張秀苓,史長虹
(1.山東省濟寧市骨傷醫(yī)院放射科,山東 濟寧 272100;2.山東省濟寧市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院影像科,山東 濟寧 272100)
原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma,PCNSL)屬于非霍奇金淋巴瘤,是指由淋巴細胞起源、無中樞神經(jīng)系統(tǒng)以外淋巴瘤的結(jié)外非霍奇金淋巴瘤。PCNSL總體發(fā)病率低,約占原發(fā)性腫瘤的6.6%,占全部淋巴瘤的1%。近年來,隨著艾滋病、器官移植、惡性腫瘤、長期大量應用激素及先天免疫缺陷人群的增加,其發(fā)病率呈上升趨勢。本研究應用CT、MRI等多模態(tài)成像手段對PCNSL進行診斷和鑒別診斷。
1.1 一般資料 收集2008年1月至2015年9月山東省腫瘤醫(yī)院、濟寧醫(yī)學學院附屬醫(yī)院及濟寧骨傷醫(yī)院,經(jīng)病理證實的顱內(nèi)PCNSL 35例,其中,男14例,女21例,年齡31~76歲。病程1周~10個月,平均2個月。其中單發(fā)33例,包括大腦腦葉16例、小腦2例、基底節(jié)10例、丘腦2例、胼胝體3例;腦內(nèi)多發(fā)2例。臨床表現(xiàn)為頭痛、惡心、視物模糊、視乳頭水腫等顱內(nèi)高壓癥狀25例;肢體偏癱10例;言語不利8例;共濟失調(diào)3例;記憶力下降、意識情感障礙9例;癲癇發(fā)作3例;顱神經(jīng)受損,如視力下降、聽力下降等5例。所有患者均無其他部位淋巴系統(tǒng)腫瘤病史,其中2例人類免疫缺陷病毒(HIV)檢測結(jié)果為陽性。
1.2 儀器與方法 35例均行MRI及CT檢查,19例行1H-MRS檢查。采用GE Optima 520 Pro 16層螺旋CT及GE Lightspeed 64層螺旋CT掃描機?;颊呷⊙雠P位,行前后、上下方位中心定位,以聽眥線為基線,掃描范圍起自顱頂?shù)秸砉谴罂紫戮?。掃描參?shù):120 kV,200 mA,顱腦軸位常規(guī)平掃后行增強掃描,層厚、層距均為5 mm,矩陣512×512,對比劑為碘海醇或優(yōu)維顯80 mL,使用高壓注射器經(jīng)肘前靜脈快速推注,流率3.5 mL/s。
采用Siemens 3.0 T超導型MRI診斷儀行多平面、多序列掃描。掃描序列及參數(shù):SE T1WI(TR 400 ms,TE 13 ms),TSE T2WI(TR 4 000 ms、TE 110 ms),反轉(zhuǎn)恢復水抑制(T2FLAIR)序列。經(jīng)肘靜脈注射Gd-DTPA(劑量0.1 mmol/kg體質(zhì)量),獲取軸位、冠狀位、矢狀位的T1WI序列增強圖像。DWI采用EPI序列,TR 6 000~9 000 ms,TE 80~90 ms,b值為0及1 000 s/mm2,成像時間為48 s。層厚5.0 mm,層距0.5mm。通過單體素1H-MRS TR 1400ms,TE 40ms,多體素1H-MRS TR 1 400 ms,TE 140 ms進行采集,感興趣容積(VOI)區(qū)選擇在病灶實性強化區(qū)。所有圖像均由2名資深醫(yī)師獨立分析。
1.3 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件,計量資料以±s表示,多組間比較用方差分析;計數(shù)資料采用率表示,組間比較采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
35例共檢出39個病灶,3例多發(fā)。CT平掃:38個病灶呈等或高密度,32個呈均勻密度。MRI平掃:38個病灶T1WI、T2WI呈等或稍低信號。27個病灶DWI呈均勻高信號,ADC值降低。多數(shù)病灶呈輕至中度水腫和占位效應。CT和MRI增強掃描多為均勻強化,“缺口征”、“尖突征”的出現(xiàn)具有特異性,少數(shù)病灶呈環(huán)形強化。PWI表現(xiàn)為低灌注,腦血容量(CBV)、腦血流量(CBF)降低,平均通過時間(MTT)、達峰時間(TTP)延長。
CT示PCNSL 19例,占54.3%;MRI示PCNSL 23例,占65.7%;CT聯(lián)合MRI多模態(tài)檢查示PCNSL 28例,占80.0%(圖1~3),較單純CT組和MRI組差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.01)。
圖1 女,54歲,原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤(PCNSL) 圖1a CT平掃示右側(cè)基底節(jié)區(qū)類圓形略高密度腫塊,密度較均勻,周圍有少量低密度水腫帶,有輕度占位效應 圖1b 增強掃描腫塊明顯強化,見“缺口征”
圖2 女,61歲,胼胝體區(qū)PCNSL,呈“蝴蝶樣”向兩側(cè)生長,DWI呈明顯高信號
圖3 男,48歲,PCNSL。右側(cè)基底節(jié)區(qū)圓形腫塊,邊緣規(guī)則,增強掃描后顯著強化,周緣水腫不明顯
19例行多體素1H-MRS檢查,腫瘤實質(zhì)區(qū)、灶周近側(cè)水腫區(qū)及正常組織代謝物相對定量分析見表1。腫瘤實質(zhì)區(qū)均出現(xiàn)膽堿(Cho)峰升高,15例肌酸(Cr)峰、N-乙酰天門冬氨酸(NAA)峰不同程度降低,7例病灶中出現(xiàn)脂質(zhì)(Lip)峰;在灶周近側(cè)水腫區(qū)均未見Lip峰(圖4)。
圖4 女,51歲,PCNSL。左側(cè)頂枕葉占位性病變,明顯強化,周圍見重度水腫,1H-MRS檢查示強化病灶中心膽堿(Cho)峰升高,N-乙酰天門冬氨酸(NAA)峰消失,可見脂質(zhì)(Lip)峰,符合PCNSL表現(xiàn)
表1 腫瘤實質(zhì)區(qū)、灶周近側(cè)水腫區(qū)及正常組織代謝物相對定量分析(±s)
表1 腫瘤實質(zhì)區(qū)、灶周近側(cè)水腫區(qū)及正常組織代謝物相對定量分析(±s)
注:與正常組織比較,▲P<0.01,*P<0.05。
部位 Cho/Cr Cho/NAA NAA/Cr腫瘤實質(zhì)區(qū) 4.11±0.21▲ 3.68±0.23▲ 1.24±0.18▲灶周近側(cè)水腫 1.58±0.23* 1.37±0.21* 1.25±1.19*正常組織 1.27±0.21 0.82±0.17 1.58±0.11
PCNSL是一種起源于神經(jīng)系統(tǒng),主要累及腦組織、脊膜、顱神經(jīng)及脊神經(jīng),不伴全身其他部位浸潤,具有高度侵襲性的惡性腫瘤,發(fā)生于腦實質(zhì)及腦膜的稱之為顱內(nèi)PCNSL,免疫功能正常和免疫缺陷人群均可發(fā)生。近幾年,PCNSL發(fā)病率呈上升趨勢,按其細胞起源可分為B細胞型、T細胞型和NK細胞型3類,以B細胞型多見[1]。
3.1 PCNSL的CT、MRI檢查 目前的MSCT技術(shù)較成熟,最小空間分辨率已達到亞毫米級,并能在后處理工作站行薄層重組及實時MPR。本組PCNSL在CT平掃上多表現(xiàn)為結(jié)節(jié)或團塊狀等、稍高密度灶,鈣化及出血罕見,能用CT值量化病灶的密度變化,并在薄層重組及MPR上發(fā)現(xiàn)“握拳征、缺口征、臍凹征、尖角征”的特征性表現(xiàn)。CT存在檢查指標單一、無法提供更多、更有效的信息,本組CT示PCNSL 19例,占54.3%。
隨著神經(jīng)影像學(主要是MRI)技術(shù)的不斷發(fā)展,MRI不僅可清晰顯示腦組織大體解剖形態(tài)學改變,對病灶進行定性診斷,還能提供更多代謝、功能等方面的信息,有助于治療計劃的制訂和治療效果的監(jiān)測。高場MRI,除擁有極高的密度分辨力和多平面成像特點外,DWI及1H-MRS分析對PCNSL的診斷有很大幫助[2]。本組多表現(xiàn)為DWI高信號、ADC值降低及1H-MRS中Cho峰明顯升高、Cr峰降低、NAA峰明顯降低或缺失、Cho/NAA、Cho/Cr的比值明顯升高。本組MRI提示PCNSL 23例,占65.7%。
近年來,隨著各項影像檢查技術(shù)迅速發(fā)展,CT、MRI及各項功能成像、PET、PET與CT、MRI聯(lián)合應用,明顯提高了對疾病的診斷及鑒別診斷水平[3]。本研究發(fā)現(xiàn),CT聯(lián)合MRI多模態(tài)檢查提示PCNSL 28例,占80.0%,明顯高于單一模態(tài)檢查。
3.2 PCNSL的主要影像學表現(xiàn) ①病變位置較深,鄰近室管膜及腦室周圍;位置較表淺,位于大腦表面,病灶多單發(fā),多發(fā)病變有聚集現(xiàn)象。②病灶多呈類圓形,密度(信號)較均勻,邊緣較清晰,免疫正?;颊邇?nèi)部少見缺血、壞死、出血,鈣化罕見。③CT平掃病灶大多呈均勻的等或稍高密度影;MRI一般表現(xiàn)為T1WI與腦灰質(zhì)信號相似,T2WI一般呈等或稍低信號,F(xiàn)LAIR呈高信號。④CT增強掃描呈中度以上強化,并有漸進性增強趨勢;MRI增強掃描明顯強化,尖突征、握拳征、臍凹征可作為強烈提示診斷征象。⑤DWI呈稍高或高信號,ADC值降低(0.5~1.7),PWI表現(xiàn)為低灌注,CBV、CBF降低,MTT、TTP延長。⑥1H-MRS常出現(xiàn)Cho峰升高、Cr峰降低、NAA峰明顯降低或缺失,并出現(xiàn)高聳的Lip峰,腫瘤實質(zhì)區(qū)的Cho/NAA、Cho/Cr的比值明顯增加。⑦免疫低下患者,病灶中心可見壞死、出血,增強掃描病灶呈環(huán)形強化。
3.3 不典型PCNSL的影像學特點 PCNSL的術(shù)前影像診斷符合率較低,與其影像表現(xiàn)不典型有關(guān),主要為發(fā)病部位不典型。根據(jù)發(fā)病部位,PCNSL可分為:血管中心性淋巴瘤、彌漫性腦白質(zhì)病變、硬腦膜淋巴瘤、脊髓淋巴瘤[4]。①血管中心性淋巴瘤,又稱成血管細胞淋巴瘤,是指分布在毛細血管、小靜脈或小動脈周圍的淋巴細胞腫瘤,腫瘤未或極少擴散到鄰近的薄壁組織;主要表現(xiàn)為腦實質(zhì)深部散在的線狀、點狀及不完整強化,有時累及腦膜,可出現(xiàn)腦膜線樣或結(jié)節(jié)樣強化;患者可能出現(xiàn)不明原因的急性精神錯亂、癡呆、中風樣癥狀。②原發(fā)性硬腦膜淋巴瘤,又稱腦膜淋巴瘤,是PCNSL的一種罕見類型[5];常繼發(fā)于全身淋巴瘤,表現(xiàn)為原發(fā)的腦膜淋巴瘤,可位于大腦凸面,大腦鐮、小腦幕及脊神經(jīng)根。③PCNSL中,脊髓淋巴瘤的發(fā)病率較低,可表現(xiàn)為脊髓圓錐或馬尾神經(jīng)明顯強化伴輕度擴張的多發(fā)病灶,無特征性表現(xiàn)。因此,對于脊髓病變對比增強的病灶應考慮脊髓淋巴瘤的可能。
PCNSL的不典型表現(xiàn)為病灶密度或信號不均勻,可為囊變、壞死、出血、鈣化,以囊變、壞死最多見。瘤內(nèi)囊變是由于腫瘤生長過快、血供相對不足,致使瘤內(nèi)發(fā)生缺血、壞死,進一步液化、囊性改變,并有逐步擴大的趨勢。不典型PCNSL可合并出血,表現(xiàn)為瘤體卒中,大多臨床癥狀突然加重,影像表現(xiàn)可因出血時期不同而不同,多因腫瘤新生血管的血管壁結(jié)構(gòu)不完善,造成血管破裂出血。鈣化出現(xiàn)概率較少,多認為是腫瘤局部包裹造成。
近年來,有學者[6-8]發(fā)現(xiàn)極少數(shù)PCNSL患者病灶強化并不明顯,無論免疫正常還是免疫力受損患者均可出現(xiàn),原因仍不清楚。
綜上所述,CT與MRI技術(shù)的聯(lián)合應用,能明顯提高PCNSL的診斷及鑒別診斷水平。經(jīng)CT或MRI輔助的立體定位活檢,活檢區(qū)選擇在CT或MRI的腫塊強化實質(zhì)區(qū),能明顯提高臨床診斷符合率。同時在PCNSL的治療過程中,通過CT、MRI跟蹤觀察病灶的密度(信號)變化、強化幅度、彌散受限的程度變化及1H-MRS波峰的分析可調(diào)整放化療方案,特別在鞏固縮野放療的選擇及照射劑量的調(diào)整方面有一定價值。
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