美拉唑；奧美拉唑；腦血管意外；應激性潰瘍；臨床療效；不良反應

【中圖分類號】R743.3 【文獻標識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2017.11..02

應激性潰瘍是腦血管意外患者最常見的并發(fā)癥之一，如不積極給予治療后果不堪設想。相關研究表明在腦血管疾病患者治療過程中，應激性潰瘍是否發(fā)生直接決定患者的預后情況。根據(jù)相關統(tǒng)計資料表明，腦血管疾病如腦出血并發(fā)應激性潰瘍發(fā)生的病死率為30%～50%[1]，因此，在腦血管疾病治療中采取有效的措施預防性治療應激性潰瘍對改善患者的非常重要。本文旨在分析索美拉唑和奧美拉唑預防性治療腦血管意外并發(fā)應激性潰瘍的臨床療效，特收集我院的150例腦血管意外患者進行了研究分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年1月～2016年12月在我院診治的腦血管意外患者150例作為研究對象，所有患者均無消化性潰瘍等導致消化道出血的病史，隨機將其分為索美拉唑組、奧美拉唑組與對照組，各50例，其中，索美拉唑組男28例，女22例，年齡34～85歲，平均年齡（57.42±18.44）歲，經(jīng)CT掃描證實有22例為急性腦出血，7例為蛛網(wǎng)膜下腔出血，另外21例為腦梗死；奧美拉唑組男27例，女23例，年齡33～86歲，平均年齡（58.15±19.13）歲，經(jīng)CT掃描證實有21例為急性腦出血，8例為蛛網(wǎng)膜下腔出血，另外22例為腦梗死；對照組男28例，女22例，年齡35～84歲，平均年齡（59.11±19.06）歲，經(jīng)CT掃描證實有21例為急性腦出血，7例為蛛網(wǎng)膜下腔出血，另外23例為腦梗死。三組患者年齡、性別、腦血管意外類型等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

1.2 方法

對照組患者給予降顱壓、吸氧、營養(yǎng)腦細胞、溶栓或止血、維持水電解質(zhì)平衡等常規(guī)基礎治療，并加用西米替丁治療，每次劑量為400 mg，2次/d；索美拉唑組患者在常規(guī)治療的基礎上加用索美拉唑治療，每次劑量為40 mg，與100 mL濃度為給予0.9%氯化鈉溶液靜脈滴注，2次/d；奧美拉唑組患者則在常規(guī)治療的基礎上加用奧美拉唑治療，每次劑量為40 mg，與100 mL濃度為給予0.9%氯化鈉溶液靜脈滴注，2次/d。所有患者在本次治療過程中均不加用其他同類藥物，并以患者在一周內(nèi)有無出現(xiàn)應激性潰瘍?yōu)橛^察目標。

1.3 效果判定標準

觀察三組患者的應激性潰瘍發(fā)生情況。應激性潰瘍的判定標準為：①大便潛血陽性或柏油樣便；②胃管引流物或嘔吐物潛血陽性；③胃管引流物或嘔吐物中見血性或咖啡色液體，存在以上任意一種臨床表現(xiàn)者則判定為應激性潰瘍[2]。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 18.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理，采用x2檢驗統(tǒng)計計數(shù)資料，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

對照組應激性潰瘍發(fā)生率最高，共計有17例，應激性潰瘍發(fā)生率為34.0%，索美拉唑組應激性潰瘍發(fā)生率最低，共計有3例，應激性潰瘍發(fā)生率為6.0%，奧美拉唑組中有9例患者發(fā)生應激性潰瘍，應激性潰瘍發(fā)生率為18.0%，經(jīng)統(tǒng)計學比較三組貓血管意外患者應激性潰瘍發(fā)生率差異有統(tǒng)計學意義（P>0.05），三組患者治療過程中均未出現(xiàn)明顯不良反應（P>0.05）。

3 討 論

腦血管疾病很容易并發(fā)應激性潰瘍，主要是由于腦血管疾病患者會發(fā)生下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸活躍，從而提高了腎上腺皮質(zhì)激素的分泌量，并進一步增強了胃蛋白酶和胃酸的分泌，相應的，胃堿性黏液分泌量卻明顯降低，因此會引發(fā)和加強胃腸黏膜病變；同時，腦血管疾病會提高胃腸黏膜的通透性，從而引起了胃腔內(nèi)氫離子逆擴散，最終損傷到胃黏膜[3]；另一方面，患者在發(fā)生腦血管病變后會引起顱內(nèi)壓升高，從而對副交感中樞產(chǎn)生刺激，提高了迷走神經(jīng)膽堿纖維的分泌量以及胃泌素的分泌量，最終增加了侵襲性因素。

應激性潰瘍患者的典型癥狀為消化道出血，如果患者發(fā)生消化道出血則會進一步加重病情，很容易導致患者死亡，因此，在病情確診后積極治療非常重要。質(zhì)子泵抑制劑是目前臨床上防治應激性潰瘍的常用藥物，具有非常顯著的效果。其中，奧美拉唑是質(zhì)子泵抑制劑的典型代表，也是一種非常經(jīng)典的質(zhì)子泵抑制劑，具有很高的臨床效果和安全性。索美拉唑則是在奧美拉唑的基礎上發(fā)展而來的一種新型質(zhì)子泵抑制劑，在保留了奧美拉唑的優(yōu)勢的同時更加減少了藥物毒副作用[4]?，F(xiàn)代藥理學研究表明，索美拉唑是奧美拉唑的純左旋異構(gòu)體，同時也是質(zhì)子泵抑制劑家族中的首個單一光學異構(gòu)體，藥物整體上呈弱堿性，藥理作用與其他質(zhì)子泵抑制劑一樣，也主要是通過在壁細胞胃酸分泌終末步驟中的關鍵酶H+-K+-ATP酶中產(chǎn)生作用，使其不可逆地失去活性。同時還能夠有效抑制胃泌素、組胺，并進一步抑制迷走神經(jīng)引起的胃酸分泌，最終使基礎胃酸分泌受到抑制，維持胃內(nèi)酸堿環(huán)境在穩(wěn)定狀態(tài)[5-6]。索美拉唑正是通過以上藥理作用增強血小板凝集和血漿凝血功能，并進一步增強的血凝塊形成，實現(xiàn)對應激性潰瘍良好的防治目的，并能夠降低再出血的發(fā)生率。雖然奧美拉唑與索美拉唑都是通過肝臟代謝，而索美拉唑具有更加穩(wěn)定的藥動學，因此能夠減少不良反應發(fā)生[7-8]。通過本次研究結(jié)果亦可以看出，索美拉唑和奧美拉唑均能夠預防腦血管意外并發(fā)應激性潰瘍，尤其是索美拉唑具有良好的臨床療效。

參考文獻

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本文編輯：劉欣悅endprint