梁國棟 劉禮賓 印笑
目前加壓康復(fù)療法已被證實(shí)適用于心血管疾病、代謝綜合癥、骨科疾患、免疫系統(tǒng)疾患以及抑郁癥等疾病的臨床治療中,我國對于加壓訓(xùn)練的研究較早但沒有得到很好的推廣,其基本原理也是沿用國外的基本理論,為此國內(nèi)關(guān)于加壓訓(xùn)練體系存在問題主要有缺乏專業(yè)的加壓設(shè)備、科學(xué)的訓(xùn)練指導(dǎo)方法及理論指導(dǎo)基礎(chǔ)上的加壓訓(xùn)練實(shí)驗(yàn)研究等。
Yasuda等通過磁共振成像技術(shù),證實(shí)加壓訓(xùn)練存在急性和慢性效應(yīng),且通過監(jiān)測發(fā)現(xiàn)加壓訓(xùn)練后肘關(guān)節(jié)上10cm和肱骨中點(diǎn)處肌肉厚度顯著增加。急性加壓訓(xùn)練后即刻,向心和 離心收縮組肌肉厚度均顯著增加;而6周訓(xùn)練后監(jiān)測,發(fā)現(xiàn)肌肉厚度、肌肉橫截面積均顯著增加,其認(rèn)為肌細(xì)胞腫脹可能是導(dǎo)致肌肉肥大的重要機(jī)制。筆者認(rèn)為肌細(xì)胞腫脹及有可能是加壓訓(xùn)練造成肌肉肥大的基礎(chǔ)機(jī)制,加壓訓(xùn)練導(dǎo)致肌肉肥大的生理機(jī)制如下:
1.1.1 通過限制靜脈血流,致使靜脈回流減少,造成肢體遠(yuǎn)端出現(xiàn)靜脈池效應(yīng),從而誘發(fā)肌細(xì)胞體積增大;
1.1.2 肌肉肥大表現(xiàn)之一在于由于肌纖維中的收縮蛋白含量增加導(dǎo)致肌原纖維體積增加,人體實(shí)驗(yàn)表明,細(xì)胞腫脹除了抑制蛋白分解代謝,也通過節(jié)約蛋白質(zhì)作用促進(jìn)脂肪分解對蛋白合成產(chǎn)生積極影響;
1.1.3 肌外結(jié)構(gòu)如毛細(xì)血管數(shù)量及非收縮成分增加也對肌肉肥大有影響,有研究表明:在低氧與乳酸堆積的刺激下,血管內(nèi)皮生長因子也相應(yīng)增加,從而促進(jìn)毛細(xì)血管生成,使肌肉更有利地應(yīng)對攜氧血紅蛋白需求的變化,而與肌肉肥大相關(guān)的轉(zhuǎn)錄基因表達(dá)的上調(diào)如磷脂酰肌醇-3-羥激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)等也通過促使合成代謝信號通道大量開放而增加蛋白合成。
Madarame等以20±2年齡的無訓(xùn)練經(jīng)歷男性為實(shí)驗(yàn)對象,訓(xùn)練計(jì)劃內(nèi)容設(shè)計(jì)包括:以深蹲為運(yùn)動(dòng)方式,運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度控制在35%1RM,運(yùn)動(dòng)頻率2次/周,每次訓(xùn)練3—4組,15—30次/組,訓(xùn)練10周后測試發(fā)現(xiàn)股四頭肌肌肉厚度和深蹲1RM分別提高8.3%和2.9%。證明加壓訓(xùn)練有助于無訓(xùn)練經(jīng)歷男性肌肉力量的提升,但之后Martin等通過對比5周不同運(yùn)動(dòng)量的加壓訓(xùn)練組和大強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練組的訓(xùn)練效果發(fā)現(xiàn),小運(yùn)動(dòng)量低強(qiáng)度加壓訓(xùn)練組、大運(yùn)動(dòng)量低強(qiáng)度加壓訓(xùn)練組及大強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練組的1RM分別增加7.03%、6.24%和18.86%,不單證實(shí)了小運(yùn)動(dòng)量低強(qiáng)度加壓訓(xùn)練比大運(yùn)動(dòng)量低強(qiáng)度加壓訓(xùn)練在訓(xùn)練效果上更好,也證實(shí)了加壓力量訓(xùn)練在提高肌肉力量的訓(xùn)練效果上不如大強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練組,其可能原因是小運(yùn)動(dòng)量低強(qiáng)度加壓訓(xùn)練(20—30%1RM)的強(qiáng)度不足以刺激合成類激素大量釋放。加壓訓(xùn)練提高肌肉力量的生理機(jī)制除上述引起肌肉厚度增加,肌肉橫斷面積增大之外,可能與加壓訓(xùn)練導(dǎo)致肌纖維百分比組成改變有關(guān),有實(shí)驗(yàn)指出由于血流限制,抑制了肌肉內(nèi)氧氣傳送、降低了靜脈內(nèi)代謝產(chǎn)物的清除速率,造成了相對缺氧的內(nèi)環(huán)境,結(jié)果促使乳酸等代謝產(chǎn)物的增加,抑制了慢肌纖維運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元供應(yīng)通道,并刺激其傳入神經(jīng),使慢肌纖維向快肌纖維轉(zhuǎn)化,促進(jìn)快肌纖維的補(bǔ)充,增強(qiáng)肌肉力量與收縮速度。
Kim等以18—35歲普通男性為實(shí)驗(yàn)對象,設(shè)計(jì)訓(xùn)練計(jì)劃內(nèi)容包括:以腿舉等張訓(xùn)練為運(yùn)動(dòng)方式,運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度為20%1RM,運(yùn)動(dòng)頻率3次/周,每次訓(xùn)練2組,每組10次,每次20—30min/次,持續(xù)訓(xùn)練3周后發(fā)現(xiàn)肌肉等張水平具有顯著增益效果,表明利用加壓訓(xùn)練配合重復(fù)次數(shù)多且阻力中小的等張訓(xùn)練方式能有效提高肌肉動(dòng)力性力量耐力;還有研究者以16名年齡18-50歲受試者(5名男性,3名女性)為實(shí)驗(yàn)對象,將其分為實(shí)現(xiàn)組和對照組兩組,實(shí)驗(yàn)組進(jìn)行持續(xù)時(shí)間30天加壓訓(xùn)練結(jié)合單側(cè)下肢懸吊訓(xùn)練,運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度為20%1RM,運(yùn)動(dòng)頻率3次/周,30天后測試該組膝關(guān)節(jié)伸肌的肌肉發(fā)現(xiàn)該組肌肉耐力提高了31%,成績顯著高于對照組,該實(shí)驗(yàn)不但證明利用加壓訓(xùn)練結(jié)合抗阻方式有助于提升肌肉耐力水平,而且效果可能好于傳統(tǒng)抗阻訓(xùn)練,加壓訓(xùn)練促進(jìn)肌肉耐力水平的生理機(jī)制可能由于加壓訓(xùn)練導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境處于缺氧狀態(tài),不僅促使慢肌纖維向快肌纖維轉(zhuǎn)換,還使阻血部位糖原含量增加和糖分解酶活性增強(qiáng),快肌纖維糖酵解能力得到提高,從而提高肌耐力。
Manini等證實(shí),單次急性加壓訓(xùn)練8h后肌肉蛋白質(zhì)合成增加,原因是蛋白水解信號途徑轉(zhuǎn)錄有關(guān)的FOXO3A、atrogin-1和MuFR-1的mRNA表達(dá)顯著下調(diào)(分別下調(diào)1.92、2.1和2.44倍),對照組各指標(biāo)無顯著變化。此結(jié)果與大強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練導(dǎo)致的蛋白水解轉(zhuǎn)錄因子下調(diào)的結(jié)果具有高度一致性,說明加壓訓(xùn)練預(yù)防肌肉萎縮、實(shí)現(xiàn)肌肉重塑的機(jī)制有可能是通過降低蛋白降解相關(guān)基因表達(dá)水平、而非提高生肌因子的基因表達(dá)來實(shí)現(xiàn)的。fry等運(yùn)用肌肉活檢、同位素示蹤及免疫蛋白印跡技術(shù)發(fā)現(xiàn),老年人(70±2yr)加壓訓(xùn)練(200mmHg,20%1RM)后mTORC1下游S6K1和rpS6的磷酸化水平顯著提高、肌肉蛋白合成增加56%,證明加壓訓(xùn)練顯著激活老年人細(xì)胞mTORC1信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、刺激蛋白合成,進(jìn)一步證實(shí)了Manini的結(jié)論,而且加壓訓(xùn)練相比較傳統(tǒng)抗阻訓(xùn)練強(qiáng)度更低,且運(yùn)動(dòng)形式除了抗阻運(yùn)動(dòng)外還可結(jié)合有氧運(yùn)動(dòng)進(jìn)行,更加適合作為預(yù)防由于老齡化導(dǎo)致的肌肉廢用性萎縮。Takarada等以前交叉韌帶修復(fù)術(shù)的患者為實(shí)驗(yàn)組,在術(shù)后3—14天內(nèi),每天進(jìn)行大腿近側(cè)端阻血訓(xùn)練2次(重復(fù)5下/次,5min血管阻血,3min血管放松,氣壓為238mmHg)。通過MRI分析發(fā)現(xiàn),對照組伸膝肌群和屈膝肌群橫截面積分別減少20.7%和11.3%,而阻血組的伸膝肌群 與屈膝肌群橫截面積僅分別減少9.4%和9.2%。結(jié)果表明了加壓訓(xùn)練能夠有效地緩解術(shù)后骨骼肌廢用性肌萎縮,且對伸肌群作用尤為顯著。筆者認(rèn)為加壓運(yùn)動(dòng)預(yù)防肌肉萎縮,促進(jìn)肌肉重塑的生理機(jī)制可能與肌衛(wèi)星細(xì)胞的激活、增殖與分化有關(guān),在肌衛(wèi)星細(xì)胞激活方面,由于加壓訓(xùn)練引起的內(nèi)環(huán)境改變刺激肌纖維產(chǎn)生一氧化氮(NO),NO可通過擴(kuò)張血管有效維持肌肉局部的適宜環(huán)境,同時(shí)釋放肝細(xì)胞生長因子( hepatocyte growth factor,HGF),HGF通過下調(diào)肌肉生長抑制蛋白( myostatin,MSTN)的表達(dá)來激活肌衛(wèi)星細(xì)胞,下調(diào)MSTN對肌肉萎縮具有防治作用;在肌衛(wèi)星細(xì)胞增殖與分化方面,加壓訓(xùn)練增加血中生長激素、胰島素樣生長因子Ⅰ等物質(zhì)的濃度促進(jìn)了肌衛(wèi)星細(xì)胞的增殖和分化,又因加壓運(yùn)動(dòng)增加了成肌調(diào)節(jié)因子 ( myogenic regulatory factors,MRFs)的表達(dá),MRFs中MyoD 不僅能促使肌衛(wèi)星細(xì)胞轉(zhuǎn)化為成肌細(xì)胞,還可促使成肌細(xì)胞進(jìn)一步融合、分化為成熟的肌纖維,有效防治由肌肉萎縮導(dǎo)致肌細(xì)胞及肌纖維數(shù)量的減少。
動(dòng)脈順應(yīng)性是指血管壁的緩沖能力,其功能水平受收縮壓、舒張壓和脈壓水平的影響,動(dòng)脈順應(yīng)性功能的減退已成為確立心血管危險(xiǎn)的重要標(biāo)志之一。Kim等以年輕未經(jīng)過訓(xùn)練的男性為實(shí)驗(yàn)對象,將其分為加壓訓(xùn)練組(KR)和傳統(tǒng)抗阻訓(xùn)練組(RT)進(jìn)行持續(xù)時(shí)間3周,每周3次的訓(xùn)練,培訓(xùn)課程包括5-10分鐘的預(yù)熱,RT組運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度為80%1RM,而KR組則進(jìn)行血管限制的阻力運(yùn)動(dòng)負(fù)載為20%1RM,10次一組,重復(fù)2次,通過檢驗(yàn)發(fā)現(xiàn)兩組大動(dòng)脈彈性指數(shù)和小動(dòng)脈彈性指數(shù)無明顯變化,表明無論是大強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練還是小強(qiáng)度加壓力量訓(xùn)練不適合作為提高動(dòng)脈順應(yīng)性功能的訓(xùn)練方式。動(dòng)脈彈性系數(shù)和僵硬度隨著年齡增長逐漸升高, 而順應(yīng)性則逐漸降低,Ozaki等以66±1歲的23名老人為實(shí)驗(yàn)對象分為加壓步行訓(xùn)練組(BFR-W,n = 13)和對照步行訓(xùn)練組(CON-W,n = 10),進(jìn)行持續(xù)時(shí)間10周,每周4次的有氧訓(xùn)練,每次訓(xùn)練進(jìn)行20min、45%HR,結(jié)果表明兩組頸動(dòng)脈順應(yīng)性均有改善,證實(shí)有氧訓(xùn)練有利于提高動(dòng)脈順應(yīng)性,同時(shí)BFR-W組通過MRI檢查發(fā)現(xiàn)大腿肌肉橫截面積(CAS)增加,表明加壓訓(xùn)練結(jié)合有氧運(yùn)動(dòng)形式比單純的有氧運(yùn)動(dòng)形式更有助于實(shí)現(xiàn)老年人健康,但是過度的血流限制可能引起肌肉反射的過度反應(yīng)和交感神經(jīng)反射,增加心血管不良事件的發(fā)生,為此在對老年人實(shí)施加壓運(yùn)動(dòng)處方前需進(jìn)行身體評估。加壓有氧訓(xùn)練改善動(dòng)脈順應(yīng)性的機(jī)制不明,筆者其生理機(jī)制可能與加壓訓(xùn)練有助于降血壓及減少全身血管緊張素Ⅱ的生成有關(guān)。血壓升高與大小動(dòng)脈彈性下降、硬度增加密切相關(guān)且互為因果。血壓升高可導(dǎo)致血管壁張力增大,久之發(fā)生大動(dòng)脈壁纖維化性改變,小動(dòng)脈壁增厚,壁/腔比值增大,硬度增加,Araujo等在隨機(jī)對照的實(shí)驗(yàn)中,以14名平均年齡45±9歲中年人為實(shí)驗(yàn)對象,分為中等強(qiáng)度組(MI,50%-1RM)和低強(qiáng)度加壓組(LIBFR),運(yùn)用重復(fù)方差分析法測量兩組訓(xùn)練前、中、后收縮壓(SBP),舒張壓(DBP)和心率(HR),結(jié)果表明加壓訓(xùn)練由于收縮壓的減少在60min內(nèi)比中等強(qiáng)度的訓(xùn)練在降低血壓方面更有效,這項(xiàng)實(shí)驗(yàn)結(jié)果證實(shí)加壓訓(xùn)練具有通過降低外周血管阻力而產(chǎn)生的降壓反應(yīng)的作用;血管緊張素Ⅱ不但引起刺激膠原的形成,導(dǎo)致血管壁重構(gòu)和肥厚增加血管阻力,而且還可通過調(diào)控醛固酮的合成刺激血管平滑肌肥厚與纖維化導(dǎo)致動(dòng)脈彈性下降,一氧化氮(NO)作為內(nèi)皮源性舒張因子可對抗由血管緊張素Ⅱ引起的血管收縮作用,而加壓訓(xùn)練產(chǎn)生的內(nèi)環(huán)境變化,如肌組織缺氧、代謝產(chǎn)物堆積、PH 值降低等導(dǎo)致NO濃度增加,從而抑制血管緊張素Ⅱ的活性。
血管內(nèi)皮是一種具有感知功能和效應(yīng)功能的器官,能在感受血壓變化、炎性信號及激素水平的同時(shí),作出相應(yīng)反應(yīng),其生理完整性和功能對調(diào)節(jié)血管舒縮狀態(tài),維持機(jī)體平衡具有重要意義。內(nèi)皮功能障礙是人類動(dòng)脈粥樣硬化和心血管疾病的早期特征,Takano等以11名未經(jīng)過運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的男性為實(shí)驗(yàn)對象,在兩條腿的近端施加加壓皮帶(靜息收縮壓,160-180 mmHg的1.3倍的條帶壓力)下進(jìn)行伸展運(yùn)動(dòng),以20%1RM的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度進(jìn)行30次/組,重復(fù)三組直至力竭,組間歇時(shí)間20秒,結(jié)果顯示生長激素(GH)、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、胰島素樣生長因子Ⅰ(IGF-1)顯著上升,表明急性加壓訓(xùn)練可顯著增加血管內(nèi)皮生長因子生成,改善內(nèi)皮質(zhì)功能,至于其具體機(jī)制是否和有氧運(yùn)動(dòng)過程一致及慢性加壓訓(xùn)練是否可以增加VEFG導(dǎo)致內(nèi)皮功能的改善,缺乏論證和統(tǒng)一說法,筆者認(rèn)為有氧運(yùn)動(dòng)和加壓運(yùn)動(dòng)改善內(nèi)皮質(zhì)功能的生理機(jī)制不同,但過程和結(jié)果相似,不同主要是因?yàn)閮烧邔?dǎo)致的內(nèi)環(huán)境不同,加壓訓(xùn)練條件是限制機(jī)體的局部血流,使機(jī)體處于缺氧及局部肌肉氧壓力下降的情況,但過程中都使得低氧誘導(dǎo)因子-1(HIF1)與VEFG上的低氧誘導(dǎo)因子結(jié)合速率加快,增加了VEFG蛋白的生物活性,VEFG的表達(dá)在缺氧環(huán)境下大幅度增加,結(jié)果導(dǎo)致血管生成速率及NO生物利用的增加,其抗酸化作用也能抑制NO的分解,這樣,加壓運(yùn)動(dòng)可以增加內(nèi)皮依存性的遲緩反應(yīng),能改善血管緊張度提高了內(nèi)皮質(zhì)的功能水平。
心肺耐力反應(yīng)人體攝取、運(yùn)輸和利用氧的能力,包括心臟泵血功能、肌肉利用氧的能力、肺部攝取及氣體交換能力等,研究發(fā)現(xiàn)心肺耐力也與Ⅱ型糖尿病相關(guān),低水平心肺耐力者比高水平心肺耐力者空腹血糖受損發(fā)生率高1.9倍, 糖尿病風(fēng)險(xiǎn)高3.7倍。Park 等以大學(xué)籃球隊(duì)員為實(shí)驗(yàn)對象,采用重復(fù)測量的雙因素方差分析,通過BFR(160-220mm Hg)結(jié)合行走訓(xùn)練,進(jìn)行持續(xù)時(shí)間2周,每周2次訓(xùn)練,結(jié)果發(fā)現(xiàn)隊(duì)員的 VO2max(通過功率自行車最大的分級運(yùn)動(dòng)試驗(yàn))和每分最大通氣量,分別增加了11.6%和10.6%。證實(shí)了加壓訓(xùn)練與單純有氧運(yùn)動(dòng)相比,除了具有提升心肺功能的作用,還能提高肌肉力量,未來研究可能致力于維持或提高耐力的運(yùn)動(dòng)員的康復(fù)等。
未來國內(nèi)的研究應(yīng)主要針對三個(gè)部分,一、完善關(guān)于加壓訓(xùn)練的基礎(chǔ)理論以及加壓裝備的開發(fā),深入研究其作用機(jī)制,以加強(qiáng)其應(yīng)用和推廣的科學(xué)基礎(chǔ);二、運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練方面多開展實(shí)證研究,研究加壓訓(xùn)練劑量與健康收益的量效關(guān)系,包括對肢端的加壓壓力、運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間、運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度,這些因素的不同將產(chǎn)生不同的效果,定量分析其最小有效劑量和最大效應(yīng),制定和完善適合不同人群的加壓運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練方案,三、在康復(fù)醫(yī)學(xué)方面,針對運(yùn)動(dòng)損傷、心血管等方面疾病治療、臨床應(yīng)用的有效性和安全性。
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