依達(dá)拉奉聯(lián)合腦蛋白水解物治療老年急性腦梗死的臨床效果及其對炎性因子的影響※

張愛蕓

急性腦梗死是常見腦血管疾病，多發(fā)于60歲以上老年人群。目前，針對急性腦梗死患者急性期使用依達(dá)拉奉治療，可有效抑制腦梗死周圍局部腦血流量明顯減少，可幫助腦梗死及腦水腫進展得到有效抑制及阻礙，同時幫助患者神經(jīng)癥狀得到明顯緩解，抑制遲發(fā)型神經(jīng)元凋亡[1-2]。此外，腦蛋白水解物也是針對急性腦梗死治療的關(guān)鍵用藥，該藥物是將健康豬腦組織經(jīng)酶水解而制得的滅菌制劑，可有效改善腦功能不全現(xiàn)象。上述兩種藥物單獨用于急性腦梗死的治療均有促進患者神經(jīng)功能恢復(fù)的功效，然而針對兩者聯(lián)合使用治療急性腦梗死的療效及對患者炎性因子的影響臨床研究報道并不多見。本研究就依達(dá)拉奉聯(lián)合腦蛋白水解物治療老年急性腦梗死的臨床效果及對炎性因子的影響進行分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取湛江市第四人民醫(yī)院2015年9月至2017年8月收治的老年急性腦梗死患者100例為研究對象，根據(jù)隨機數(shù)字表法分為試驗組與對照組，各50例。試驗組男26例，女24例；年齡66～79歲，平均（71±4）歲；發(fā)病時間4～12 h，平均（8.0±2.2）h。對照組男27例，女23例；年齡66～79歲，平均（71±4）歲；發(fā)病時間4～11 h，平均（8.0±1.5）h。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者入院后均經(jīng)頭顱CT或磁共振成像（MRI）檢查確診為急性腦梗死；②既往無腦梗死病史；③患者及家屬對研究知情并簽署了知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①嚴(yán)重肝腎功能衰竭；②既往發(fā)生腦卒中并遺留神經(jīng)功能缺損；③對研究藥物過敏；④既往或現(xiàn)存精神疾病史。

1.3 治療方法患者入院后均接受降壓、抗凝、改善微循環(huán)等基礎(chǔ)治療，試驗組患者給予依達(dá)拉奉[南京先聲東元制藥有限公司，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20050280，規(guī)格：10 mg/5ml（支）]30 mg加入 0.9%氯化鈉注射液250 ml中靜脈滴注治療，2次/d，并給予患者腦蛋白水解物（北京賽生藥業(yè)有限公司，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H11022184，規(guī)格：5 ml/支）20 ml加入 0.9%氯化鈉注射液 250 ml稀釋后靜脈滴注治療，1次/d。對照組患者使用血栓通[廣西梧州制藥（集團）股份有限公司，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字Z45021770，規(guī)格：250 mg/支]200 mg加入0.9%氯化鈉注射液250 ml稀釋后靜脈滴注治療，1次/d。兩組患者治療時間均為1個月。

1.4 觀察指標(biāo)①療效判定標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)全國第四次腦血管病會議制定的評價標(biāo)準(zhǔn)[3]：基本痊愈：患者治療后神經(jīng)功能缺損評分較治療前降低＞90%；顯效：患者治療后神經(jīng)功能缺損評分較治療前降低 46%～90%；有效：患者神經(jīng)功能缺損評分較治療前降低18%～45%；無效：患者治療后神經(jīng)功能缺損評分較治療前降低＜18%或增加?？傆行剩?）=（基本痊愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。②炎性因子：治療前及治療 1個月后采集患者空腹靜脈血并利用酶聯(lián)免疫吸附法檢測其 C反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）及白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。③同時對兩組患者的不良反應(yīng)情況進行統(tǒng)計分析。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析應(yīng)用 SPSS 20.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)，以±s表示計量資料，組間比較用t檢驗，以百分比表示計數(shù)資料，組間比較用χ2檢驗，P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效比較試驗組患者的治療總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較

2.2 炎性因子比較治療前，兩組患者各炎性因子水平比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05）；治療后，試驗組患者IL-6、TNF-α及CRP水平均明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后炎性因子水平比較(±s)

表2 兩組患者治療前后炎性因子水平比較(±s)

組別 例數(shù) 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后IL-6(ng/L) TNF-α(μg/L) CRP(mg/L)對照組 50 61±4 30±4 49±4 23±4 27.1±2.1 20.4±2.3試驗組 50 61±4 21±4 49±4 17±3 27.2±2.3 14.2±2.1 t值 0.012 11.667 0.168 9.563 0.023 13.848 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 不良反應(yīng)比較兩組患者治療期間均未發(fā)生明顯不良反應(yīng)。

3 討論

急性腦梗死是由諸多因素導(dǎo)致腦部供血障礙，致使腦組織發(fā)生缺氧、缺血性壞死，患者一旦發(fā)病將釋放大量的氧自由基及興奮性氨基酸，可對腦神經(jīng)細(xì)胞造成進一步損傷。急性腦梗死的主要發(fā)病病因較復(fù)雜，多與腦動脈硬化及血液流變學(xué)有關(guān)，臨床治療以減輕顱內(nèi)水腫、促進自由基清除、恢復(fù)缺血半暗帶、改善繼發(fā)性腦損傷、對腦細(xì)胞保護及恢復(fù)期腦神經(jīng)功能為主[4]。

腦梗死一旦發(fā)病，梗死病灶中心的細(xì)胞會快速缺血并壞死，致使大量炎性介質(zhì)釋放，其中 TNF-α便是主要的炎性遞質(zhì)，該遞質(zhì)將參與機體組織損傷、感染、免疫反應(yīng)等病理過程，腦組織受損后，炎性反應(yīng)加重直接刺激小膠質(zhì)細(xì)胞分泌 TNF-α，該炎性介質(zhì)的產(chǎn)生將對其他炎性細(xì)胞因子IL-6、IL-8及CRP等介質(zhì)的釋放產(chǎn)生激活作用，從而使生物學(xué)效應(yīng)擴大，導(dǎo)致患者梗死區(qū)炎癥損傷顯著加重，病情越重炎性因子水平就越高，因此對于急性腦梗死患者而言，降低其炎性因子水平也極為關(guān)鍵[5]。本研究對試驗組50例急性腦梗死患者使用依達(dá)拉奉聯(lián)合腦蛋白水解物治療，而對照組則單純使用血栓通治療，比較兩組治療后炎性因子水平發(fā)現(xiàn)，試驗組 TNF-α、IL-6、CRP水平均明顯低于對照組；試驗組治療總有效率高于對照組，且兩組患者治療期間均無明顯不良反應(yīng)發(fā)生。說明依達(dá)拉奉聯(lián)合腦蛋白水解物治療急性腦梗死療效確切，安全性高。這是因為依達(dá)拉奉是常用的急性腦梗死治療藥物，屬于常見自由基清除劑，藥物使用后可有效抑制次黃嘌呤及黃嘌呤氧化酶活性，同時能夠抑制脂質(zhì)過氧化，使患者體內(nèi)活性自由基及氧分子得到清除，從而達(dá)到顯著減少炎性介質(zhì)合成并釋放的目的，進而促進腦水腫、腦組織損傷修復(fù)及改善[6-7]。使用依達(dá)拉奉并不會對患者血小板聚集、血液凝固等產(chǎn)生影響，因此藥物的使用并不會增加患者出血風(fēng)險，安全性高。腦蛋白水解物則是由健康牛腦或豬腦經(jīng)過酶水解后制作而成的無菌水溶液，藥物中含有的氨基酸與人體正常腦組織相似，其分子量較小，可直接穿透患者血腦屏障，進入神經(jīng)元，腦蛋白水解物的使用一方面可以幫助腦部蛋白質(zhì)合成，使患者神經(jīng)系統(tǒng)得以恢復(fù)；另一方面還能夠?qū)颊吣X組織的葡萄糖代謝進行調(diào)整，促進腦組織抗氧化能力顯著增加，達(dá)到改善患者思維障礙及記憶障礙的目的[8-10]。

綜上所述，依達(dá)拉奉聯(lián)合腦蛋白水解物治療急性腦梗死療效確切，患者治療后各炎性因子水平降低，炎癥反應(yīng)顯著減輕，且不會增加其用藥不良反應(yīng)，安全有效。

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